Вирус эпидемического паротита
Эпидемический паротит («свинка») — острая детская инфекция, характеризующаяся поражением околоушных слюнных желез, реже — других органов.
Таксономия. Вирус паротита относится к РНК-содержашим вирусам семейства Paramycoviridae.
Структура и антигенные свойства.
Вирус паротита имеет сферическую форму, диаметр 150— 200 нм. Строение сходно с другими парамиксовирусами. Внутри вируса расположен NP-белок, а снаружи — оболочка с шипами (НК- и Г-гликопротеины). Вирус аглютинирует эритроциты кур, морских свинок и др. Проявляет нейраминвдазную и симпластообразующую активность. Существует один серотип вируса.
Культивирование вирусов производят на культуре клеток и курином эмбрионе.
Резистентность. Как и другае парамиксовирусьт, возбудитель паротита обладает невысокой ре-зистешностъю к факгорам окружающей среды.
Эпидемиология. Эпидемический паро-тит — строго высококонтагиозная антропо-нозная инфекция; источник — больные люди. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, иногда — через загрязненные слю-ной предметы. Наиболее восприимчивьт дети от 5 до 15 лет, но могут болеть и взрослые. Заболевание встречается повсеместно.
Патогенез. Входные ворота инфекции — вер-хние дыхательные пути. Вирусы размножают-ся в эпителии слизистых верхних дыхательных путей и, возможно, в околоушных железах. Затем они поступают в кровь и разносятся по организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговьге оболочки и другие органы, вызывая их воспаление.
|
|
|
Клиника. Инкубационный ттериод 14—21 день. Болезнь начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания. Воспаляются одна или обе околоушные железы (н1апди!а рагойз); могут вовлекаться в гтатологический процесс другие слюнные железы. Болезнь продолжается около недели. Наиболее частые осложнения — орхит (и как следствие — бесплодие), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Нередко наблюдается бессимптомное течение.
имунитетет. После перенесенной болезни вырабатывается пожизненный.
Микробиологическая диагностика. Производится редко, так как оченъ характерна клиническая картина. Материал для исследования слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Применяют вирусологический метод, заражая кулътуру клеток куриных фибробластов или куриный эмбрион. Вирус идентифициругот с помощью РТГА, РИФ, РН, РСК. При серологическом методе в парных сыворотках крови больного определяют антитела с помощью ИФА, РСК, РТГА.
Лечение и профилактика. Для лечения и поздней профилактики можно использовать специфический иммуноглобулин. Для спе-цифической профилактики детям старше одного года вводят живую вакцину (в первые 6 месяцев жизни у ребенка есть плацентарный иммунитет).
|
|
|
Ротавирусы.
Вызывают острый энтерит новорожденных и детей раннего возраста. Они являются РНК содержащими семейства Reoviridae рода Rotavirus. Название от вириона – rota – колесо.
Структура ротавирусов.
Вирион ротавирусов сферический (диаметр 70 нм), содержит двунитевую фрагментированную (11 сегментов) РНК. Двухслойный капсид (наружный и внутренний) имеет форму колеса с отходяшими внутрь «спицами». Внутренний капсид включает VP-белки.
Наружный капсид включает: 1) шипы, выступающие на вирионе, являющиеся гемагглютинином и прикрепительным белком);
2) VР-белки — основной компонент наружного капсида (типоспецифический антиген).
Белок NSP4 - первый вирусный энтеротоксин, вызывающий секреторную диарею. По антигенной структуре различают 5 видов ротавирусов (Rotavirus А, В, С, В, Е).
Репродукция. Вирионы могут проникать рецептор-опосредованным эндоцитозом в клетку, где под влиянием ферментов лизосом происходит частичная депротеинизация — разрушение наружного капсида с образованием субвирусных частиц. Однако это «тупик» для ротавирусов.
Другой механизм проникновения заключается в том, что вирионы ротавирусов активируются протеазами (например, в ЖКТ), превращаясь в инфекционные субвирусные частицы, которые пенетрируют клеточную мембрану и в цитоплазме утрачивают наружный капсид (под действием лизосом), освобождая сердцевину (3).
|
|
|
Ферменты сердцевины инициируют продукцию иРНК, используя в качестве матрицы минус-нить РНК.
Вирусы выходят при лизисе клетки.
Эпидемиология, патогенез и клиника.
Источник инфекции — больные или вирусоносители, выделяющие ротавирусы с калом (фекально-оральный механизм передачи). Пути передачи — водный (основной), пищевой, контактно-бытовой.
Инкубационный период 1-3 дня.
Ротавирусы распространены повсеместно, вызывают гастроэнтериты, главным образом у детей (часто в возрасте от 6 месяцев до 2 лет); являются причиной смерти около миллиона людей из-за диареи. Размножаются в эпителиоцитах двенадцатиперстной кишки, вызывая их гибель. Заболевание протекает с рвотой, болями в животе и диареей в течение 1—2 суток. Частота стула 10-15 раз в сутки.
Микробиологическая диагностика. 1) Вирус обнаруживают в фильтрате фекалиий с помощью иммунной электронной микроскопии, ИФА
Серологический метод: в сыворотке крови определяют нарастание титра антител с помощью ИФА, РСК, РПГА, РН, РИФ.
|
|
|
Лечение. Симптоматическое.
Профилактика. Основой неспецифической профилактики является соблюдение санитарно-гигиенических правил, санитарных норм водоснабжения и канализации.
Специфическая Профилактика заключается в применении вакцин; разработана живая вакцина.
Вирус полиомиелита.
Полиомиелит – острое лихорадочное заболевание которое иногда сопровождается поражением серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга в результате чего образуются вялые параличи и парезы мышц ног туловища рук.
Заболевание распространяется повсеместно, отличается массовым характером с преимущ поражением детей.
Передается через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, мух
Таксономия. Возбудитель полиомиелита относится к семейсгву Picornaviridae, роду Enterovirus виду Poliovirus.
Структура. Мелкие и наиболее просто организованные вирусы, имеют сферическую форму, диаметр 20-30 нм.
Одноцепочечная +РНК и капсид с кубическим типом симметрии
Не имеют суперкасида.
Культивируют на культурах клеток из тканей человека (цитопатический эффект)
Антигенные свойства. Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитега. Все серотипы патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом человека.
Патогенез и клиника. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизис-тые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репро-дукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и гонкой кишки. Это обуславливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфа-тической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение виру-са в ЦНС, ее поражения не наблюдается.
Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралигическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, об-щего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улуч-шения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1.
Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется, в ос-новном, наличием вируснейтрализующих ан-тител, среди которых важная роль принадле-жит местным секреторным антителам слизис-той оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Эффективный местный имму-нитет играет важнейшую роль в прерывании передачи «диких» вирусов и способствует вы-теснению их из циркуляции. Пассивный ес-тественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.
Микробиологическая диагаостика. Материалом для исследования служат кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.
Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток
Серодиагностика с использованием парных сывороток больных
Лечение: патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограниченно
Вирусы Коксаки — РНК-содержащие вирусы семейства Picornaviridae, рода Enterovirus. Вирусы названы по населенному пункту в США, где они были впервые выделены. По патогенности для новорожденных мышей вирусы разделены на группы А и В (29 серотипов): вирусы Коксаки А вызывают диффузный миозит и очаговый некроз поперечно-полосатых мышц; вирусы Коксаки В — поражение ЦНС, развитие параличей, некроз скелетной муску-латуры и — иногда — миокарда и до.
Вирусы Коксаки В вызывают полиомиелитоподобные заболевания, энцефалит, миокардит, плевродинию (болезненные приступы в области груди, лихорадка, иногда плеврит).
Микробиологическая диагностика. Вирусологический метод: вирус выделяют из фекалий, отделяемого носоглотки, заражают культуры клеток НеЬа или почек обезьян (Коксаки В, отдельные серотипы Коксаки А) или мышей-сосунков. Учитывают характер патологических изменений у зараженных мышей. Вирусы вдентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА.
Вирусы группы ЕСНО Вирусы группы ЕСНО — РНК-содержащие вирусы семейства семейства Picornaviridae, рода Enterovirus насчитывают более 30 типов. Вирусы ЕСНО (кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты) непатогенны для всех видов лабораторных животных. Вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания; возможна сыпь.
Микробиологическая диагаостика. 1) Вирусо-логический метод: вирус выделяют из цереброспинальной жидкости, фекалий, отде-ляемого носоглотки; заражают культуры кле-ток почек обезьян. Вирусы идентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА.
2) Серодиагностика: в сыворотке крови выявляют нарастание тит-Ра антител, используя РТГА, РСК, РН, ИФА.
Вирус клещевого энцефалита.
Сем Flavaviridae род Flavavirus. Основным переносчиком являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трасфазовая передача вируса по ходу метаморфоза переносчиков. Поддержание циркуляции осущ за счет прокормителей клещей – грызунов, птиц. Для клещевого энц характерна весенне-летняя сезонность.
Вирусоформные клещи – от 0.01% до 25% по природным очагам. В свердловской области – 2%
Процесс передачи – клещ – прокаливает гнатосомой кожу – со слюной обезболивает и присасывается за счет отвердевания слюны – чередование актов всасывания крови и выброса слюны.
Клинические формы: лихорадочная, менингеальная, менингоэнцефалическая, полиомиелитическая (пораж спин мозга), смешанная
Патогенез – первичное рзмножение в месте укуса – в лимфу – в кровь – вирусемия – во внутренние органы (висцеральная).
Проникновение в ЦНС от 1 до 30% - неврнальная. Поражает нейроны ядер черепно мозговых нервов с 3 по 12 пары. Двигательные нейроны передних рогов шейного и грудного отделов спинного мозга с развитием вялых параличей.
Периоды заболевания: инкуб – 2 недели (до 30 дней)
Симтоматика – 1-2 дня жар, ломота, боли в мышцах и предплечье
Разгар
Реконвалесценция
Пути: алиментарный (с молоком коз), развитие молочной 2х волновой лихорадки – через не сколько дней повышение температуры, снижение, снова повышение
Диагностика: материал – парные сыворотки больного. Определение диагностического нарастания титра АГ в серологических реакцихя РТГА, иммуноферментный анализ
Молекулярно биологический метод – материал клещ – метод ПЦР, выделение РНК
Вирусологический – из клещей на мышах
Лечение – противовирусного НЕТ, симптоматическое и патогенетическое. Специфический гомологичный донорский иммуноглобоулин против клещевого энцефалита.
Профилактика: реппеленты, снятие клещей с одежды.
Вакцинация – убитые вакцины (кратковременный иммунитет)
Вирус бешенства.
Острая паралитическая смертельная инфекция теплокровных животных развивающаяса при попадании в рану или укусе животного с вируссодержащей слюной. Природно-очаговое, зоонозное
Морфология: пулевидная форма суперкапсида с белковыми шипами. Внутри нуклеокапсид спиральной симметрии, одна молекула минус-РНК. 5 различных белков заполнаяют пространство между капсидом и суперкапсидом
Культивируют путем внутримозгового заражения лаб животных (кроликов, мышей, крыс) и в культуре клеток.
Стадии: 1) адсорбция 2 проникновение 3 депротеинизация 4 синтез вирусных компонентов 5 сборка на ЦПМ 6 выход посредством почкования (литический в нейронах, нелитиеский в др клетках)
Диагностика – тельца Бабеша-Негри в нейроне включения после окраски – скопления нуклеокапсидов вируса в цитоплазме клетки хозяина.
Резистентность: устойчивы а нагреванию, спирту. Неустойчивы к свету и УФ лучей.
Патогенность: почти для всех млекопитающих. Циркуляция среди хищников (волки, лисы, барсуки). Механизм передачи через слюну животного в рану.
Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. В цитоплазме нейронов мозга, чаще в гиппокампе, обнаруживаются тельца Бабеша—Негри. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Выделяется вирус со слюной за 8 суток до начала и в течение всей болезни. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев, иногда до года и более, что зависит от характера и локализации повреждения. Короткий инкубационный период отмечается при множественных укусах в голову, более продолжительный — при укусах в конечнос-ти. Инкубационный период при передаче вируса летучими мышами более короткий (не более 3—4 недель). В начале заболевания по-являются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани; дыхание шумное, судорожное. Судороги усиливаются при по-пытке пить, при виде льющейся воды (гид-рофобия), от дуновения (аэрофобия), яркого света (фотофобия), шума (акустофобия) и при других воздействиях. Развиваются гал-люцинации, а в конце болезни (на 3—7-й дни болезни) — параличи мышц конечностей и дыхания. Реже болезнь развивается без воз-буждения и водобоязни; развивается паралич и слюнотечение (тихое бешенство). Леталь-ность — около 95
Иммунитет. Человек относителъно устойчив к бешенству; при укусах бешеным волком заболевает около 50 % не привитых людей, а бешеной собакой — около 30%. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика. Постмортальная диагностика включает обнаружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга (чаще из гиппокам-па, пирамидальных клеток коры большого мозга и клеток Пуркинье мозжечка), а также выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри вы-являют методами окраски по Романовскому— Гимзе, Манну, Туревичу, Муромцеву и др. Вирусные антигены в ютетках обнаруживают с помощью РИФ.
Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на белых мышах: мышей-сосунков заражают интрацеребрально. Срок наблюдения до 28 дней. Обычно зара-женные животные погибают через неделю. Идентификацию вирусов проводят с помо-щью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобул ин.
Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкос-ти путем интрацеребрального инфицирования мышей-сосунков. Возможно определение ан-тител у больных с помощью РСК, ИФА.
Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует. Прогноз при развитии заболевания всегда неблагоприятный.
Профилактика. Профилактические мероприятия по борьбе с бешенством направлены на выявление, изоляцию или уничтожение животных — возможных источников инфекции: бродячих собак, кошек и др. Важно соблюдение правил содержания домашних животных. Проводятся карантинные мероприятия при импорте животных. Большое значение имеет иммунизация антирабической вакциной
Вирус простого герпеса.
ВПГ относится к семейству Herpesviridae роду Simplexvirus.
2 популяции ВПГ-1 и ВПГ-2.
Вирион имеет овальную форму, диаметр 150-200 нм. В центральной части ДНК, окружена капсидом. Снаружи оболочка с гликопротеиновыми шипами.
Репродукция: адгезия – сливается с мембраной – освобождение нуклеокапсида – транскрипция части вирусного генома - образование иРНК – проникновение в цитоплазму где синтез альфа, бета, гамма белков – формирование капсида и заполнение вирусной ДНК – экзоцитозный или литический выход из клетки
ВПГ вызывает герпетическую инфекцию или простой герпес характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством и рецидивами болезни
Вирус простого герпеса включает два типа: ВПГ-1 и ВПГ-2; распространен повсеместно, поражает большую часть населения земли и существует в организме в латентной форме до момента реактивации. ВПГ-1 поражает преимущественно область рта, глаз, ЦНС; ВПГ-2 — гениталии, за что и получил назва-ние генитального штамма.
Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на хорион-аллантоисной оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядер-ных клеток с внутриядерными включениями.
Вирус патогенен для многих животных. При экспериментальном заражении кроликов в роговицу глаза ВПГ вызывает кератит, при введении в мозг — энцефалит. В естественных условиях животные не болеют.
Резистентность. Вирус нестоек, погибает через несколько часов на поверхности предметов обихода, чувствителен к солнечным и УФ-лучам, жирорастворителям, детергентам. Сохраняется в течение месяца при темпера-туре 4 °С.
Эпидемиология. Заболевания герпесом широко распространены в виде спорадичес-ких случаев и неболыхшх вспышек в детских коллективах, больницах. У 80—90 % взрослых людей обнаруживаются антитела к ВПГ. Источник инфекции — больной или вирусо-носитель.
ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с везикулярноЙ жидкостью, при поцелуях — со слюной, поло-вых контактах — с влагалищными секретами), через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий герпес)
Оба типа вирусов могут вызывать оральный; и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес).
Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.
Первичная инфекция. Везикула — типичное проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки (иногда называемые Тцанк-клетками) выявляемые в препаратах, окрашенных по Гимзе). Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением.
Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью.
Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90% являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистируюищую инфекцию.
Наиболее изучена латентная инфекция, вызванная ВПГ-1. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженом ганглии несет вирусный геном.
Реактивация герпесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, дейс-твие УФ и др.), снижающими иммунитет. Интервал между действием этих факторов и проявлением клинических симптомов составляет 2—5 дней.
Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкостью. В месте образования везикулы пациенты ощущают сильную, жгучую боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэн-цефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными вы-сыпаниями и поражением органов и тканей.
Генитальная инфекция является результатом аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречаю-щийся путь заражения — половой, включая урогенитальные контакты. Поражение проявляется в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется. Чаще поражаются у мужчин головка и тело полового члена, а у женщин — половые губы и вагина, возможно также распространение процесса и на шейку матки. Считают, что ВПГ-2 может вызвать рак шейки матки
Иммунитет клеточный. Играет роль Т-лимфоциты.
Диагностика – содержимое везикул, слюны, соскобы, кровь на вирусоскопию. Наблюдаются гигантские клетки с увеличенной цитоплазмой.
Для выделения вируса заражают эмбриональные человеческие фибробласты, куриные эмбрионы.
Серодиагностика с помощью РИФ.
Лечение – препараты интерферона и противовирусные химические – ацикловир, фамцикловир
Профилактика – многократное введение инактивированной культуральной герпетической вакцины.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 312; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!