Причины и симптомы гипогликемии, кетоацидотической комы.
Гипогликемическая кома. Возникает у больных сахарным диабетом после инъекции слишком большой дозы инсулина, особенно натощак, после физической нагрузки.Гипогликемическая кома развивается остро, внезапно развивается возбуждение, а затем потеря сознания ,бред, дрожь в конечностях, иногда судороги. Отмечается повышенная влажность кожи, ее покраснение (но бывает и бледность), пульс учащен, артериальное давление снижено. При подостром развитии комы потере сознания предшествует чувство голода, слабость, потливость, головокружение, частое сердцебиение. При гипогликемической коме глазные яблоки нормальной плотности на ощупь, зрачки ,как правило , расширены.Клинически, первая стадия характеризуется повышенной сухостью слизистых оболочек и кожи, головной болью, сонливостью. Полиурия сменяется олиго- и анурией, снижается масса тела, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Во второй стадии эти признаки усугубляются. Появляются головокружение, тошнота, рвота, которая скоро становится неукротимой. Рвотные массы приобретают кровянисто-коричневый оттенок. Раздражение дыхательного центра протонами ведёт к появлению характерного шумного и резкого дыхания (дыхание Куссмауля). Кроме того, в результате прогрессирующей стимуляции липолиза в крови накапливаются СЖК, холестерин,триглицериды, что увеличивает вязкость крови, нарушает её реологическиесвойства и ухудшает микроциркуляцию. В этот период выделяется такназываемый «абдоминальный синдром» кетоацидоза, проявляющийся в клиническойкартине «острого живота». Из-за гипокалиемии наблюдается атония кишечника,который растягивается и возникает боль, сопровождающаяся лейкоцитозом инеукротимой рвотой. В зависимости от преобладания в клинике тех или иныхсимптомов выделяют следующие варианты прекоматозного состояния: 1. Сердечно-сосудистая (коллаптоидная) форма. 2. Желудочно-кишечная (абдоминальная) форма. 3. Почечная форма. 4. Энцефалопатическая форма. На этом фоне постоянно угнетается ЦНС. Развивающееся во второй стадии состояние оглушённости характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. Оглушённость сменяется ступором. Конечной стадией торможения ЦНС является кома. Третья стадия или кетоацидотическая кома. Её патогенез включает в себя гиповолемию (ведёт к циркуляторной гипоксии), нарушение мозгового и почечного кровотока, недостаточность электролитов (её результат – миопатия, слабость дыхательных мышц и альвеолярная гипоксия), увеличение содержания гликозилированного гемоглобина (он хуже выполняет свою функцию). Все перечисленные факторы способствуют развитию сердечно-сосудистой недостаточности и метаболической коагулопатии, которая проявляется диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией (ДВС-синдромом), периферическими тромбозами и тромбоэмболиями. Состояние усугубляется отёком лёгких, асфиксией вследствие аспирации желудочного содержимого, нарушением перфузии почки. Клинически кетоацидотическая кома характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, резким запахом ацетона; кожа и слизистые оболочки сухие, тонус гладких мышц и глазных яблок снижен, рефлексы отсутствуют, пульс нитевидный, выражена артериальная гипертензия, при пальпации определяется плотная увеличенная печень. Биохимические показатели крови –следующие: содержание глюкозы равно 19-33 ммоль/л, кетоновых тел – 17ммоль/л, лактата – 10 ммоль/л, рН плазмы менее 7,3.
|
|
|
|
|
|
Клинические и лабораторные признаки микседемы, гиперфункции щитовидной железы.
Гипотиреоз - это заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. При первичном гипотиреозе патологический процесс локализуется в щитовидной железе, тяжёлая его форма называется микседемой, при вторичном - в гипофизе (уменьшение секреции ТТГ), при третичном - в гипоталамусе (снижение секреции тиреотропин-рилизинг-гормона).
|
|
|
Характерным является снижение всех обменных процессов в организме. Больные физически и умственно отсталые, медлительны в движениях, замедляется речь и мышление, отмечается сонливость, больные малоразговорчивы, ощущают зябкость. Кожа становится сухой, ногти ломаются, волосы на голове, лобке и подмышками становятся редкими, а в наружной части бровей выпадают полностью. Лицо округляется, становится одутловатым, бледным, отёчным. Отёчность распространяется на шею, кисти рук, голени. Отёк голосовых связок приводит к появлению низкого хриплого голоса. Отёчность языка вызывает его увеличение и появление невнятной речи. При надавливании на отёчную кожу ямки не образуется в отличие от отёков при других заболеваниях. Отёки вызваны накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях ( микседема - слизистый отёк).
Температура кожи обычно понижена (гипотермия). Больные не переносят холод. Щитовидная железа при пальпации может не определяться, но может иметь место и увеличение щитовидной железы, тогда в отдельных её участках пальпируются плотные узлы. Аппетит у больных понижен, характерны паретические запоры. Имеются расстройства функции половых желёз, нарушение менструального цикла, импотенция. Отмечается брадикардия.
Как было сказано выше, если микседема является врождённой или возникает в раннем детском возрасте, то определяется задержка роста и умственного развития - кретинизм. Для этой формы карликовости характерны короткие конечности, большая голова с широким плоским носом, широко расставленными глазами и большим языком. Раннее распознавание и лечение позволяет предотвратить необратимые умственные и физические нарушения.
В крови – повыш-е ХС, СОЭ
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 107; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!