Особенности клинической картины и хирургической тактики при обтурационной и
Странгуляционной кишечной непроходимости.
Особенности клинической картины и хирургической тактики при спаечной и
Инвагинационной кишечной непроходимости.
Перитонит: этиология, патогенез, классификация
Перитонит – острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общимисимптомами заболевания, серьезными нарушениями функцийважнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.
Этиология:
Оновной причиной перитонита является проникновение в брюшную полость инфекции - гноеродных микробов – чаще всего из полых органов в результате механических повреждений их стенок, гнойно-деструктивного воспаления различных органов, некроза их в результате тромбозов, ущемления, заворотов. Реже к развитию перитонита приводят паранефрит, флегмона брюшной стенки. Еще реже инфекция попадает на брюшину гематогенным и лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов.
Перитонит может быть вызван микрофлорой, не имеющей отношения к жкт, - гонококками, пневмококками,
гемолитическими стрептококками,, микобактериями туберкулеза. К перитониту может привести воздействие на брюшину агрессивных факторов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча.
Предраспологающими моментами являются повреждения серозного покрова различными факторами (высыхание брюшины, инородные тела, термические воздействия, облучение ультрафиолетом, химические вещества). Играют роль и снижение защитных сил организма, в том числе брюшины, при аллергиях, авитаминозах, лучевой болезни.
|
|
|
Классификация перитонита
По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость различают:
1) первичные перитониты – микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Встречаются редко;
2) вторичные перитониты – обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости, при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов. Встречаются в подавляющем большинстве
случаев.
По характеру клинического течения различают:
1) острый перитонит – наиболее частая форма;
2) подострый перитонит;
3) хронический перитонит.
По этиологическому фактору:
1) перитониты, вызванные микрофлорой желудочно–кишечного тракта – кишечной палочкой,
стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэробами и др. При этом из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору;
|
|
|
2) перитониты, вызванные микофлорой, не имеющей отношения к желудочно–кишечному тракту, – гонококками, пневмококками и др. При этом высевается монокультура;
3) асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных агрессивных агентов неинфекционного происхождения – крови, мочи, желчи, панкреатического сока.
По характеру выпота в брюшной полости:
1) серозный;
2) фибринозный;
3) фибринозно–гнойный;
4) гнойный;
5) геморрагический;
6) гнилостный.
По распространенности воспалительного процесса наповерхности брюшины:
1) отграниченный перитонит (абсцесс) – четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишечные и тазовые абсцессы;
2) диффузный разлитой перитонит – поражает большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению:
а) местный диффузный перитонит – локализован в непосредственной близости от источника инфекции и занимает только одну анатомическую область живота;
б) распространенный диффузный перитонит – занимает несколько анатомических областей живота;
|
|
|
в) общий перитонит – поражение всей брюшины;
В хирургической практике чаще всего встречается разлитой острый гнойный перитонит.
нейрофильным сдвигом и появлением иных форм.
Патогенез перитонита.
Основными факторами патогенеза перитонита являются:
1) микробный;
2) развитие функциональной паралитической непроходимости кишечника;
3) расстройства обмена веществ, в первую очередь белкового и водно-электролитного;
4) нарушения микроциркуляции и кровообращения;
5) нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы;
6) изменения реактивности организма.
Все эти факторы развиваются и действуют в тесной взаимосвязи, каждый из них в какой-то момент развития патологического процесса может стать ведущим.
Патогенез определяется начальным повреждением брюшины и темпом поступления инфекта в брюшную полость. При перфорации полых органов начальный этап перитонита характеризуется выраженным раздражением рецепторного аппарата брюшины. Интенсивность болевой импульсации иногда достигает шокогенного уровня, развивается так называемый перитонеальный шок.
С момента попадания инфекционного агента или раздражающей жидкости в брюшную полость развиваются набухание и слущивание мезотелия брюшины, нарушаются процессы продукции жидкости в брюшную полость и всасывание ее оттуда. Сначала наступает спазм мелких сосудов, который сменяется их парезом и параличом. Начинается обильная экссудация в брюшную полость в результате проницаемости сосудистой стенки и воспаления, а всасывание ее через насасывающие люки нарушается. В брюшной полости скапливается большое количество жидкости, она имеет сначала серозный характер. Уменьшается объем циркулирующей крови. Серозный экссудат в результате размножения флоры, выпадения фибрина мутнеет. В нем содержится большое количество микробов, их токсинов, продуктов аутолиза. Вследствие обволакивания фибрином микроорганизмы становятся недоступными для фагоцитов, антибактериальных препаратов. Всасываясь париетальной брюшиной, токсины, продукты аутолиза вызывают эндогенную интоксикацию организма. Процесс переходит из реактивной фазы в токсическую.
Одновременно нарушается равновесие холинэргических и адренэргических нервных процессов, повышается активность симпатоадреналовых реакций. В результате этого замедляется кишечная перистальтика, извращается кишечная секреция, развивается кишечный стаз. Парез кишечника сменяется его параличом. Возникает рвота, ведущая к потере жидкости, соков, солей.
В кишечник пропотевает жидкая часть крови. В нем идут процессы гниения, которые усугубляют интоксикацию. Стенки кишки перерастягиваются, становятся проницаемыми для микробов, токсинов, которые проникают в брюшную полость. Экссудат становится гнойным. Скопление жидкости в кишечнике, депонирование крови в паралитически расширенных сосудах органов брюшной полости еще более уменьшают оцк. Всасывание токсических веществ из кишечника вследствие угнетения барьерной функции энтероцитов по лимфатическим путям приводит к повреж-
дению паренхимы легких, через притоки воротной вены – к повреждению гепатоцитов.
Сгущение крови становится причиной нарушения реологиии крови и микроциркуляции в сосудах чревной зоны, развивается микротромбоз. Прогрессирование эндогенной интоксикации приводит к нарушению органного кровотока, развиваются нефропатии, вплоть до развития острой почечной недостаточности (ОПН). Из-за восходящей из дистальных отделов кишечника анаэробной флоры, ее избыточного развития основной причиной интоксикации становится уже не воспаленная брюшина, а паралитическая непроходимость кишечника. Портальная эндотоксемия и бактериемия приводят к
нарушению функций печени. На фоне прогрессирующей гиповолемии снижается функциональная способность сердца, уменьшается сердечный выброс, что ведет к тахикардии. Последняя усугубляется интоксикацией. За счет повышения процессов катаболизма снижается уровень белка плазмы. Клетки теряют калий. Развиваются дефицит натрия и хлора из-за рвоты, метаболический ацидоз. Повышается уровень мочевины.
Интоксикация ведет к нарушению нервной системы, метаболической энцефалопатии.
На конечном этапе развития перитонита решающее значение имеет уже не микробный фактор, который сыграл роль пускового, а вся совокупность нарушений жизненно важных функций и органов жизнеобеспечения (печень, почки, кишечник, сердечная и легочная системы), так называемая полиорганная недостаточность.
В процессе развития перитонита меняется реактивность организма, от исходного состояния которой зависит финал конфликта микробного агента с брюшиной. Местная защита обеспечивается активным фагоцитированием лейкоцитов и макрофагов, которые захватывают и переваривают не только бактерии, но и белки, обеспечивают очищение брюшной полости от слизи, муцина. Бактерии вне зоны воспаления задерживаются и обезвреживаются в печени, селезенке клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Важная защитная роль принадлежит лимфоцитам кишечника, пейеровых бляшек, лимфоузлов брыжейки, клеткам мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинам. Местной защите способствуют отек, инфильтрация органов, прилежащих к очагу воспаления (сальник, брыжейка, кишечник), слипание их друг с другом и с поврежденным органом благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата. В результате воспалительный очаг может быть полностью локализован. Особенно важна роль сальника – сторожа брюшной полости, способного окутывать воспаленный орган. Но исходом местного очага воспаления может
быть и формирование гнойника. При слабости защитных сил организма воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, развивается диффузный перитонит, чему способствуют высокая вирулентность микробов, интенсивность и длительность загрязнения брюшины, неадекватность лечения; имеют значение и дыхательные экскурсии брюшной стенки, диафрагмы, перистальтика кишечника.
Таким образом, все факторы патогенеза взаимосвязаны, но в зависимости от стадии процесса преобладают один или несколько из них.
На реактивной стадии перитонита развивается серозно-фибринозное воспаление брюшины с характерными резкими нарушениями микроциркуляции в виде стаза, эрит роцитарных агрегатов и тромбов в сосудах микроциркуляторного русла. Наблюдаются отек брюшины, образование на ней фибринозных пленок, умеренная лейкоцитарная инфильтрация с небольшим числом макрофагов и лейкоцитов. Фагоцитоз бактерий выражен незначительно.
В период токсической фазы нарастает интоксикация, в брюшной полости скапливается гнойно-фибринозный экссудат, нарушение микроциркуляции прогрессирует не только в брюшине, но и во внутренних органах. Включаются иммунные реакции: выражена лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация брюшины, в крови и в брюшинных инфильтратах появляются дистрофически измененные нейтрофильные лейкоциты с ослабленными защитными свойствами. Нарастает количество микробов в экссудате, снижается фагоцитарная функция нейтрофилов и макрофагов.
Терминальная фаза перитонита характеризуется гнойно-фибринозным воспалением брюшины с выраженным некротическим компонентом, гнойным тромбофлебитом и тромбоартериитом микрососудов брюшины, тяжелым нарушением микроциркуляции внутренних органов вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, отмечаются дистрофические нарушения внутренних органов, особенно сердца, легких, печени и почек, некробиоз нейтрофилов и макрофагов.
|
|
|
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 169; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!