Вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая.
Вирус вызывает две болезни. Ветряная оспа – встречается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым.
Опоясывающий лишай – эндогенная инфекция взрослых перенесших в детстве ветряную оспу. Проявляется в виде везикулезной сыпи по ходу нервов.
Семейству Herpesviridae роду Varicellovirus. Название Varicella-zoster virus.
Структура. Вирион имеет овальную форму, диаметр 150-200 нм. В центральной части ДНК, окружена капсидом. Снаружи оболочка с гликопротеиновыми шипами. днако он имеет самый малый геном среди герпесвирусов.
Культивирование. Размножается в человеческих диплоидных фибробластах с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки-симпласты. Вирус размножается более медленно и поражает меньшее количество типов клеток, чем ВПГ. Для животных непатогенен.
Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, чувствителен к жирорастворителям и дез средства. При 60 гибнет в течении 30 мин.
Ветряная оспа — антропоноз. Восприимчивостъ высокая. Чаще болеют дети в возрасте от 2 мес. до 10 лет. Источник инфекции — больной ветряной оспой или вирусоноситель. Период заразительности длится с конца инкубационного периода и в течение 5 дней с момента появления сыпи; больной опоясывающим герпесом иногда бывает заразен. Вирус передается воздушно-капельным путем, через контакт с везикулами кожи; возможна трансплантационная передача. Вирус длительно персистирует в клетках человека, обуславливая латентную инфекцию.
|
|
|
Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующего в организме, т. е. вируса, сохранившегося после перенесенной в детстве ветряной оспы.
Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и током крови заносится в различные органы и ткани, но, главным образом, в эпителий кожи (дерматотропное действие) и слизистых оболочек.
После первичной инфекции вирус становится латентным в заднем корешке или ганглии черепно-мозгового нерва.
Клиника. Инкубационный период при ветряной оспе составляет 11-23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением па-пуловезикулярной сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей, иногда половых органов и полости рта. Сыпь похожа на вы-сьпания при натуральной оспе (отсюда произошло название болезни).
Образовавшиеся круглые пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. После отпадения корок рубцы не остаются (в отличие от натуральной оспы). У детей в возрасте от 2 мес. до 1 года и у взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с развитием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энцефалиты, отиты, пиодермии и другие осложнения. Летальность при ветряной оспе составляет 0,01—0,05 %.
|
|
|
Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, переохлаждение и травмы, снижающие иммунитет.
При инфицировании вирус, проникая через кожу и слизистые оболочки, поражает спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом, характерным для опоясывающего герпеса. Появляется сыпь в виде обруча вокруг туловища по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов; возможны высыпания по ходу тройничного нерва, на ушной раковине, а также гангренозная (некротическая) форма поражения.
Иммунитет. Заболевание «оставляет» пожизненный клеточно-гуморальный иммунитет. Однако это не мешает длительному сохранению вируса в организме и возникновению рецидивов опоясывающего герпеса.
Микробиологическая диагностика. Для исследования отбирают содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь. Вирус можно выявить в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому—Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (телъца Липшитца). Вирус плохо реплицируется в культурах клеток.
|
|
|
Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и реакции нейтрализации. При серодиагностике применяют ИФА, РСК и реакцию нейтрализации.
Лечение. Для лечения можно применять ацикловир, видарабин, а также интерфероны, интерфероногены и другие иммуномодулято-ры. Элементы сыпи смазывают 1—2% водным раствором перманганата калия или 1-2% водным или спиртовым раствором бриллиантового зеленого.
Специфическая профилактика. Разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить пре-параты иммуноглобулина
Цитомегаловирус.
Вызывает инфекцию человека характеризующуюся поражением многих органов и тканей и протекающую разнообразно от пожизненной латентной инфекции до тяжелой острой генерализованной с летальным исходом.
Семейству Herpesviridae роду Cytomegalovirus.
ЦМВ имеет самый большой геном среди герпесвирусов. В остальном строение схоже. Вирион имеет овальную форму, диаметр 150-200 нм. В центральной части ДНК, окружена капсидом. Снаружи оболочка с гликопротеиновыми шипами
Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эпителиоцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.
|
|
|
Вирус культивируется в культуре фибробластов и в диплоидных клетках легких эмбриона человека с образованием гагантских (цитомегалических) клеток с внутриядерньши включениями. Патогенен для обезьян.
Резистентность. Вирус неустойчив, термолабилен, чувствителен к дезинфектантам и жирорастворителям.
Эпидемиология. ЦМВ-инфекция широко распространена. Более 60 % населения имеют антитела против цитомегаловируса. Острая инфекция проявляется у 95 % лиц со СПИДом. Механизмы передачи вируса — контактно-бытовой, респираторный, иногда фекально-оральный. Источник инфекции — человек, больной острой или латентной формой. Заражение происходит через кровь, слюну, мочу, сперму, грудное молоко и др. Входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и плацента (врожденная цитомегалия). Инфицирование может быть при половых контактах, переливании крови и трансплантации органов.
Патогенез и клиника. Болезнь развивается в результате первичного инфицирования цитомегаловирусом, но чаще формируется латентная инфекция, сохраняющаяся на протяжении всей жизни. Реактивация вируса нередко происходит у беременных, у лиц после переливания крови, трансплантации органов и при других состояниях, сопровождающихся снижением иммунитета. ЦМВ вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию. ЦМВ-инфекция может осложнять течение ряда сопутствующих заболеваний.
Наибольшую опасность представляет врож-денная ЦМВ-инфекция. Около 1 % новорожденных инфицируются через плаценту. У них развиваются гепатоспленомегалия, желтуха, кахексия, микроцефалия и другие пороки приводящие к смерти.
Вирус потенциально может вызывать опухоли (аденокарциному предстательной желе-зы и др.). Инкубационный период не уста-новлен, так как инфекция чаще протекает в латентной форме.
Иммунитет. Формируется гуморальный и клеточный иммунитет, однако вирусонейтрализующие антитела не препятствуют сохранению вируса в организме.
Микробиологическая диагностика. Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спин-номозговую жидкость. Инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами (25—35 мкм) и внутриядерными включениями в виде «глаза совы» (окраска гематоксилин-эозин).
Вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР, а также в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела в сыворотке крови больных определяют в ИФА, РСК, реакции нейтрали-зации и др.
Лечение. Для лечения применяют аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир), иммуномодуляторы (интерфе-рон, левамизол и др.) и индукторы интерферона (полудан и др.), а также нормальный иммуноглобулин человека.
Профилактика. Специфические методы профилактики отсутствуют. Необходимо оберегать лиц с ослабленным иммунитетом от контактов с инфицированньши лицами, детьми с врожденной цитомегалией, которые могут до 5 лет выделять вирус в окружающую среду.
При рождении ребенка с врожденной цитомегалией повторная беременность может быть рекомендована не ранее чем через два года (срок персистенции вируса).
Вирус гепатита А.
Сем Picornaviridae, роду Hepatovirus вид HAV
Одноцепочечная +РНК и капсид с кубическим типом симметрии
Не имеют суперкасида.
Культивируют на культурах клеток из тканей человека (цитопатический эффект)
Источник – больной человек. Механизм – фекально-оральный, аэрогенный
Инкуб период до 40 дней
Продромальный 3-4
Разгар 3-5 дней
Реконвалесценция 1 мес
Болеют в основном дети (легко) взрослые (тяжело). 90% случаев бессимптомно, 6-8% безжелтушная форма, 1-2% желтушная
Первичная репродукция в месте входных ворот в лимфатических образованиях, лимфогенно в кровь поражая гепатоциты
Инфекция ЛИТИЧЕСКАЯ. Из погибших клеток печени в кровь билирубин. Повышенный уровень ферментов трансаминаз и аланинаминотрансфераз – показатель уровня гибели гепатоцитов.
Клиника: прежелтушный похож на ОРЗ, лихорадка температура, кашель, в конце периода темная моча, ахолия стула.
В течении суток после появления развивается желтуха (и кожный зуд) – в 1й же день состояние улучшается. 5-10 дней желтуха, уровень АЛТ и билирубина снижается
Лечение – противовирусного нет. Патогенетическое и симптоматическое. Постельный режим, диета, антигистаминные, витамины, ферменты.
Профилактика – неспецифическая – контроль за качеством воды. Изоляция больных.
Специфическая – вакцина
Лаб диагностика – сыворотка крови на ИФА. Определение IgM к вирусу гепатита А
Иммунитет стойкий, гуморальный, пожизненный
Вирус гепатита В.
ДНК содержащий, средних размеров, сложно устроенный. Сферической формы остоит из сердцевины, построенной по кубическому типу симметрии. Внутри сердцевины ДНК. Геном в виде 2х нитевой ДНК кольцевой формы.
НЕ культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемаглютинирующей способностью. Культивируется только в культуре клеток
Сем Hepadnoviridae род Hepadnovirus вид HBV
Резистентность: высокая устойчивость к свету УФ высушиванию дезинфекции (гибель в автоклаве при 121 30 минут)
Антигенная структура:
HbS – в крови в свободном состоянии
HbE – во время активной репродукции вируса
HbC – коровый АГ, сердцевины, можно обнаружить в гепатоцитах
Цикл НЕ литический. Вирионы отпочковываются от мембраны при этом вирус остается живым
Источники – инфекционный больной (носитель) парентерано!! Пути – трансфузионно, инфузионно, травматически, половым, вертикальным.
Клиника
Инкубационный до года
Преджелтушный – 7дн – 3 мес
Желтушный 3-4 нед
Реконвалесценция до года
Клиника классическая с поражением печени, в большинстве случаев с развитием желтухи. Возможны и безжелтушные формы.
Гибель от цитотоксических лимфоцитов, а не от вируса, т.е. ГЧНТ
Исходы до 90% полное выздоровление, В хронику переходит 6-8%.
Иммунитет: гуморальный представленный АТ к HbS АГ
Диагностика: определение маркеров гепатита: антигенные и антительные
Лечение: интерферон, интерфероногены – виферон, амиксин
Профилактика: исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях
Специфическая – введение HbS вакцины.
14. Вирус гепатита С. Относится к семейству Flaviviridae роду Hepaciviru
Морфология. ВГС является сложноорганизованным РНК-содержащим вирусом сферической формы (диаметр 55—65 нм). Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью. Известно около 14 генотипов вируса. Наиболее вирулентен 1b генотип.
Антигенная структура. Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:
1. Гликопротеины оболочки (gр-антигеы), Е1 и Е2.
2. Сердцевинный антиген НСс-антиген (соrе-антиген)
3. Неструктурные белки: N82, N83, N84, N85.
Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Экспериментальной моделью является шимпанзе. Трудно адаптируется к культивированию в культуре клеток.
Резистентность. ВГС чувствителен к эфиру, детергентам, УФ-лучам, нагреванию до 50 °С
Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Однако для заражения ВГС требуется большая заражающая доза, чем при гепатите В. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови (2/3 случаев), трансплацентарно (10 %), половым путем (7 %). В мире насчитывается более 200 млн носителей ВГС.
Клиника заболевания. Инкубационный период короче, чем при гепатите В, и составляет от 6 до 120 недель. Клиническое течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В. Часто встречаются безжелтушные формы, выявить заболевание при которых можно по увеличению аланинтрансаминазы в крови. Но, несмотря на более легкое, чем при гепатите В, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени.
Предполагается, что ВГС представляет собой персистирующую вирусную инфекцию, при которой вирус персистирует в лимфатических узлах.
Диагностика. Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к N83 в парных сыворотках методом ИФА.
Профилактика и лечение. Для профилактики используют те же мероприятия, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика не разработана.
Вирус гепатита D.
HDV не классифицирован. Является сателлитом вируса гепатита В и представляет дефектный вирус не имеющий собственной оболочки. Вирус имеет сферическую форму (диаметр 36 нм), который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного НDс-антигена (дельта-антигена), который построен из двух белков имеющих полипептидные цепи разной длины. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. В России преобладает 1 генотип. Все генотипы относятся к одному серотипу. В качестве внешней оболочки HDV использует: НВs-антиген внешней оболочки вируса гепатита В.
Резервуаром ВГD в природе являются носители ВГВ. Заражение ВГD аналогично инфицированию ВГВ. Одновременное инфицирование ВГВ и ВГD (коинфекция) приводит к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование ВГD больных хронической формой гепатита В утяжеляет течение инфекции, приводя к развитию острой печеночной недостаточности и цирроза печени. РНК вируса можно обнаружить в гепатоцитах ПЦР.
Диагностика осуществляется серологическим методом путем определения антител к ВГD методом ИФА.
Для профилактики гепатита D применяются все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях
Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
Вирус гепатита Е.
Просто устроенный РНК содержащий. Источники – человек, домашние копытные животные. Водный механизм передачи.
Семейство Epiviridae. Болеют преимущественно взрослые. Тяжелое течение с высокой летальностью (30%). Часто переходит в хроническую форму.
Диагностика: Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР.
Лечение: интерферон, интерфероногены – виферон, амиксин
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 280; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!