Вирус иммунодефицита человека.
Сем Retroviridae
Подсеем Lentiviridae
Род ВИЧ-1, ВИЧ-2
Медленная вирусная инфекция с поражением Т-хелперов, развитием СПИДа с безусловно летальным исходом. В мире заражены около 60 млн человек, 25 млн уже умерли. Ежегодно около 5 млн заражаются.
РНК-содержащий, крупный сложноустроенный, имеет суперкапсид сферической формы. Размер 100-120 нм.
Факторы патогенности – белки
gp – гликопротеины
p – просто белок
gp120 – гликопротеин головки шипа
gp41 – гликопротеин ножки шипа
p17 – белок матрикса
р24 – белок капсида
р66\51 – обратная транскриптаза
р31 – интеграза
р12 – протеаза
р7-9 – белки нуклеокапсида
Основные группы генов входят в состав вирусного генома
gag – кодируют белки вириона
env – кодируют поверхностные гликопротеиды
pol – кодируют вирусные ферменты – обратная транскриптаза, интеграза, протеаза
резистентность – при комнатной температуре 4-7 дней
при 60 градусах – 20 минут
дезинфектанты его инактивируют
Цикл репродукции:
Инфицируются 2 группы клеток – Т-хелперы, - макрофагалього ряда
Цикл начинается с адсорбции на мембране (используется CD-4)
С рецептором взаимодействует белок gp120 -> слияние суперкапсида и мембраны клетки (gp41) -> вирусы попадают в цитоплазму -> синтез ДНК копии вирусного генома на РНК вируса -> транспорт копии в ядро -> встраивание ДНК копии в геном клетки -> интеграция (ОБР-СЯ ПРОВИРУС). Затем идет активация провируса – синтез иРНК на ДНК -> сборка дочерних вирусных частиц -> выход из клетки путем почкования.
|
|
|
2 типа репродукции – взрывной быстро с гибелью клетки и выделением большого числа потомства (в Т-хелперах). – умеренный (не так интесивно в клетких макрофагального ряда)
Т-хелперы подвергаются атаке со стороны цитотоксических лимфоцитов. Инфицирование макрофагов без цитолиза => постоянный резервуар для вируса.
Эпидемиология:
Часто антропонозная, во всех био акт жидкостях. Много в крови и сперме. Основной механиз парентеральный + половым и вертикально. Кровь в кровь – 100%!
Патогенез:
Первично инфицируются дендритные клетки – разносят вирус по организму в том числе ЛУ
Контакт дендритных клеток с Т-хелперами
Клетки макрофагального ряда не разрушаются
Тяжесть зависит от иммунного статуса
Гибель от вторичных инфекции на фоне СПИДа
Ключевая роль отводится клеточному звену. Активацию обеспечивают Т-хелперы, но именно активация ведет к усилению продукции вирусных частиц.
Имм ответ направлен на преодоление ВИЧ инфекции но одновременно усиливает ее
Периоды:
Инкубационный – 2-3 недели до неск месяцев (клиники нет). АТ не обнаруживаются.
Первичная ВИЧ-инфекция до 2х месяцев – повышение температуры, симптомы общей интоксикации, лимфоаденопатия. Часто путают с инф мононулеозом Начинают выявляться АТ к вирусу.
|
|
|
Латентный – 8-10 лет – клиники нет, только лимфоаденопатия, но определяются АТ и сам вирус
ПреСПИД – 2 года. проявления угнетеня иммунитета. Изьязвления вокруг рта, бородавчатая лейкоплакия языка. Отсутствие реакции на туберкулин, угнетение Т-клеточного звена.
СПИД – 1-2 года – оппортунистиеческие инфекции – туберкулез, сальмонеллез, легионеллы, микоплазмы, вирусы (ЦМВ, Эпштейн-Барра), простейшие, грибы
ВИЧ-ассоциированные злокачественные опухоли – саркома Капоши, лимфомы
Иммунитет:
Диагностика: серологический (тесты 1го и 2го уровней). 1го уровня – ИФА. 2го уровня - иммуноблоттинг – определение АТ к отдельным вирусным белкам.
Лечение: борьба с вирусом и сопутствующими инфекциями. Действие на ферменты.
Возбудители трихофитии, микроспории, эпидермофитии (таксономическое положение, характеристика возбудителей, клиника, диагностика, профилактика).
Дерматомикозы. При дерматомикозах поражаются эпидермис, собственно кожа и волосяной стержень. Инфицирующие агенты (фрагменты гиф и конидии) передаются контактным путѐм. Наиболее часто инфицирование происходит в банях, бассейнах и душевых.
|
|
|
Клинические проявления. Поражения кожных покровов характеризуются образованием эритем, мелких папул, трещин и очагов шелушений. Поражения волосистой части кожи головы (трихомикозы) нередко проявляются ломкостью волос, обусловленной ростом возбудителя в волосяном стержне. Поражения ногтей (онихомикозы) характеризуются их утолщением и расслоением. Обычно нозологические формы дерматомикозов выделяют по их локализации. При этом в зависимости от вида возбудителя выделяют трихофитию, эпидермофитию и микроспорию.
Род Microsporum более частая причина лишая на голове, но может поражать и другие части тела. Волосы, выпадающие с пораженных участков, окружены по поверхности спорами, и чешуйки кожи содержат множество нитей мицелия. Зараженные волосы флуоресцируют.
Trichophyton вызывает кольцевой лишай волосистой части головы, бороды, других участков кожи и ногтей. Грибы расположены в виде цепочек спор внутри или на поверхности пораженных волос или в виде гифов и характерных спор в кожных чешуйках.
Epidermophyton по большей части вызывает кольцевой лишай кожи тела, рук и подошв. При этом заболевании нити гриба располагаются в коже, волосы в патологический процесс не вовлекаются. Эпидермофития стоп - поражения области подошв, преимущественно кожи межпальцевых промежутков; характерны пузырьки небольших размеров, трещины, очаги шелушения и эрозии. Аналогичные поражения наблюдают и на верхних конечностях (эпидермофития кистей). Эпидермофития ногтей (онихомикоз) - грибковое поражение ногтей пальцев рук и ног.
|
|
|
Микробиологическая диагностика. Диагностика поверхностных микозов основана на микроскопии поражѐнных тканей и идентификации культур грибов, выделенных из них. Возбудителей микроспории достаточно легко выявляют облучением волос УФ-лампой Вуда (поражѐнные участки светятся зелѐным цветом). Для выделения чистой культуры материалом для исследований служат волосы, фрагменты кожи и ногтей. Образцы микроскопируют в неокрашенных препаратах, обработанных КОН. Выделение культур возбудителя осуществляют, помещая отдельные волосы или фрагменты кожи на агар Сабуро, агар Сабуро с антибиотиками или картофельный декстрозный агар.
Виды Trichophyton вырастают за 2-3 недели, колонии разноцветные, конидии большие, гладкие и септированные (до 10 септ), по форме напоминают карандаши (10-50 мкм). Внутривидовая идентификация затруднена и требует изучения биохимических свойств.
Виды Microsporum растут также медленно, макроконидии толстостенные, многоклеточные, веретенообразные, 30-160 мкм длиной и покрыты шипиками.
Epidermophyton образует белые, жѐлтые или оливковые колонии. Грибы идентифицируют по наличию множества гладких конидий, напоминающих дубинки (7-20 мкм длиной).
Лечение. При лечении дерматомикозов используют местное применение препаратов, содержащих серу, селен, дѐготь. При онихомикозах сочетают удаление ногтевой пластинки и очищение ногтевого ложа с назначением гризеофульвина и тербинафина.
ЧЕТВЕРТЫЙ РАЗДЕЛ!!!
Вакцина БЦЖ
Вакцины- препараты, получаемые из живых аттенуированных штаммов или убитых культур микроорганизмов, из токсинов или антигенов, предназначенные для специфической профилактики или терапии инфекционных болезней. Вакцинация преследует цель создания невосприимчивости к инфекционным заболеваниям путем введения в организм соответствующего антигена и создает искусственно приобретенный активный иммунитет.
Назначение вакцины БЦЖ. Является профилактическим препаратом. Предназначена для активной специфической профилактики туберкулеза. Вакцина защищает от тяжелых форм первичного туберкулеза, но не предохраняет от заражения и заболевания в случае тесного контакта с выделителем микобактерий.
Принцип действия. Данная вакцина является живой вакциной. Это значит, что штаммы патогенных микроорганизмов ослаблены до степени исключающей возникновения заболевания, но полностью сохраняют антигенные и иммуногенные свойства,обуславливающие формирование специфического иммунитета у привитого. Они, сохраняя способность размножаться, вызывают развитие бессимптомной вакцинальной инфекции. Микобактерии, размножаясь в организме привитого, приводят к развитию длительного специфического иммунитета к туберкулезу. В организм вводятся микобактерии ослабленного штамма Mycobacterium bovis.
(В организм вводятся микобактерии ослабленного штамма Mycobacterium bovis. Если в организме на момент вакцинации уже присутствует возбудитель туберкулеза, то организм уже вырабатывает к нему антитела, а введение данной вакцины будет усиливать их выделение. Визуально это будет проявляться в виде папулы на месте введения. Если же возбудителя туберкулеза в организме нет, то вводимый ему штамм не способен будет вызывать реакцию гиперчувствительности. ) – реакция Манту.
Способ приготовления Препарат представляет собой живые микобактерии вакцинного штамма BCG-1, лиофилизированные в 1,5-ном растворе глутамината натрия. Пористая масса порошкообразная или в виде таблетки белого или кремового цвета.
Осложнения. В структуре осложнений, развивающихся после вакцинации в поликлинике и после ревакцинации, чаще отмечаются холодные абсцессы (50,8 % и 33,0 % соответственно), а после вакцинации в родильном доме — лимфадениты (71,4 %). Возникновение лимфаденитов зависит от качества вакцины, её дозы, возраста вакцинируемого и техники внутрикожного введения. Холодные абсцессы — как правило, результат нарушения техники введения вакцины, когда препарат попадает под кожу. Однако нельзя полностью отрицать и влияние качества вакцины на возникновение этого осложнения. В случае несвоевременного обнаружения холодного абсцесса он самопроизвольно вскрывается, и на его месте образуется язва. Инфильтраты формируются при бурно протекающей местной прививочной реакции.
Неблагоприятные последствия прививки БЦЖ принято называть БЦЖ-инфекцией или БЦЖит. Возможны такие симптомы как подкожные инфильтраты, язвы, холодные абсцессы,регионарные лимфадениты, волчанка, оститы, генерализованное осложнение с летальным исходом, отмечаемое при врожденном иммунодефиците, узловатая эритема, кольцевидная гранулема, высыпания.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 540; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!