Острая почечная недостаточность. Патогенез, клинические и лабораторные признаки.
Уремия («т греч. иппа — моча и Ьа1та — кровь) — мочекровие — тяжелая интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Уремия наблюдается как в острых, так и в хронических случаях. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксическими ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании несовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломе-рулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и др.
Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада — мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелым поражением печени и нарушением обмена.
Однако ни один из перечисленных выше процессов не может считаться, решающим в патогенезе уремии. Так, например, внутривенное введение мочевины собаке, даже в больших дозах, к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время даже предлагались в клинике как мочегонные при сердечной декомпенсации. Явления, несколько напоминающие клинику уремии, наблюдаются при отравлении фенолом, однако полного соответствия не наблюдается. Дизэлектролитемия и метаболический ацидоз сами по себе также не могут явиться причиной всех симптомов уремии. Вероятнее всего, возникновение клинической картины уремии обусловлено всей совокупностью указанных изменений в организме.
|
|
|
В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом гипоксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение мочи — возникает олигурия, в тяжелых случаях — вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые цродукты и некоторые другие вещества.
|
|
|
Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушениями дыхания и деятельности сердца. Из-за ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.
Клиническая картина.«Ос т р а я почечная недостаточность, несколько варьируя в зависимости от характера вызвавшего его заболевания, во многих случаях протекает с рядом общих симптомов, что и позволяет выделять этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия, протяженностью от нескольких часов до 6 —7 дней, клиническая картина которой характеризуется симптомами основного заболевания (травматический, или трансфузионный, шок, острое инфекционное тяжелое заболевание, интоксикация и т, д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. При исследовании определяются протеинурия, .цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться гибелью больного или его выздоровлением; 3) полиурическая стадия характеризуется внезапным или постепенным увеличением диуреза с низким удельным весом, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается с того дня, когда содержание остаточного азота, мочевины и креа-тинина крови нормализуется и длится, от. 3-''до 12 мес.
|
|
|
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 104; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!