Синдром вазоренальной гипертонии. Патогенез артериальной гипертензии и связанных с ней симптомов при заболеваниях почек.

Многие заболевания почек, в первую очередь такие, как острый и хрони­ческий гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, разнообразные по этио­логии поражения кровеносных сосудов почек, сопровождаются повышением артериального давления — гипертензией. Это обусловлено участием почек в регуляции артериального давления. В юкстагломерулярном аппарате почек, который представляет собой скопление особых клеток у сосудистого полюса клубочка в месте, где приносящая артерия сближается с начальным отделом дистального извитого канальца, в случае ишемии почечной паренхимы уси­ленно вырабатывается ренин. Ренин, действуя на вырабатываемый печенью г и и ер тен з и но ген, относящийся к фракции «2-глобулинов плазмы, пре­вращает его в ангиотензиноген, который под влиянием так называемо­го превращающего фермента переходит в ангиотензин (гипертензин). Ангиотензин вызывает повышенную выработку альдостерона, сужение арте-риол и повышение артериального давления. В последнее время в литературе появились работы, связывающие возникновение почечной гипертензии также с нарушением выделения пораженными почками особых веществ, обладаю­щих гипотензивным действием.

Почечная гипертензия составляет около 10—12% всех гипертензий. Сле­дует отметить, что и сама гипертоническая болезнь, сопровождаясь распро­страненным спазмом артериол и создавая предпосылки для атеросклеротиче-ского поражения артерий, тем самым приводит к нарушению кровоснабжения различных органов, в том числе и почек, а следовательно, способствует уси­ленному выделению ими ренина. Поэтому в определенной стадии развития гипертонической болезни повышение артериального давления уже в значи­тельной мере обеспечивается почечным механизмом. Почечная гипертензия в отличие от гипертензий другого происхождения нередко (приблизительно в !/з случаев) склонна к особенно быстрому и злокачественному течению.

Гипертензия почечного, как и другого, происхождения проявляется рядом неприятных субъективных ощущений: головной болью, головокружением, шу­мом в ушах. При резком подъеме артериального давления головная боль осо­бенно мучительна, нередко сопровождается рвотой, парестезиями. Как прави­ло, нарушаются работоспособность, сон, больной не может длительное время сосредоточиться

на выполнении какой-либо работы, особенно умственной. Повышение артериального давления можно предположить, исследуя пульс больного, если он оказывается напряженным. Более точные данные получают при измерении артериального давления. Определяется повышение как систо­лического, так и дистолического давления, причем последнее нередко бывает .сравнительно высоким. Обычно отмечается акцент II тона на аорте. Вследствие высокой и стойкой гипертензий страдает сердце. Вначале вследствие постоянной перегрузки возникает гипертрофия мышцы левого же­лудка. О гипертрофии миокарда левой половины сердца можно судить поусилению верхушечного толчка, некоторому приглушению I тона на верхуш­ке, а также по характерным изменениям, выявленным при рентгенологиче­ском (закругление верхушки сердца) и электрокардиогарфическом (отклонение электрической оси сердца влево, некоторое увеличение зубца К\, в дальней­шем — опускание сегмента 5— Т\ под изоэлектрическую линию, отрица­тельный или двухфазный зубец Т12) исследовании. Следует отметить, что на­чальные признаки гипертрофии левого желудочка сердца нередко удается выявить уже спустя месяц от начала возникновения гипертензии. В дальнейшем в связи с тем, что рост сосудистой сети миокарда обычно отстает от увеличения массы мышечных волокон и потребностей миокарда в кровоснабжении, возникают дистрофические изменения в сердечной мышце, а затем кардиосклероз. В этот же период вследствие свойственной гипертен­зии и многим заболеваниям почек, особенно протекающим с нефротическим синдромом, наклонности к нарушению липидного обмена может возникать атеросклероз коронарных артерий сердца, что еще больше нарушает крово­снабжение миокарда. Возникают боли в области сердца нередко типа стено­кардии. При хронических заболеваниях почек в дальнейшем может развиться недостаточность кровобращения. При некоторых острых заболеваниях почек, сопровождающихся быстрым и значительным повышением артериального давления, в первую очередь при остром гломерулонефрите, левый желудочек не успевает в достаточной мере гипертрофироваться, чтобы компенсировать резко возросшую нагрузку. По­этому может наблюдаться острая недостаточность его, проявляющаяся при­ступами сердечной астмы и даже отеком легкого.

Для почечной гипертензии характерны специфические измене­ния глазного дна, проявляющиеся в виде почечного нейроретинита. Однако изменение глазного дна при заболеваниях почек (в частности, при гломерулонефрите) обусловлено не только спазмом артерий, артериол сетчат­ки и зрительного нерва, но и в какой-то мере нарушением проницаемости стенки их капилляров, а также в конечный период хронических почечных забо­леваний, заканчивающихся нефросклерозом, — уремической интоксикацией. Это объясняет наличие изменений глазного дна, обусловленных не только ди­строфическим процессом, но и повышенной транссудацией через порозную ка­пиллярную стенку, а также геморрагическим синдромом.

В первый период при офтальмоскопии наблюдаются некоторое сужение артерий и артериол сетчатки, извитость мелких вен желтого пятна, сплющен­ность вен на месте пересечения их артериями с небольшим ампуловидным расширением перед местом пересечения (симптом перекреста Ганна — Салюса I степени). В этот период больные еще не предъявляют жалоб на нарушение зрения; отмеченные изменения имеют функциональный характер, они исче­зают при нормализации артериального давления (например, при выздоровле­нии от острого нефрита или нефропатии беременных). подтверждается волдырной про­бой Мак-Клюра—Олдрича: после внутрикожного введения в область внутрен­ней поверхности предплечья 0,2 мл физиологического раствора образуется волдырь, который тем быстрее рассасывается, чем больше выражена «отечная

готовность» ткани. У здорового человека рассасывание волдыря происходит в течение часа.

При выраженном отечном синдроме проследить динамику отека в про­цессе лечения помогают повторное с интервалом в несколько дней измерение окружности конечностей и живота на одном и том же уровне, определение высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полости, взвешивание больного, а также определение суточного диуреза и водного баланса организ­ма (соотношения количества выпитой и выделенной за сутки жидкости).

Причины возникновения отеков при заболеваниях почек различны.

При многих заболеваниях почек, протекающих с отечно нефротическим синдромом, в происхождении отеков большую роль играет повышение проницаемости стенки к а п,и л л я р о в. Большое значение в этом в последнее время придается повышению гиалуронидазной активности сыво­ротки крови, которая, как правило, наблюдается при многих заболеваниях по­чек. Гиалуронидаза усиливает деполимеризацию гиалуроновых комплексов мукополисахаридов, образующих межклеточное вещество (мезэндоте-лиальный «цемент») и основную базальную мембрану капиллярной стенки, вследствие чего порозность этой стенки увеличивается. Имеет значение и сни­жение содержания кальция в сыворотке крови, поскольку в состав межклеточ­ного «цемента» входят его соединения с белком в виде протеината кальция, а также изменение рН крови (ацидоз). Генерализованное повышение прони­цаемости капилляров приводит к тому, что из кровяного русла в ткани на­чинает усиленно проходить не только вода с растворенными в ней вещества­ми, но и довольно большое количество белка. К тому же деполимеризация мукополисахаридов межклеточного вещества тканей приводит к увеличению числа молекул в межклеточной жидкости и повышению ее коллоидно-осмоти­ческого давления.

Следовательно, при нефротическом синдроме не только наблюдается по­вышение проницаемости капиллярной стенки, которое облегчает переход жид­кости в ткани, но и создаются условия для задержки ее в тканях, так как по­вышенное коллоидно-осмотическое давление межклеточной жидкости обусло­вливает ее гидрофильность, межклеточная жидкость легче впитывает и труднее отдает воду. Сравнительно высоким содержанием белка в отечной жидкости объясняется большая плотность и меньшая смещаемость отека при нарушении капиллярной проницаемости по сравнению с отеками гипопротеи-немического происхождения.

Отечная жидкость при повышении капиллярной проницаемости накапли­вается как в подкожной клетчатке, так и ъ других тканях, особенно богатых сосудами. В серозных полостях жидкости обычно скапливается мало. Отеки данного типа наблюдаются не только при заболеваниях почек, но и при неко­торых других болезнях, например могут быть аллергического происхождения, ангионевротического (отек Квинке), при укусах пчел и т. д.

Коллоидно-осмотические (гипопротеинемические) отеки наблюдаются при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они обусловлены у м е н ь -шениемонкотического давления плазмы к.р_ов,и вследствие высокой протеинурии, обычно имеющейся у таких больных, а также перехо­дом белка через порозную стенку капилляров в ткани. Отеки преимуществен­но коллоидно- осмотического происхождения подчиняются законам гидроста­тики и склонны возникать в первую очередь на ногах у ходячих больных и на пояснице у лежачих. Обычно гипопротеинемические отеки возникают при со­держании в крови белка менее 35 — 40 г/л (3,5 — 4,0 г%) и альбуминов до 10—15 г/л (1 — 1,5%). Большое значение имеет изменение качественного соста­ва белков плазмы. При нефритах теряются с мочой главным образом мелко­дисперсные белки — альбумины; количество глобулинов снижается в меньшей

степени. Осмотическое же давление определяется количеством молекул в еди­нице объема плазмы, а не их молекулярной массой. Поэтому потеря мелко­дисперсных альбуминов, удельное коллоидно-осмотическое давление которых приблизительно в 3 раза выше, чем у грубодисперсных глобулинов, суще­ственно снижает онкотическое давление крови. Гипопротеинемические отеки возникают не только при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они могут появиться при длительном голода­нии (голодные отеки,), нарушении всасывания в гонкой кишке, раковой кахек­сии и некоторых других заболеваниях, сопровождающихся снижением со­держания белка в плазме.

^3.Типернатриемические отеки обусловлены задержкой в крови и тканях ионов натрия, обладающих большой гидрофильностью. Так, при приеме внутрь большого количества ЫаС1 могут появиться отеки. Гипер-натриемия при болезнях почек является дополнительным фактором, усили­вающим действие повышенной капиллярной проницаемости и гипопротеине-мии. В механизме накопления ионов натрия при ряде заболеваний большое значение придают гормональным факторам, прежде всего избыточному выде­лению в кровь гормона коры надпочечников — альдостерона и задней доли гипофиза — антидиуретического гормона. Любой отек независимо от его причины в той или иной степени отражает нарушение осморегуляции организма, в которой основную роль играет гор­мональное звено: система альдостерон — антидиуретический гормон. Деятель­ность этой системы в первую очередь направлена на сохранение постоянства объема и ионного состава крови. При уменьшении объема крови, даже незна­чительном, которое при болезни почек может иметь место в случае перехода части жидкости из кровяного русла в ткани вследствие повышения порозно-сти капиллярной стенки или снижения онкотического давления крови, возни­кает раздражение рецепторов объема — волюмрецепторов, расположенных в основном в стенках правого предсердия и общих сонных артерий. В ответ на это раздражение включаются защитные механизмы поддержания внутрисо-судистого объема. Усиливается продукция альдостерона корой надпочечни­ков, что приводит к увеличению реабсорбции натрия стенкой почечных ка­нальцев, повышению его концентрации в крови и накоплению в тканях. Так, по данным ряда авторов, количество альдостерона, выделяемого в сутки с мочой, при нефротическом отеке возрастает с 2 — 10 до 25 — 200 мкг и более; одновременно значительно уменьшается экскреция натрия с мочой. Увеличе­ние продукции альдостерона, возникающее вторично как компенсаторная ре­акция (например при отеках или внезапной потере воды организмом), носит название вторичного гипералъдостеронизма в отличие от первичного, наблю­дающегося при опухолях или гипертрофии коры надпочечников. Вслед за уси­лением реабсорбции натрия почечными канальцами увеличивается реабсорб-ция воды. Повышение концентрации ионов натрия в крови вследствие усиленной их реабсорбции в почечных канальцах вызывает раздражение осмо-рецепторов и повышенное выделение гипофизом антидиуретического гормо­на, что еще больше увеличивает факультативную реабсорбцию воды в ди-сгальных канальцах.

 

Синдром почечной колики.

Почечная колика – это самый неприятный симптом мочекаменной болезни. Люди, страдающие мочекаменной болезнью, в 95% случаев хотя бы раз переносят приступ почечной колики Почечная колика возникает при резком прекращении оттока мочи из почки. Чаще почечная колика появляется из-за закупорки мочеточника камнем, однако оттоку мочи препятствует сгусток крови (при травмах, опухолях), кусочек ткани (опухоли, туберкулез).

Для почечной колики характерны следующие признаки:

возникновение боли в любое время суток

появление боли в покое

изменение положения тела не изменяет боли при почечной колике

В 98% случаев почечная колика проявляется сильнейшей болью в пояснице и подреберье. Если камень расположен в нижней части мочеточника, боль при почечной колике распространяется в пах, мошонку, половую губу, внутреннюю поверхность бедра.

У маленьких детей боль при почечной колике четко не локализована, а распространяется по всему животу. При почечной колике ребенок не находит себе места, мечется в постели, постоянно меняет положение тела. Это отличает почечную колику от других неотложных заболеваний: аппендицита, холецистита, при которых можно найти положение, в котором стихает боль. При почечной колике иногда появляется тошнота и рвота, вздутие живота. У детей с единственной почкой возникают нарушения мочеиспускания – уменьшение или полное отсутствие мочи.

Если камень невелик (до 1 см), то часто почечная колика заканчивается его отхождением. В противном случае при несвоевременном оказании медицинской помощи, развивается острый обструктивный пиелонефрит, который в короткие сроки может стать причиной гибели ребенка. При подозрении на почечную колику у ребенка следует немедленно обратиться за скорой медицинской помощью. Ведь часто у детей под почечную колику маскируются острые хирургические заболевания органов брюшной полости (аппендицит, дивертикулит и др.).

В больнице проводят рентгенологическое исследование и ультразвуковое исследование, обнаруживают тень камня и начинают лечение. Основным принципом лечения почечной колики является восстановление оттока мочи из блокированной почки. Этого нужно добиться в кратчайшие сроки. Купирование почечной колики начинают с тепловых процедур (грелка, горячая ванна) в сочетании с инъекциями болеутоляющих и спазмолитических средств (но-шпа, баралгин, папавирин, диклофенак и др.). Иногда на фоне этого лечения почечная колика исчезает, и камень отходит самостоятельно.

При неэффективности лечения возникает необходимость в обеспечении обходного оттока мочи из блокированной почки. Для этого проводят либо нефростомию – через кожу в почечную лоханку устанавливают трубочку, по которой оттекает моча. Или через мочевой пузырь в обход камня проводят мочеточниковый катетер. После восстановления оттока мочи назначают антибиотики и противовоспалительные средства. Вслед за стиханием воспалительного процесса проводят лечение мочекаменной болезни.

---

Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 95; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!