Шумы относительной недостаточности клапанов.Проляпс митрального клапана.
Проляпс-это прогибание створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка.Причины:заболевания соединительной ькани,пороки сердца,аномалии коронарного кровообращения.На верхушке сердца выслушивается дополнительный тон(систолический щелчок) в середине систолы,за ним-нарастающий систолический шум у левого края нижней трети грудины.Может сопровождаться нарушениями ритма(экстрасистолия,пароксизмальная тахикардия,нарушение проводимости). 1.Недостаточность митрального клапана-систолический шум на верхушке.при ревматизме-занимает всю ситолу,начинаясь за первым тоном до второго.Он дующий,высокочастотный,распространяется в подмышечную ямку.При отрыве хорды-грубый шум,проводящийся от верхушки в сторону грудины. 2.Недостаточность аортального клапана-диастолический шум над аортой(2 межреберье справа),вслед за вторым тоном,лучше слышен при наклоне больного вперед и глубоком выдохе.Он мягкий,высокочастотный,убывающий.В точке Боткина-Эрба(3 межреберье слева от грудины)-максимальный.Может выслушиваться и систолический шум(при стенозе устья аорты). 3.Недостаточность 3-х створчатого клапана-систолический шум у левого края грудины в нижней трети.Усиливается на вдохе.
Недостаточность аортального клапана.
Этиология.ревматический эндомиокардит,инфекционный эндокардит,сифилис.Реже-диффузные заболевания соединительной ткани,травмы(отрыв створки аортального клапана),атеросклероз.При эндокардите процесс начинается со свободного края клапана,затем наступает сморщивание и соединение створок клапана у их основания-недостаточность клапана,сужение отверстия.При сифилитическом и атеросклеротическом поражении процесс переходит с аорты на клапан(расширение фиброзного кольца аорты).Относительная недостаточность-при расширении восходящей аорты из-за сильного повышения АД,при анатомических изменениях её стенки,когда происходит чрезмерное расширение соединительнотканного кольца.При этом створки клапана становятся неспособными замыкать расширенное устье,возникает регургитация крови.
|
|
|
Гемодинамика.после окончания систолы,во время диастолы,часть крови,выброшенной в аорту,возвращается обратно в левый желудочек,где встречается с
кровью,притекающей из левого предсердия.Развивается эксцентрическая гипертрофия,расширение сердца происходит постепенно,параллельно с увеличением регургитации крови.Из-за компенсации левым желудочком расстройства кровообращения не наступают очень долго.После того,как наступает ещё большее расширение левого желудочка(из-за дистрофии),левое предсердно-желудочковое отверстие растягивается,возникает относительная недостаточность митрального клапана(митрализация аортального порока).При декомпенсации порока гемодинамика нарушается сначала по левожелудочковому типу-развивается сердечная астма,отёк лёгких.При появлении относительной недостаточности двустворчатого клапана присоединяется быстро прогрессирующая декомпенсация по правожелудочковому типу.Клиника.много лет больные сохраняют трудоспособность,многие занимаются тяжёлым спортом.Некоторые в стадии компенсации порока уже жалуются на быструю утомляемость,частые головные боли,особенно в лобной области,шум и ощущение пульсации в голове,сердцебиения(на левом боку),ощущения пульсации на шее и других периферических артерий,потерю сознания при резкой перемене положения туловища,обмороки,боли в области сердца.Одышка появляется при декомпенсации.При осмотре-бледность кожи из-за рефлекторного спазма мелких артерий,их малого кровенаполнения.Отёков нет.При выраженном пороке-пульсация сонных артерий(пляска артерий) на шее.Могут пульсировать подключичные,плечевые,лучевые и подколенные артерии(из-за резкого колебания АД в связи с регургитацией крови в диастолу).Заметна пульсация на мягком нёбе,язычке,пульсаторное сужение и расширение зрачков.Иногда при каждой систоле возникает ритмичное покачивание головы(симптом Мюсси).Если положить ногу на ногу-подбрасывание колена(пульсирующий человек).Артериолярного пульс-ритмичное покраснение и побледнение кожи(на ногтевом ложе при его прижатии,на коже лба,если вызвать на ней гиперемию).Верхушечный толчок смещён в 6-7 межреберье,доходит до передней или средней подмышечной линии,куполообразный(большой,сильный,высокий).
|
|
|
|
|
|
Пульс высокий,скачущий,быстрый(быстрый подъём и спуск),частый(тахикардия),большой.Повышение систолического давления до170-180 мм.рт.ст.,понижение диастолического до20-30 мм.рт.ст.,иногда до нуля.При перкуссии-аортальная конфигурация сердца с расширением вниз и влево за счёт левого желудочка.Талия сердца выражена(форма сапожка).При митрализации порока начинается расширение левого предсердия,талия сердца сглаживается,расширяется правая граница.При аускультации-1 тон ослаблен(нет периода замкнутых клапанов).Второй тон наод аортой ослаблен,или отсутствует при сильной деформации клапана.
Диастолический шум,убывающий к концу диастолы.Он начинается сразу после 2 тона,который определяется во 2 межреберье справа,проводится вниз по току крови(по краю грудины в 3-4 межреберье),в точку Боткина-Эрба.При небольшом дефекте шум тихий,нежный,не доходит до середины диастолы(протодиастолический).При средних дефектах-средней силы,всю диастолу,сливается с 1 тоном.При очень большом-шум сильный,заканчивается не достигая 1 тона.Если шум пилящий,музыкальный-повреждение створки клапана,вибрирующей при обратном кровотоке.Над аортой-и систолический шум,с эпицентром во 2 межреберье справа.При резком расширении левого желудочка-и систолический шум на верхушке из-за относительной недостаточности митрального клапана.
|
|
|
На верхушке может быть пресистолический шум Флинта(обратный кровоток из аорты в левый желудочек в начале диастолы оттесняет створку митрального клапана от стенки желудочка,прижимает её к митральному отверстию,вызывая сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия в период опорожнения левого
предсердия).При декомпенсации развивается сердечная недостаточность.
Сужение устья аорты.
сочетается с недостаточностью аортального клапана.Норма окружности устья аорты-7-8 см.Если меньше 5 см-стеноз.Часто сочетается с поражением митрального клапана.Этиология:ревматизм,реже-инфекционный эндокардит,умеренно выраженный стеноз-при атеросклерозе.Изолированный стеноз-врождённый.
Гемодинамика.изменения кровотока наблюдаются когда площадь отверстия уменьшена больше,чем на 2/3 естественной величины.Основная нагрузка падает на левый желудочек,который испытывает затруднение при перекачивании крови в каждую систолу в аорту.Возникает его концентрическая гипертрофия,затем-дилятация.Компенсация длится годы.Декомпенсация неблагоприятна.Клиника.При незначительном сужении устья и нерезких поражениях сердечной мышцы больной годами не предъявляет жалоб,может выполнять тяжёлую физическую работу,заниматься спортом.Некоторые жалуются на обмороки(недостаточное кровоснабжение головного мозга),боли в области сердца вплоть до стенокардии.Боли при ревматизме связаны с относительной коронарной недостаточностью(приток крови по коронарным артериям недостаточен для гипертрофированного миокарда),проявляется при физической нагрузке.При осмотре-аортальная
бледность(из-за рефлекторного спазма мелких артерий,их малого кровенаполнения).Верхушечный толчок смещён вниз и влево,куполообразный(большой,сильный,высокий).Систолическое дрожание во 2 межреберье справа.При перкуссии-аортальная конфигурация с расширением вниз и влево за счёт левого желудочка.Талия сердца выражена(форма сапожка).При аускультации-1 тон ослаблен(из-за переполнения левого желудочка во время систолы),2 тон над аортой ослаблен из-за резкого изменения клапана.Систолический шум-резкий,грубый,режущий,но может быть музыкальным,писклявым,стонущим,мяукающим. Шум продолжительный и громкий,проводится на сосуды шеи,в правую подключичную впадину,особенно над гребнем правой лопатки,вдоль позвоночника,влоть до крестца,выслушивается как бы у уха выслушивающего.Шум заглушает 1 тон,слышен на протяжении всей систолы.Сила шума нарастает в начале систолы,с середины-убывает,заканчивается перед вторым тоном,не сливаясь с ним.Пульс малый,медленно нарастающий,редкий.Т.е.несоответствие между сильным куполообразным верхушечным толуком и небольшим и медленным пульсом.АД может быть нормальным или сниженным.При декомпенсации развивается сердечная недостаточность,с приступами сердечной астмы.Позже присоединяется правожелудочковая недостаточность с увеличением печени и отёками.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 88; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!