Симптомы нефротического синдрома
Основным клиническим проявлением нефротического синдрома являются отеки, которые могут развиваться как постепенно, так и — у некоторых больных — очень быстро. Вначале они заметны в области век, лица, поясничной области и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку, нередко достигая степени анасарки. На коже могут образовываться striaedistensae. Появляются транссудаты в серозные полости: гидроторакс, асцит, реже гидроперикард. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками. Несмотря на выраженную бледность больных, анемия обычно лишь умеренная или отсутствует.
Если у пациента развивается хроническая почечная недостаточность, анемия становится отчетливой. При асците появляются диспепсические жалобы; у больных с гидротораксом и гидроперикардом наблюдается выраженная одышка. Со стороны сердца может отмечаться приглушенность тонов, появление систолического шума над верхушкой сердца, изменение конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, экстрасистолия, реже — другие нарушения ритма, что при отсутствии других заболеваний сердца можно трактовать как нефротическую дистрофию миокарда, обусловленную гипопротеинемией, электролитными и другими метаболическими нарушениями.
СОЭ обычно увеличена, нередко до 50—60 мм за 1 ч. Относительная плотность мочи при недавно развившемся нефротическим синдромом повышена, максимальные ее величины достигают 1030— 1060. Клубочковая фильтрация обычно нормальная или даже увеличена. Осадок мочи скуден, наблюдается небольшое количество гиалиновых, реже жировых цилиндров, иногда жировые тельца, в ряде случаев имеется микрогематурия. Выраженная гематурия может возникать при нефротическом синдроме, развившемся у больных геморрагическим васкулитом, на фоне волчаночной нефропатии или гломерулонефрита.
|
|
|
Характеристика и патогенез почечных отеков.
Отеки почечного происхождения в большинстве случаев очень характерны и легко отличимы от отеков другого происхождения, в частности сердечных, тем, что они прежде всего возникают не на ногах, а там, где наиболее рыхлая клетчатка — на веках, лице. Почечные отеки могут быстро возникать и увеличиваться и> также быстро исчезать; в выраженных случаях они обычно более равномерно распространены по туловищу и конечностям (подобные общие ОШШ тела носят название анасарки). Отекают не только кожа и подкожная клетчатка, но и внутренние органы. Обычно отекает и увеличивается печень, однако при заболеваниях почек увеличение печени обычно пропорционально увеличению других органов и никогда не бывает столь значительным, как при сердечных отеках. Большее или меньшее количество жидкости накапливается и в серозных полостях — плевральной, брюшной, перикарде. Определить отек можно пальпацией. Наличие отека также
|
|
|
подтверждается волдырной пробой Мак-Клюра—Олдрича: после внутрикожного введения в область внутренней поверхности предплечья 0,2 мл физиологического раствора образуется волдырь, который тем быстрее рассасывается, чем больше выражена «отечная
готовность» ткани. У здорового человека рассасывание волдыря происходит в течение часа.
При выраженном отечном синдроме проследить динамику отека в процессе лечения помогают повторное с интервалом в несколько дней измерение окружности конечностей и живота на одном и том же уровне, определение высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полости, взвешивание больного, а также определение суточного диуреза и водного баланса организма (соотношения количества выпитой и выделенной за сутки жидкости).
Причины возникновения отеков при заболеваниях почек различны.
1. При многих заболеваниях почек, протекающих с отечно нефротическим синдромом, в происхождении отеков большую роль играет повышение проницаемости стенки к а п,и л л я р о в. Большое значение в этом в последнее время придается повышению гиалуронидазной активности сыворотки крови, которая, как правило, наблюдается при многих заболеваниях почек. Гиалуронидаза усиливает деполимеризацию гиалуроновых комплексов мукополисахаридов, образующих межклеточное вещество (мезэндоте-лиальный «цемент») и основную базальную мембрану капиллярной стенки, вследствие чего порозность этой стенки увеличивается. Имеет значение и снижение содержания кальция в сыворотке крови, поскольку в состав межклеточного «цемента» входят его соединения с белком в виде протеината кальция, а также изменение рН крови (ацидоз). Генерализованное повышение проницаемости капилляров приводит к тому, что из кровяного русла в ткани начинает усиленно проходить не только вода с растворенными в ней веществами, но и довольно большое количество белка. К тому же деполимеризация мукополисахаридов межклеточного вещества тканей приводит к увеличению числа молекул в межклеточной жидкости и повышению ее коллоидно-осмотического давления.
|
|
|
Следовательно, при нефротическом синдроме не только наблюдается повышение проницаемости капиллярной стенки, которое облегчает переход жидкости в ткани, но и создаются условия для задержки ее в тканях, так как повышенное коллоидно-осмотическое давление межклеточной жидкости обусловливает ее гидрофильность, межклеточная жидкость легче впитывает и труднее отдает воду. Сравнительно высоким содержанием белка в отечной жидкости объясняется большая плотность и меньшая смещаемость отека при нарушении капиллярной проницаемости по сравнению с отеками гипопротеи-немического происхождения.
|
|
|
Отечная жидкость при повышении капиллярной проницаемости накапливается как в подкожной клетчатке, так и ъ других тканях, особенно богатых сосудами. В серозных полостях жидкости обычно скапливается мало. Отеки данного типа наблюдаются не только при заболеваниях почек, но и при некоторых других болезнях, например могут быть аллергического происхождения, ангионевротического (отек Квинке), при укусах пчел и т. д.
2. Коллоидно-осмотические (гипопротеинемические) отеки наблюдаются при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они обусловлены у м е н ь -шениемонкотического давления плазмы к.р_ов,и вследствие высокой протеинурии, обычно имеющейся у таких больных, а также переходом белка через порозную стенку капилляров в ткани. Отеки преимущественно коллоидно- осмотического происхождения подчиняются законам гидростатики и склонны возникать в первую очередь на ногах у ходячих больных и на пояснице у лежачих. Обычно гипопротеинемические отеки возникают при содержании в крови белка менее 35 — 40 г/л (3,5 — 4,0 г%) и альбуминов до 10—15 г/л (1 — 1,5%). Большое значение имеет изменение качественного состава белков плазмы. При нефритах теряются с мочой главным образом мелкодисперсные белки — альбумины; количество глобулинов снижается в меньшей
степени. Осмотическое же давление определяется количеством молекул в единице объема плазмы, а не их молекулярной массой. Поэтому потеря мелкодисперсных альбуминов, удельное коллоидно-осмотическое давление которых приблизительно в 3 раза выше, чем у грубодисперсных глобулинов, существенно снижает онкотическое давление крови. Гипопротеинемические отеки возникают не только при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они могут появиться при длительном голодании (голодные отеки,), нарушении всасывания в гонкой кишке, раковой кахексии и некоторых других заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания белка в плазме.
^3.Типернатриемические отеки обусловлены задержкой в крови и тканях ионов натрия, обладающих большой гидрофильностью. Так, при приеме внутрь большого количества ЫаС1 могут появиться отеки. Гипер-натриемия при болезнях почек является дополнительным фактором, усиливающим действие повышенной капиллярной проницаемости и гипопротеине-мии. В механизме накопления ионов натрия при ряде заболеваний большое значение придают гормональным факторам, прежде всего избыточному выделению в кровь гормона коры надпочечников — альдостерона и задней доли гипофиза — антидиуретического гормона. Любой отек независимо от его причины в той или иной степени отражает нарушение осморегуляции организма, в которой основную роль играет гормональное звено: система альдостерон — антидиуретический гормон. Деятельность этой системы в первую очередь направлена на сохранение постоянства объема и ионного состава крови. При уменьшении объема крови, даже незначительном, которое при болезни почек может иметь место в случае перехода части жидкости из кровяного русла в ткани вследствие повышения порозно-сти капиллярной стенки или снижения онкотического давления крови, возникает раздражение рецепторов объема — волюмрецепторов, расположенных в основном в стенках правого предсердия и общих сонных артерий. В ответ на это раздражение включаются защитные механизмы поддержания внутрисо-судистого объема. Усиливается продукция альдостерона корой надпочечников, что приводит к увеличению реабсорбции натрия стенкой почечных канальцев, повышению его концентрации в крови и накоплению в тканях. Так, по данным ряда авторов, количество альдостерона, выделяемого в сутки с мочой, при нефротическом отеке возрастает с 2 — 10 до 25 — 200 мкг и более; одновременно значительно уменьшается экскреция натрия с мочой. Увеличение продукции альдостерона, возникающее вторично как компенсаторная реакция (например при отеках или внезапной потере воды организмом), носит название вторичного гипералъдостеронизма в отличие от первичного, наблюдающегося при опухолях или гипертрофии коры надпочечников. Вслед за усилением реабсорбции натрия почечными канальцами увеличивается реабсорб-ция воды. Повышение концентрации ионов натрия в крови вследствие усиленной их реабсорбции в почечных канальцах вызывает раздражение осмо-рецепторов и повышенное выделение гипофизом антидиуретического гормона, что еще больше увеличивает факультативную реабсорбцию воды в ди-сгальных канальцах. недостаточности с целью восстановления диуреза внутривенно вводят маннитол или фуросемид. В более тяжелых случаях необходим гемодиализ (искусственная почка) или перитонеальный диализ.
При хронической почечной недостаточности ограничивается содержание белка и соли в пище, производится попытка лечебного воздействия на этиологическое начало и патогенетические механизмы (антибактериальная терапия при пиелонефрите, иммунодепрессивная терапия при хроническом гломерулонефрите и т. д.), одновременно корригируются нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния, проводится необходимая симптоматическая терапия гипотензивными, сердечно-сосудистыми средствами и т. д. В ряде случаев больным показаны хронический гемодиализ или трансплантация почки; это позволяет продлить жизнь больных.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 110; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!