Хламидии и вызываемые ими заболевания.
Общая характеристика
Хламидии – бактерии облигатные внутриклеточные паразиты вызывающие различные заболевания.
Род Chlamidia
Вид C.trachomatis, C.psittaci, C.pneumoniae.
Морфология и культуральные свойства:
Мелкие грамотрицательные бактреии
Шаровидная или овоидная форма
Не образуют спор
Не имеют жгутиков и капсулы
Полиморфны
Цикл развития с двумя формами – элементарные и ретикулярные тельца
Ферментативная активность:
Небольшой набор ферментов. Ферментируют ПВК, синтезируют некторые липиды
Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения и вне клеток метаболизм сведен до минимума.
Факторы патогенности:
Белки наружной мембраны (адгезия)
ЛПС (эндотоксин)
Белок теплового шока способный вызывать аутоиммунные реакции
Антигенная структура:
Три типа: - родоспецифичный ЛПС – видоспецифичный антиген белковой природы – вариантоспецифичный антиген белковой природы
Резистентность:
Достаточно высокая. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию и дез в-вам
Патогенность:
Способны поражать эпителий различных органов. Массовое размонжение хламидий приводит к образованию язв, которые заживают с образованием рубцов и спак. Рубцовые спайки при трахоме приводят к слепоте.
Бактериемия приводит в к поражению паренхиматозных органов. Способны персистировать.
Трахома: C.trachomatis. является возбудителем заболеваний мочепола, глаз и респираторного тракта человека. Отличатеся способностью этого вида хламидий накапливать гликоген в виде различного рода включений.
|
|
|
Клиника: поражает слизистую оболочку глаз проникая в эпителий конъюнктивы и роговицы разрушая его. Нередко наблюдается реинфекция, причем с более тяжелым течением
Урогенитальный хламидиоз: C.trachomatis. Передается половым путем. Это острое или хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением но тяжелыми последствиями – развитием бесплодия.
Клиника: входные ворота – слизистая половых органов. Инкуб период 5-30 дней. У женщин первоначально повреждается шейка матки. У мужчин – эпителий уретры. Наблюдается зуд, выделения, боль при мочеиспускании. Далее развивается восходящая инфекция. У женщин ведет к образованию спаек в органах малого такза. У мужчин семенные протоки.
Иммунитет: после заболевания не вырабатывается
Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы на бактериоскопию
Лечение:
Антибиотики и иммуностимуляторы
Профилактика:
Не разработана, соблюдение норм гигиены
Возбудитель сыпного тифа и болезни Брилля.
Общая характеристика
|
|
|
Возбудители эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля – Rickettsiaceae prowazekii. Сыпной тиф – острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. В отсутствии переносчика неконтагиозен.
Морфология и культуральные свойства
· Мелкие коротки палочки
· Грамотрицательные
· Мощный слизистый и микрокапсулярный слой
· Трехслойная клеточная стенка
· Неподвижны, имеют фимбрии и пили
· Выявляются методами серебрения
· Растут на искусственных бактериальных средах. Для культивирования используют куриные эмбрионы, культуры клеток
Ферментативная активность:
Факторы патогенности:
Фимбрии и пили,
ЛПС клеточной стенки
Некоторые поверхностные белки
Фосфолипаза А2
Антигенная структура:
Гликопротеины и ЛПС вход в состав кл.стенки
Резистентность:
Малоустойчивы к возд внешних факторов, но могут долго сохранятся в высушенном виде. Переживают в организме переносчиков. В фекалиях вшей до 10 лет
Патогенность:
С помощью пилей прикрепляются к эндотелию, эритроциту, макрофагу. Затем с помощью фосфолипазы действуют на липиды и разрыхляют ее. Развиваются васкулиты с петехиями и розеолозной сыпью.
Инкуб период 10-14 дней. Начало острое, клиническое проявление в виде генерализованного поражения эндотелия сосудов.
|
|
|
Диагноз по клинико-эпидемиологическим показаниям, + на специфические АТ
Болезнь Брилля. Рецидивный сыпной тиф. Возбудитель тот же. Встречается на территории ранее затронутые эпидемиями вшивого тифа. Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести. Различие состоит в отсутствии переносчика и патогенезе (первая стадия – активация лантентных риккетсий)
Иммунитет: непродолжительный, клеточно-гуморальный
Диагностика: Диагноз по клинико-эпидемиологическим показаниям, + на специфические АТ
Лечение: тетрациклин, доксициклин
Профилактика: изоляция завшивленных больных, их госптализация и дезинфекция в очаге
ВИРУС ГРИППА
Общая характеристика
Ортомиксовирусы (сем Orthomicoviridae) – РНК содержащие сложноорганизованные вирусы
Роды Influenzavirus A, Influenzavirus B, Influenzavirus C
Вирусы рода Influenzavirus вызывают грипп – острое инфекционное вирусное заболевание человека с поражением респираторного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности ССС и НС
Морфология и культуральные свойства:
Диаметр вирусной частицы 80-120нм
Минус-нитевая РНК-содержащий
Имеет сфирическую форму
|
|
|
В центре вириона расположен нуклеокапсид имеющий спиральный тип симметрии
Нуклеокапсид окружен матриксных и мембранных белков которые участвуют в сборке вирусной частицы
Суперкапсид – наружная липопротеиновая оболочка с шипиками из белков нейраминидазы и гемагглютинина
Ферментативная активность:
Факторы патогенности:
Антигенная структура:
Имеют внутренние (нуклеопротеин и М-белки) и поверхностные антигены (нейраминидаза и гемагглютинин)
Как и все вирусы способны к антигенному дрейфу или шифту
Резистентность
В окружающей среде устойчивость средняя. Чувствительны к высоким температурам, УФ облучению жирорастворителям но могут некоторое время сохранятся при низких температурах. Чувствительны к дезинфектантам
Патогенность:
Антропоноз. Основной механизм – аэрогенный, воздушно капельный. Грипп – высококонтагиозное заболевание и часто протекает в виде эпидемий и пандемий. Периодически возникают пандемии.
Обычно входные ворота это верхние дыхательные пути но вирус может проникнуть сразу в альвеолы, что вызывает развитие первичной острой пневмонии.
Первичная репродукция в клетках эпителия респираторного тракта. Инфицированные кл начинают вырабатывать интерферон. Развивается отек, воспаление, набухание базальной мембраны. Через поврежденные эпит барьеры вирус в кровь и вызывает виемию. Всасывание продуктов распада клеток тоже вызывает токсическое дейтсвие. Активация системы протеолиза и повреждение эндотелия капилляров.
Клиника: инкуб период 1-2 дня. Сохранение 4-7 дней.. Реконвалесценция 7-10 дней. При гриппе А начало острое, у больного интоксикация, суставные и мышечные боли, сильная гол боль. Развивается катар верхних дывательных путей. Характерен геморрагический синдром в кожу серозные и слизистые оболочки и внутр органы. Редко и чаще у детей абдоминальный синдром. Нейротропное действие (у детей может привести к смерти). Вирус В – протекает легче, не обладает нейротропностью. Грипп С протекает легко
Иммунитет:
Неспецифическая защита – выделительная функция организма, sIgA. АТ появляются на 7-8 день болезни. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен но выскоспецифичен
Диагностика:
Выделение и идентификация вируса, определение вирусных АГ в клетках больного, поиск вирусоспецифических АТ в сывоторке больного
Материал берут с носоглоточного отделяемого.
Вирусологический метод – культивирование на курином эмбрионе
Серология – РТГА, ИФА
Лечение: симптоматическое и патогенетическое (жаропонижающие, сосудосуживащие, антигистаминные, витамины, иммуномодуляторы)
Примнение интерферона
Ингибиторы нейраминидазы - озельтамивир
Профилактика: Противоэпидемические мероприятия
Применение альфа-интерферона назально и оксолина
Плановая профилактика – вакцинация (гриппол, Грипповак)
Вирус кори.
Корь — острая инфекционная болезнь, характеризуютаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхателъных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Таксономия. Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам семейства Paramycoviridae рода Morbillibirus
Структура и антигенные свойства.
Морфология вируса типична для парамиксовирусов
Диаметр вириона 150-250 нм,
Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус РНК.
Имеются следующие основные белки: КР — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (Р), гемолизин.
Вирус кори обладает гемагглютинируюшей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота
Культивирование. Вирус кори кулътивируют на первично-трипсинизированных кулътурах клеток почек обезьян и человека, пе-ревиваемых культурах клеток Возбудителъ размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения, Белок F вызывает слияние клеток.
Резистентность. В окружаюшей среде вирус кори нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам
Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивостъ человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет. Источник инфекции — больной человек. Основной путь инфицирования — воздушно-капелъный, ре-: же — контактный. Наибольшая заражаемостъ происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по-явления сыпи больной не заразе
Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч-ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капштляров, обуслав-ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.
Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респира-торные проявления (ринит, фарингит, ко-нъюнктивит, фотофобия, температура' тела ' 38,8-39,0 °С). Затем, на 3-4-й день, на сли-зистых оболочках и коже появляется пят-нисто-папулезная сыпъ, распространяюща-яся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появ-ления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна около 1 мм (Филатова-Коплика), окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7-9 дней сыпь исчезает, не оставляя следов
Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появяению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит.
Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает ново-рожденного в течение 6 месяцев ттосле рож-дения.
Микробиологическая диагностика. Исследу-ют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обна-ружить в патологическом материале и в зара-женных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серолошческой диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.
Лечение. Симптоматическое.
Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из атгенуированных штаммов (Л-16), или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи), В очагах кори ослабленньм детям вводят нормальный иммуноглобулин человека.
Препарат эффективен при введеяжж позднее 7-го дня инкубационного периода.
Вирус краснухи.
Вирус краснухи относится к семейству Togaviriadae роду Rubivirus. Название происходит от лат. rubrum — красный, что связано с покраснением кожи у больных, обусловленным появлением на ней пятнисто-папулезной сыпи.
Морфология и химический состав вируса. Вирион вируса краснухи имеет сферическую форму, диаметр 60-70 нм. Геном вируса представлен однонитчатой плюснитевой РНК, окруженной капсидом с кубическим типом симметрии и внешней липидсодержащей оболочкой, на поверхности которой находятся шипы. В структуре вириона три белка: С, Е1 и Е2, два последние из которых — гликопротеины, или шипы, расположенные во внешней оболочке вириона.
Устойчивость к действию физических и химических факторов. Вирус краснухи чувствителен к эфиру и детергентам. Он малоустойчив к действию физических и химических факторов, неустойчив в окружающей среде. Вирус инактивируется при 100 °С за 2 мин. Разрушение вируса происходит под действием органических растворителей, хлорактивных соединений, формалина, УФ-лучей, солнечного света. При низких температурах в замороженном состоянии сохраняет свою активность годами.
Антигенная cтруктура вируса. Вирус краснухи представлен одним серотипом. Он имеет внутренний нуклеокапсидный антиген С, выявляемый в РСК, и внешние антигены: Е2, выявляемый в РН, и Е1, или гемагглютинин, выявляемый в РГА и РТГА. Лучше всего вирус агглютинирует эритроциты голубей, гусей и 1—3-дневных цыплят. Е2 — это протектив-ный антиген вируса.
Вирус краснухи способен культивироваться в различных культурах клеток, где он чаще всего не вызывает развития ЦПД, в связи с чем длительное время его не удавалось обнаружить (вирус выделен лишь в 1962 г.).
В отличие от других тогавирусов, вирус краснухи не культивируется в культурах клеток членистоногих и обладает нейраминидазной активностью.
Помимо культур клеток, к вирусу чувствительны куриные и утиные эмбрионы.
Вирус краснухи способен размножаться в организме различных лабораторных животных (обезьян, хомячков, крыс, кроликов, мор-ских свинок и мышей-сосунков), у которых инфекция обычно протекает бессимптомно.
Хорошей моделью для вируса краснухи является экспериментальная инфекция у хорьков, у которых вирус размножается в течение длительного времени в паренхиматозных органах и передается трансплацентарно, что характерно и для человека. Трансплацентарно передача вируса происходит также у обезьян.
Вирус краснухи относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций. Краснуха — антропонозное заболевание.
Источником вируса является человек, больной клинически выраженной или бессимптомной формой краснухи, который пред-ставляет эпидемиологическую опасность со второй половины инкубационного периода и в течение 7 дней с момента появления сыпи, а также дети с врожденной краснухой, выделяющие вирус в окружающую среду в течение многих месяцев (до 2 лет). Выделение вируса из организма происходит с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями.
Вирус, персистирующий в организме больного с врожденной краснухой, обладает повышенной вирулентностью. В отличие от других детских воздушно-капельных инфекций, таких как корь, эпидемический паротит, ветряная оспа, больной краснухой менее контагиозен, так как вирус нестоек в окружающей среде, поэтому для реализации аэрогенного механизма заражения необходим тесный и продолжительный контакт с источником инфекции.
Преимущественно болеют дети, посещающие организованные коллективы.
Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие.
Заболевание характеризуется развитием катаракты, глухоты и пороков сердца, а также других аномалий развития. Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводит к умственной отсталости.
Особую опасность представляет заражение краснухой в I триместре беременности, так как в этом периоде происходит формирование всех основных тканей и органов плода. Около 25 % детей, зараженных в этот период, рождается с симптомами врожденной краснухи, а у 85 % детей регистрируются другие формы патологии развития.
Тератогенное действие вируса обусловлено торможением митотической активности клеток, ишемией плода в результате пораже-ния сосудов плаценты, иммуносупрессивного действия избыточной антигенной нагрузки на развивающуюся иммунную систему, а также прямым цитопатогенным действием вируса на клетки плода.
Вирус поражает моноциты и лимфоциты, и длительно персистирует в них. У детей с врожденной краснухой определяется высокий уровень специфических антител, проникших трансплацентарно от матери. Иммунитет после врожденной краснухи менее стоек, так как формирование его происходит в условиях незрелой иммунной системы плода. Выздоровление при врожденной краснухе отмечается после гибели зараженных клеток.
На фоне персистенции вируса краснухи в макроорганизме, что наиболее характерно для лиц с врожденной краснухой, а также после перенесенной в детском возрасте инфекции у человека в течение второго десятилетия жизни может развиться прогрессирующий краснушный панэнцефалит — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС, и завершающаяся летальным исходом. Больные с признаками прогрессирующего краснушного панэнцефалита не представляют эпидемиологической опасности для окружающих, поскольку у них отсутствует вирус в экскретах. Вирус краснухи интересен также тем, что он может быть причиной развития ювенильного диабета, панкреатита, дисфункции щитовидной железы, изменения психики и других заболеваний
Диагностика краснухи основана на выделении вируса из смывов со слизистой оболочки носа и зева, крови, мочи, реже — испражнений, а также внутренних органов погибших детей и на обнаружении антител (IgМ и IgG)в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости при врожденной краснухе и прогрессирующем краснушном панэнцефалите, определения индекса авидности IgG и постановке ПЦР.
Выделение вируса осуществляют путем заражения чувствительных клеток. Индикацию вируса осуществляют на основании интерференции с цитопатогенными вирусами или по обнаружению ЦПД и в РГА.
Специфическое лечение и профилактика. Препараты для специфического лечения не разработаны. Учитывая актуальность врож-денной краснухи для здравоохранения, первоочередной задачей профилактики является защита женщин детородного возраста от внутриутробного инфицирования плода.
С этой целью в национальный календарь профилактических прививок в 1997 г. была включена вакцинация против краснухи в возрасте 12 месяцев, ревакцинации детей в 6
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 273; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!