Возбудитель системного клещевого боррелиоза (болезни Лайма)
Общая характеристика
Спирохеты рода Borrelia вида B.burgdoferi вызывают антропонозную инфекцию болезнь Лайма
Морфология и культуральные свойства:
· Тонкие спирохеты с 3-10 крупными завитками
· Двигательный аппарат 15-20 фибрилл
· По Романовскому-Гимзе в сине-фиолетовый цвет
· Культивируются на сложных питательных средах содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты
· Грам -
Ферментативная активность:
Факторы патогенности:
Липидмодифицированные белки наружной мембраны – адгезия
Белок теплового шока – начинает синтезироваться при 37
Антигенная структура:
Белковые антигены фибриллярного аппарата
АГ цитоплазматического цилиндра
Интегральные белки наружной мембраны
Резистентность:
Чувствительны к высыханию и нагревания. При действии 45-48 гибнут в течение 30 минут. Устойчивы к низким температурам и замораживанию
Патогенность:
Болезнь Лайма – хроническая инфекция, с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов
Инкуб период – 3-32 дня с момента укуса клеща. На месте укуса красная папула.
Патогенез связан с распространением возбудителя через кожу к току крови и последующие генерализацией к органам особенно к сердцу ЦНС, суставам.
3 стадии: 1 мигрирующая эритема, с развитием гриппоподобного комплекса, лимфаденита и появлением эритемы
2 развитие доброкачественных поражений сердца и цнс в виде миокардита и асептического менингита
|
|
|
3 развитие артритов крупных суставов через 6 недель и более
Заболевание проткает доброкачественно
Иммунитет: гуморальный, видоспецифичный к АГ клеточной стенки
Диагностика: бактериоскопия серология и ПЦР в зависимости от стадии. Биоптаты кожи, синовиальная жидкость суствов, ликвор, сыворотка крови.
Лечение: этиотропная антибиотикотерапия АБ тетрациклинового ряда
Профилактика: защитная одежда и борьба с клещами. Репелленты.
Бактерии рода Helicobacter
Общая характеристика
Отдел: Gracillicutes
Сем: Campylobacteriaceae
Род: Helicobacter (8 видов)
Наиболее патогенная для человека Helicobacter pilori
Является главным этиологическим фактором возникновения язвенной болезни и рака желудка и 12ПК
Морфология и культуральные свойства:
· Тонкая Грамотрицательная
· Спиралевидная палочка
· Спор и капсул не образует
· Вид запятой или буквы S
· Лофотрих (на одном из полюсов) 1-6 жгутиков – выраженная подвижность
· Микроаэрофил в атм 5-10% О2
· Температура 37, рН 5,5-8,5
· Используют среды содержащие кровь, сыворотку, активированный уголь, крахмал, антибиотики
· На плотных средах образуют бесцветные блестящие выпуклые колонии диаметром 1-2 мм
Ферментативная активность:
Биохимически не активны
|
|
|
Факторы патогенности:
-ферменты адаптации (уреаза и каталаза)
-спиралевидная форма и наличие жгутиков
-адгезивность (пили)
-токсины и токсические ферменты (цитотоксины, фосфолипазы А2 и С, муциназа)
-хемотаксические белки (стимуляция воспаления)
-изменение физиологии желудка за свет повышения уровня гастрина и сывороточного пепсиногена
Антигенная структура:
-О-АГ Н-АГ К-АГ
Патогенность:
Колонизация слизистой, деполимеризация слизи и истончение слоя
Изъязвление слизистой оболочки
Изменение обменных процессов в слизистом слое желудка
Развитие воспаления
Хеликобактер главный патогенный фактор в развитии пептической явзы, неязвенной диспепсии, гастрита, рака желудка
Резистентность: невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физ и хим факторам, в том числе нагреванию и дизенфектантам. Устойчивы к ряду антибиотиков
Иммунитет: у инфицированных вы сыворотке появляются АТ классов М, G, A. После лечения титры снижаются
Диагностика: биоптаты слизистой желудка и 12ПК, методы: бактериологический, гистологический, бактериоскопический, биохимический, серологический (иммунологический), молекулярно-биологический.
Лечение: антибиотики - метронидазол, кларитромицин
|
|
|
Профилактика:
22. Бактерии рода Campylobacter.
Общая характеристика
Возбудитель кампилобактериоза выделен из тканей абортированных плодов овец
От людей выделен из крови беременной женщины в 1947 году
Кампилобактериоз – бактериальная инфекция с преимущественным поражением пищеварительного тракта, развитием артрита
Отдел: Gracillicutes
Сем: Campylobacteriaceae
Род: Campylobacter
Патогенные для человека: Camp.jejuni, Camp.coli, Camp.lari
Морфология и культуральные свойства:
· Грамотрицательны
· Спиралевидный микроб имеющий один или несколько витков
· Форма штопора, запятой или буквы V
· Подвижный, винтообразные движения за счет полюсного жгутика
· Спор и капсул не образует
· Капнофил и микроаэрофил
· Температура 37 рН 7.0
· Растут на сложных агаровых средах с добавлением глицерина, крови, а\к, факторов роста и соли
· Для выращивания: мясо-пептонный печеночный агар, кровяной агар, шоколадный агар
Ферментативная активность:
Сахара и спирты не ферментируют
Не проявляют гемолитической активности
Молоко не сворачивают
Желатин не разжижают
Индол и аммиак не образуют
Образуют сероводород
Восстанавливают нитраты
Факторы патогенности:
Поверхностный специфичный адгезин
|
|
|
Термолабильный энтеротоксин
Термостабильный энтеротоксин
Жгутики
Антигенная структура:
Термолабильные Н-АГ
Термостабильные О-АГ
По белковым фракциям выделяют более 50 сероваров
Патогенность:
Колонизация верхних отделов тонкой кишки
Проникновение через мембраны эпителия клетки в межклеточное пространство
Воспаления, отек слизистой, эрозивные изъязвления
Клиника:
Инкуб период 1-6 дней, проявляется в 4х формах:
-гастроинтестинальная
-генерализованная
-хроническая
-субклиническая
Резистентность: невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физ и хим факторам, в том числе нагреванию и дизенфектантам. Устойчивы к ряду антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
Иммунитет: нестойкий, специфический
Диагностика: испражнения, кровь, вода, молоко, пищевые продукты – высев на селективные среды для выделения чистой культуры. Бактериология, серология (РИФ)
Лечение: антибиотики (эритромицин и ципрофлоксацин)
Профилактика: противоэпидемические мероприятия
Возбудитель бруцеллеза
Общая характеристика
Возбудители бруцеллеза – острого или хронического антропозоонозного заболевания, которое характеризуется интоксикацией и преимущ поражением ОДА, нервной, СС, мочеполовой систем и других органов, затяжным течением.
Морфология и культуральные свойства:
· очень мелкие бактерии шаровидной, овоидной или палочковидной формы.
· грамотрицательные
· Неподвижны, не образуют спор.
· У вариантов, образующих гладкие и слизистые колонии могут быть выявлены капсулы.
· Легко окрашиваются анилиновыми красителями. В мазках обычно располагаются беспорядочно.
· Облигатные аэробы. B.аbortus лучше растет в присутствии 10% СО2. Растут при температуре от 6 до 45°С,
· оптимальная температура - 37°С.
· их культивирования необходимы сложные питательные среды. Добавление в питательную среду 5% глицерина или сыворотки стимулирует рост бруцелл. Оптимальная среда для культивирования – печеночный агар и печеночный бульон.
· Колонии бруцелл бесцветные, с перламутровым блеском, гладкие, выпуклые. Размеры колоний варьируют от очень мелких (0,01-0,5 мм) до крупных (3-4 мм).
· На жидких средах вызывают помутнение.
· Хорошо растут в неоплодотворенных куриных яйцах, желточном мешке куриного эмбриона.
Ферментативная активность:
Характеризуются слабой биохимической активностью, не обладают гемолитическими свойствами. Для определения вида бруцелл используют их чувствительность к бактериостатическому действию красителей – основного фуксина и тионина, а также способность продуцировать сероводород.
Факторы патогенности:
Бруцеллы не образуют экзотоксин. Одним из основных факторов вирулентности является эндотоксин, представляющий собой липополисахарид клеточной стенки.
Продуцируют гиалуронидазу, каталазу, уреазу. Показано, что бруцеллы выделяют низкомолекулярные продукты, ингибирующие слияние фаго- и лизосом.
Антигенная структура:
О-АГ
Содержат в разных соотношениях А и М-антигены, а также поверхностный L-антиген, сходный с Vi-антигеном сальмонелл.
Резистентность:
Относительно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются во влажной почве и воде от 2-3 до 4,5 месяцев; в непроточных водоемах – до 3 месяцев; в молоке – до 273 дней; в масле – до142 дней; в сыре – до 1 года; в брынзе – до 72 дней; в кефире – до 11 дней. Чувствительны к действию высокой температуры: при 55°С погибают в течение 1 часа, при 70°С – 10 минут, при кипячении – через несколько секунд.
Прямые солнечные лучи вызывают гибель бруцелл только через 2-3 дня.
Чувствительны к действию дезинфицирующих веществ.
Патогенность:
Входными воротами при бруцеллезе служат кожа и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Бруцеллы, как и возбудители чумы и туляремии, могут проникать даже через неповрежденную кожу. Из места входных ворот бруцеллы по лимфатическим путям попадают в региональные лимфатические узлы (чаще всего это лимфатический аппарат ротовой полости, заглоточные, шейные, подчелюстные железы и лимфатический аппарат кишечника). Такие лимфоузлы превращаются в своеобразные “депо” бруцелл. Из лимфатических узлов возбудитель проникает в кровь и распространяется по всему организму, избирательно поражая ткани лимфо-гемопоэтической системы. При этом часть бруцелл погибает, освобождая эндотоксин. Происходит сенсибилизация организма и формирование гиперчувствительности замедленного типа.
В дальнейшем наблюдается многократная генерализация процесса, что определяет течение болезни по типу хрониосепсиса с упорной наклонностью к рецидивам и выраженной аллергизацией организма.
Примерно к двадцатому дню болезни в лимфатических образованиях, печени, селезенке, костном мозге и других участках ретикулоэндотелиальной системы образуются гранулемы – узелки, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток с зоной некроза и фиброзом по периферии органов. В таких очагах бруцеллы располагаются преимущественно внутриклеточно. Иногда развиваются остеомиелит, менингит, холецистит.
Инкубационный период при бруцеллезе 1-6 недель. Начало заболевания постепенное: появляются слабость, недомогание, лихорадка, потливость. Обычно температура повышается во второй половине дня (ундулирующая лихорадка); падение температуры в ночное время сопровождается обильным потоотделением. Лихорадка длительная, сохраняющаяся месяцами (рис. 1). Самочувствие больных даже в период высокой температуры остается относительно хорошим (не соответствует объективным данным).
Клинические проявления бруцеллеза многообразны и зависят от того, какие органы и ткани вовлечены в инфекционный процесс. Чаще всего страдают лимфатическая, сосудистая, гепатолиенальная, нервная системы, а также опорно-двигательный аппарат.
Наблюдается увеличение лимфатических узлов и селезенки. Гепатит может сопровождаться развитием желтухи. Боли и расстройства движения, особенно в позвоночнике, указывают на развитие остеомиелита. Эти симптомы генерализованной бруцеллезной инфекции стихают в течение нескольких недель или месяцев, хотя локализованные поражения могут сохраняться очень долго.
После острой фазы может развиться хроническая стадия, характеризующаяся слабостью, острыми и ноющими болями, субфебрильной температурой, раздражительностью, невротическим состоянием.
Могут поражаться генеративные органы, наблюдаться прерывание беременности.
Летальность при бруцеллезе колеблется от 1 до 6 процентов. Прогноз для жизни обычно благоприятный, но значительная продолжительность болезни, обилие осложнений нередко приводят к утрате трудоспособности и стойкой инвалидности.
Иммунитет: Постинфекционный иммунитет перекрестный (против всех видов бруцелл), однако не абсолютный.
Диагностика:
Материалом для исследования при бруцеллезе у больных людей являются кровь (в некоторых случаях костный мозг), моча, грудное молоко, мокрота, спинномозговая жидкость и т.д.
Применяется бактериологический метод; первоначально исследуют кровь. Пробу крови засевают в объеме 5-10 мл в два флакона, содержащих по 50-100 мл бульона. Один из флаконов инкубируют в условиях с повышенным содержанием СО2 (для выделения B.abortus), другой – в обычных условиях. Посевы выдерживают в термостате при 37°С не менее месяца.
Если исследуемый материал загрязнен посторонней микрофлорой, единственным надежным методом исследования является биологический: заражение белых мышей или морских свинок и последующее выделение бруцелл из органов зараженных животных.
Бактериологический и биологический методы могут применяться лишь в лабораториях, предназначенных для диагностики особо опасных инфекций.
Наиболее распространенными методами в широкой медицинской практике являются серологические исследования. Используют микрометод реакции агглютинации на стекле (реакция Хеддльсона), развернутую реакцию агглютинации (реакция Райта), РНГА, РСК, люминесцентно-серологический метод, иммуноферментный метод и т.д.
При отрицательных результатах бактериологического и серологических исследований применяют кожную аллергическую пробу (проба Бюрне). Проба Бюрне обычно становится положительной к концу первого месяца заболевания у 70-85% пациентов. В качестве антигена применяют бруцеллин – протеиновый экстракт культуры бруцелл.
Лечение:
Для лечения применяют антибиотики (тетрациклин, левомицетин, ампициллин) в сочетании с введением лечебной вакцины (взвесь убитых бруцелл) или бруцеллина.
Профилактика
Основу профилактики составляют санитарно-ветеринарные, санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия (удаление из стада больных животных, обеззараживание молока кипячением или пастеризацией, вакцинация домашних животных, обеззараживание шкур, шерсти животных и т.д.).
Для специфической профилактики используют живую вакцину, приготовленную из штамма B.abortus. Вакцинация проводится только в очагах козье-овечьего бруцеллеза. Вводится вакцина накожно, однократно. Поствакцинальный иммунитет сохраняется в течение 10-12 месяцев. Вакцина обладает довольно выраженным аллергическим действием. Менее аллергенна химическая бруцеллезная вакцина, состоящая из антигенов клеточной стенки бруцелл.
Возбудитель туляремии
Общая характеристика
Род Francisell a
Для возбудителя Francisella tularensi s как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоиеноза:
• возбудитель;
• резервуары возбудителя;
• переносчики — кровососущие насекомые.
Морфология и культуральные свойства:
· Грамотрицательные палочки
· мелкие размеры — 0,3—0,5 мкм,
· спор не образует
· Неподвижен
· Может образовывать капсулу
· При культивировании на искусственных питательных средах имеет формы очень мелкого кокка
· В культурах на питательных средах бактерии туляремии обнаруживают полиморфизм
· Культурально прихотлив: удается культивировать на желтковых средах при добавлении цистина и других питательных веществ, особенно крови.
· Температурный оптимум 36—37°С.
· Строгие аэробы.
· В жидких питательных средах размножается хуже
Ферментативная активность:
ферментируют до кислоты глюкозу, мальтозу, а в ряде случаев — левулезу и маннозу
Факторы патогенности:
оболочечный Vi-АГ
токсические в-ва типо эндотоксина
Антигенная структура:
• оболочечный (Vi) (осн фактор вирулентности)
• соматический (О).
Патогенность:
Попадает в организм через кожу, слизистые глаз и верхних дых путей, ЖКТ.
Внедрение и первичная адаптация, лимфогенное распространение, первичные регионарно очаговые и общие р-ии организма, гематогенные метастазы и генерализация процесса, вторичные очаги, аллергические изменения, обратный метаморфоз и выздоровление.
Характерна бактериемия, метастазирование и развитие вторичных туляремийных бубонов
Иммунитет:
Сохраняется длительно, иногда пожизненно, аллергизация организма к АГ возбудителя
Диагностика:
Бактериологический метод для диагностики заболевания у человека по сравнению с биологическим методом малоэффективен, так как в организме больного человека туляремийные микробы содержатся в скудном количестве. Для выращивания туляремийных бактерий используют специальные среды, так как на простых питательных средах (мясо-пептонном агаре, бульоне) этот микроб не растет, обычно применяется свернутая желточная среда, рыбно-глюкозо-цистиновый агар и агар с добавлением крови. При массивном обсеменении органов рост культуры туляремийных бактерий появляется через 18—24 ч в виде нежного синего налета на поверхности среды.
Бактериоскопия: ввиду очень мелких размеров туляремийного микроба он может быть с достоверностью обнаружен в мазках-отпечатках из патологического материала только при обильном обсеменении последнего. При изготовлении мазков-отпечатков используют окраску по Романовскому-Гимзе. Путем бактериоскопии (в сочетании с реакцией преципитации) может быть получен быстрый (через 2—3 ч) положительный ответ при исследовании доставленных грызунов. Однако он является лишь предварительным, так как положительные результаты бакте-риоскопического исследования должны быть подтверждены выделением культуры.
Серологические исследования: из серологических методов исследования применяют реакцию агглютинации по общепринятой методике с использованием туляремийного диагноста. Диагностическим считается титр 1 : 100 и выше. Более чувствительной является реакция непрямой гемагглютинации, применяемая как для ранней, так и для ретроспективной диагностики. В качестве антигена используют туляремийный эритроцитарный диагностикум.
Лечение:
Антибиотики стрептомицинового и тетрациклинового ряда. В случаях затяжного течения вакцинотерапия с примнением убитой лечебной вакцины.
Профилактика
Борьба с грызунами
Удаление источника инфекции
Вакцинация по эпид показаниям и людям в группе риска
Возбудитель чумы
Общая характеристика
Род Yersinia включает 11 видос, из которых в патологии человека осн значение имеют 3 вида. Один из них возбудитель чумы.
Морфология и культуральные свойства:
· Yersinia pestis, относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий.
· неподвижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм.
· не образует спор
· имеет капсулу
· грамотрицателен
· легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах — биполярное окрашивание).
· В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью.
· На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.
· Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.
· факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясо-пептонный агар, бульон) при температуре 25— 30 "С. Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты. На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч заметен в виде нежного сероватого налета.
· Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные); начало развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образований с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.
· На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в совершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают, индол и сероводород не образуют.
Ферментативная активность:
Ферментируют многие углеводы
Протеолитические св-ва слабые
Продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу, протеинкиназу, гемолизин
Факторы патогенности:
Плазмиды:
pYP (pPst) – плазмида патогенности
pYP (pFra) – плазмида токсигенности
pYP (pCad) – плазмида вирулентности
Антигенная структура:
О-АГ, К-АГ, протективной активностью обладает F1-АГ.
Ферменты патогенности – фибринолизин и плазмокоагулаза, пестицин. Внеклеточная аденилатциклаза и цитохромоксидаза
Патогенность:
При контактном пути заражения проникает через кожу и с током лимфы в регионарные ЛУ, где размножается. Развивается воспаление с развитием бубона что ведет к утрате функции ЛУ и генерализации процесса. Разносится гематогенно в отдаленные ЛУ где возникают вторичные бубоны и развитие септикоемических очагов в органах.
При воздушно-капельном первично возникает легочная форма.
Клиника: инкуб период от несокльких часов до 2-6 дней, у привитых до 10 дней. Острое начало темп до 39 и выше, озноб, явления интоксикации, головная боль, разбитость, мышечные боли, помрачнение сознания. На 1-2 день бубоны.
Резистентность:
вне организма к воздействию факторов среды неравнозначна. Понижение температуры увеличивает сроки выживания бактерий, на пищевых продуктах и предметах обихода они сохраняются до 3 мес, в гное бубонов — 40 дней, в крови и мокроте — 1 мес и более. При температуре 55 °С они погибают через 10—15 мин, при 100 °С — спустя несколько секунд. Обычные дезинфекционные средства в рабочих концентрациях (сулема 1 : 1000, 3—5%-ный раствор лизола, 3%-ный раствор карболовой кислоты, 10%-ный раствор известкового молока), антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) оказывают губительное действие на палочку чумы
Иммунитет: различной длительности и напряженности. Протективная активность за счет клеточного иммунного ответа через макрофаги
Диагностика:
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 313; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!