Хроническая почечная недостаточность. Причины, клинические и лабораторные признаки. Синдром азотемической уремии.
Хроническая почечнаянедостаточность обусловлена прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии. В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию и сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкого (ниже 1,017) и монотонного удельного веса — изогипостенурии. Пробы на очищение позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда происходит уменьшение функционирующей почечной паренхимы не менее чем дс/4 ее первоначальной величины. При пр о г рессировании п о чечно и недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или нйктурия. Пр°обы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек — выраженную изогипосте-нурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется в пределах 1,009—1,011, т. е. приближается к таковой ультрафильтрата плазмы —первичной мочи). Более выраженные нарушения реабсорбции,и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрогра-фией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых веществ — в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20—40-мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 14,2 — 28,5 ммоль/л, а при недостаточности почек увеличивается в 10—15 раз и более), креатинина (в норме 0,088 —0,176 ммоль/л), индикана (в норме 0,68 — 5,44 ммоль/л), Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической недостаточности, почек, так как его содержание в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.
|
|
|
Умеренное повышение содержания продуктов азотистого обмена в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, елизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяющейся слизистой дыхательных путей и рта под влиянием находящихся тамбактерий, до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо ртд; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже ^приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается ^определить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 70 •ммоль/л (100 мг%)
|
|
|
Азотистые вещества и прежде всего мочевина, выделяясь слизистой же- § лудка, разлагаются с образованием аммонийных солей. Эти соли раздражают 2 слизистую желудка и кишечника; возникают тошнота, рвота (уремический га- ^ стрит), поносы (уремический колит). Путей
Нефротический синдром, причины, клинические и лабораторные симптомы.
Нефротический синдром — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови. Изменения стенок клубочковых капилляров, обусловливающие чрезмерную фильтрацию белков плазмы, возникают в результате самых разнообразных процессов, включающих иммунные нарушения, токсические воздействия, нарушения метаболизма, дистрофические процессы и утрату заряда базальной мембраной. Следовательно, нефротический синдром можно рассматривать как результат ряда патологических состояний, приводящих к повышенной проницаемости стенки клубочковых капилляров.
|
|
|
В развитии нефротического синдрома ведущую роль играют иммунологические механизмы, однако в ряде случаев иммунный генез его остается не доказанным. Причины развития первичного нефротического синдрома: липоидный нефроз (идиопатический нефротический синдром у детей, нефропатия с минимальными изменениями); мембранозный гломерулонефрит (идиопатический нефротический синдром взрослых); мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит; мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит; фокально-сегментарный гломерулосклероз встречаются реже, чем предыдущие, могут наблюдаться и у взрослых, и у детей.
Причины развития вторичного нефротического синдрома: инфекционные болезни - постстрептококковый гломерулонефрит, инфекционный эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, малярия, шистосоматоз, филяриоз и др.; системные заболевания соединительной ткани; другие заболевания иммунной природы; семейно-наследственные заболевания; системная красная волчанка; ревматоидный артрит; болезнь Шенлейна-Геноха; другие васкулиты; амилоидоз; саркоидоз; сахарный диабет; серповидноклеточная анемия и др.; лекарственные и токсические воздействия - тяжелые металлы (препараты золота, отравление соединениями ртути), пеницилламин, каптоприл, нестероидные противовоспалительные препараты, рентгено-контрастные средства, антитоксины и др.; опухоли - лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома (паранеопластический нефротический синдром).
|
|
|
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 102; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!