Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии – это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза: 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов; 2) ранний послеродовой период; 3) длительная иммобилизация в кровати; 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных контрацептивов.

Клинические проявления и значение ТЭЛА: размер эмбола – наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение. Массивные эмболы: большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса.. Эмболы среднего размера: у здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии – главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани).

Общие факторы тромбообразования:

-усиление способности крови свёртыватся (гиперкоагуляция)

-усиление вязкости крови(за счет потери ее жидкой части)

Местные: повреждение эндотелия. Замедление кровотока, появление турбулентных потоков крови

 

24. Ишемия: виды, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

- это уменьшение притока крови к тканям и органам.

Общее малокровие, или анемия

Орган при малокровии имеет характерный вид - уменьшен в размерах, бледный, дряблый, морщинистый. Снижается его температура. Главным повреждающим фактором при ишемии является гипоксия. Этот фактор вызывает дистрофию и некроз тканей и органов.

 

Различают острую и хроническую ишемию.

При острой ишемии имеет место острая гипоксия. Она вызывает особенно выраженные повреждения структур. Стоит рассматривать как преднекротическое (предынфарктное) состояние.

 

При хронической ишемии наблюдается хроническая гипоксия. При ней процессы повреждения менее выражены и развиваются в замедленном темпе. Развивается атрофия паренхиматозных элементов и склреоз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

Патоморфологическая цепь изменений: активизация функции фибробластов - фиброз и атрофия паренхимы.

Различают 4 вида ишемий: 1) Ангиоспастические - возникают при действии таких раздражителей, как боль, эмоции, гормоны (адреналин, биогенные амины). под их влиянием возникает спазм артерий, артериол, и малокровие соответствующих участков ткани. Обычно этот вид ишемии носит скоротечный характер и не вызывает тяжелых повреждений.

2) Обтурационные - имеет место при закупорке артерий тромбом, заращении просвета соединительной тканью. перекрытие просвета при отечном набухании при воспалении, облитерации атеросклеротической бляшкой. Этот вид малокровия часто бывает длительным и глубоким. часто заканчивается гибелью тканей - некроз, инфаркт. Завершает ангиоспазм.

3) Компрессионные сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой, давящей повязкой, гипсом. Результат зависит от длительности и глубины ишемии.

4) Ишемия при перераспределении крови в случае гиперемии после анемии. Яркий пример этой патологии - ишемия головного мозга при быстром удалении жидкости из брюшной полости при асците.

 

Исходы: малокровие в результате спазма непродолжительно и не вызывает расстройств, при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже инфаркта. Острое обтурационное малокровие ведет к инфаркту. При хронческом ее течении возможно развитие коллатералей и восстановление тока крови. Но длительно существующее малокровие ведет к атрофии и склерозу.

 

25. Инфаркт: причины, классификация, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

– это сосудистый ишемический  некроз тканей в результате прекращения кровообращения . Причины инфаркта: длительный спазм сосудов, тромбоз, эмболия, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснавжения

Исход- 1\ благоприятный: при небольшом инфаркте полная регенерация, при большом – организация. 2\ неблагоприятный - гнойное расплавление, сепсис. Значение: Это осложнение многих заболеваний. Особенно опасны инфаркты:сердца: сердечная недостаточность, смерть.головного мозга – параличи, инвалидность, смерть. Клиновидная форма в селезенке, почках, легких; неправильная в сердце, мозге, кишечнике. Сухой, по типу коагуляционного некроза в сердце, почках, селезенке; влажный, по типу колликвационного некроза в мозгу, кишечнике. Виды:1\ Белый ишемический инфаркт-Развивается в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения (селезенка, головной мозг, сетчатка глаза). 2\ Красный геморрагический инфаркт. Зона инфаркта пропитана кровью. Границы четкие. Развивается при сопутствующем венозном застое в легких, кишечнике. 3\ Белый с геморрагическим \ красным\ венчиком

Развивается при магистральном типе кровоснабжения при наличии коллатералей заполненных кровью в миокарде, почках. 1\ Инфаркт миокарда – белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. В зоне инфаркта при разрушении эндокарда образуются тромбы с возможным развитием тромбоэмболии. Некротическая масса часто подвергается размягчению с источением стенки левого желудочка и выбуханием. При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется соединительная ткань. 2\ Инфаркт головного мозга – белый. В зоне крупных очагов инфаркта ткань мозга размягчается и затем формируется полость – киста. 3\ Инфаркт легких - красный, конусовидный. Возникает на фоне венозного застоя. Исходы: благоприятный - замещение соединительной тканью; неблагоприятный - воспаление (инфаркт-пневмония).4\ Инфаркт почек – Белый с геморрагическим венчиком, реже белый. Клиновидный. На месте инфаркта образуется соединительно-тканный рубец.5\ Инфаркт селезенки Белый. Клиновидный. На месте инфаркта формируется рубец.в учебнике стр 127, 137

 

26. Воспаление: определение, причины, патогенез, классификация, фазы. Клинические признаки воспаления. 173

Воспаление — сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная не только на ликвидацию повреждающего агента, но и на восстановление по­врежденной ткани.

Биологиче­ское назначение — сохранение вида. Воспаление — это и проявление болезни, и патологический процесс, направленный на устранение повреждающего начала и репарацию, т.е. на исцеление от болезни. Сопряжение воспаления с иммунитетом для репарации обеспечивается участием всех систем защиты организма в уникальной реакции терминальных сосудов и соединительной ткани, которая составляет сущность воспаления.

Этиология: эндогенные и экзогенные факторы:

-биологические (вирусы, бактерии, грибы, АТ и ИК),

-физические (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температу­ры, пыли и аэрозоли, различные травмы)

- химические (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды) факторам.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных факторов.

Некоторые гормоны усиливают воспалительную реакцию - провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, СТГ, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие - уменьшают ее (глюкокортикоиды и АКТГ гипофиза). Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.

Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя как противовоспалительные гормоны.

 

Клинически острое воспаление характеризуется 5 кардинальными признаками: rubor (покраснение), calor (увеличение температуры), tumor (припухлость), dolor (боль), и functio laesa (нарушение функции). Лихорадка, которая может возникнуть после попадания пирогенов и простагландинов в кровоток из участка воспаления.

Изменения в белой крови: общее число нейтрофилов в периферийной крови увеличивается (нейтрофильный лейкоцитоз); первоначально лейкоцитоз возникает в результате ускорения выхода нейтрофилов из костного мозга. Позднее происходит увеличение размножения нейтрофилов в костном мозге. Изменения в концентрации плазматических белков: обычно при остром воспалении увеличивается уровень некоторых плазматических белков. Эти белки острой фазы включают в себя С-реактивный белок, ?1-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин и церулоплазмин. Увеличение уровня белков в свою очередь ведет к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ.

Медиаторы воспаления.

Образование и реализация эффектов БАВ как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления».

Медиаторы воспаления - БАВ,

• образующиеся при воспалении,

• обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов,

• формирование его местных и общих признаков.

Виды медиаторов воспаления.

подразделяют на клеточные и плазменные.

Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.

Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но не в активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани.

К клеточным медиаторам воспаления относят биогенные амины, нейромедиаторы, нейропептиды, цитокины, множество секретируемых лейкоцитами агентов — лейкокины, а также оксид азота, производные ВЖК и липидов (липидные медиаторы), нуклеотиды и нуклеозиды.

Морфология воспаления

альтерацию — повреждение клеток и тканей,

экссудацию — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и

пролиферацию (или продуктивную стадию) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют: альтеративное воспаление; экссудативное воспаление; пролиферативное воспаление. По характеру течения: острое Ц до 2 месяцев; подострое, или затянувшееся острое Ц до 6 месяцев; хроническое, протекающее годами. По локализации в органе: паренхиматозное; интерстициальное (межуточное); смешанное. По типу тканевой реакции: специфическое; неспецифическое (банальное).

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное (характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток.); геморрагическое(характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами); фибринозное (характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Различают два типа фибринозного воспаления: крупозное(возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином )и дифтеритическое (развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект); гнойное(характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной); катаральное; смешанное.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:полиморфно-клеточными инфильтратами,макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и др.Виды продуктивного воспаления:межуточное (интерстициальное) воспаление (Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).); гранулематозное воспаление (характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании ); воспаление вокруг животных паразитов, воспаление с образованием папиллом и кондилом.

27. Фибринозное воспаление: этиология, виды, морфологическая характеристика, исходы.

Экссудат содержит много фибрина. Поврежд капилл при этом виде восп значительное. Поражаются чаще сероз и слиз оболочки, реже строма органов. 2 вида этого восп:1\ крупозное 2\ дифтеритическое

1 Крупозное восп. локализацию процесса\ н-р , слизистая трахеи, бронхов\. Х-ся образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слиз или сероз об. При отделении пленки обнаруживается поверхн дефект. 2\ Дифтер восп. Х-ся глубокими некротич измене слиз и подслиз слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине, и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект. Причины фибр в:бактерии: стрепт, стаф, палочки – туберкулез, дифтерия, вирусы, уремия \ почеч недост\, эндоген отравление с развитием фибринозного перикардита \ волосатое сердце \ , фибринозного плеврита и т. д.экзоген отрав. Течение: 1\остр 2\ хр.Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных - формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например , трахеи и бронхов. На сероз.обол всегда формируются фиброзные спайки, кот могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости к-ка.

 

28. Гнойное воспаление: этиология, виды, морфологическая характеристика, исходы.

Гной – это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и нейтрофилы. Виды гнойного воспаления.1\ Флегмона - разлитой гнойник. Х-ся распространением гноя по межмышечным пространствам, по жир клетчатке, фасциям, сухожилиям.2\ Абсцесс - отграниченное гнойное в. В полости абсц отмечается гной, стенка аб образована пиогенной мембраной.Лок-ция разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и др.3\ Эмпиема - гн в. полостей: плевральной, брюшной,суставов. 4\ Фурункул – гн в. волос фолликула. 5\ Карбункул – гн.в группы волос фол.6\Паранихий – гн.в.околоногтевого ложа. 7\ Панариций – гн.в.пальца.

Причины: чаще гноеродные микроорг \ все виды кокковой инфекции\, палочки туберкулеза, грибы, химические агенты.Течение- Остр протекает в форме разлитого или ограниченного восп. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и м.б. причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности. Хр.протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса осложнения– хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз.

 

29. Гранулематозное воспаление: этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы

Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного вос­паления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом — гранулема.

Гранулема, или узелок (бугорок, по Р.Вирхову), — это очаго­вое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Основным представителем клеток является макрофаг. На "поле" воспаления моноцит трансформируется в макрофаг. Через 7 дней макро­фаг превращается в эпителиоидную клетку(под действием у-интерферона активированных Т-лимфоцитов). Эпителиоидные клетки по имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные грану­лы), но лучше развитую бактерицидную и секреторную актив­ность — они синтезируют факторы роста (ФРФ, ТФР), фибронектин-1, ИЛ-1. Затем эпителиоидные клетки транс­формируются в гигантские многоядер­ные клетки Пирогова — Лангханса, а через 2—3 нед. — в гигантские клетки инородных тел.

Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают морфологической специфичностью. Для подтвер­ждения диагноза необходима идентификация возбудителя.

Специфическими называют те гранулемы, которые вызыва­ются специфическими возбудителями (микобактерии туберкуле­за, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы), характеризу­ются относительно специфичными морфологическими проявле­ниями (только для этих возбудителей и ни для каких других), клеточный состав и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также специ­фичны.

Туберкулезная гранулема: в центре ее расположен очаг казеозного некроза, в котором находится вал радиально расположенных эпителиоидных клеток; за ни­ми видны единичные гигантские клетки Пирогом — Лангханса и, наконец, на периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток. Среди этих клеток может быть примесь небольшого количества плазматических клеток и мак­рофагов. При импрегнации солями серебра среди клеток грану­лемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикуляр­ных) волокон. Кровеносные сосуды обычно в туберкулезной гра­нулеме не встречаются. При окраске по Цилю — Нильсену в ги­гантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза. Учитывая преобладание в описанной выше гранулеме эпителиоидных слеток, такую гранулему называют эпителиоидно-клеточной. Туберкулезные гранулемы невелики — диаметр 1—2 мм.

Сифилитическая гранулема: носит название "гумма". Она, как и туберкулезная гра­нулема, в центре представлена очагом казеозного некроза, но более крупным по размерам. По периферии от некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Эти три типа клеток являются преобладающими, но в небольшом количестве могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки типа Пирогова — Лангханса. Для сифилитической гранулемы харак­терно быстрое в связи с пролиферацией фибробластов разраста­ние массивной плотной соединительной ткани, которая формиру­ет подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие, а снаружи — более крупные сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Редко среди клеток инфильтрата удается выявить бледную трепонему.

Гумма характерна для третичного периода сифилиса, кото­рый обычно развивается через несколько лет (4—5 и позже) по­сле заражения и длится десятилетиями. При этом в разных орга­нах — костях, коже, печени, головном мозге и др., — появляют­ся солитарные узлы размером от 0,3—1,0 см на коже и размером до куриного яйца — во внутренних органах. При разрезе из этих узлов выделяется же­леобразная масса желтого цвета. Лепрозная гранулема: имеет поли­морфный клеточный состав: в ней видны в большом количестве макрофаги, эпителиоидные клетки, а также гигантские, плазма­тические клетки, фибробласты. Микобактерии Гансена — Нейссера в огромном количестве содержатся в макрофагах, которые переполненные возбудителями, увеличиваются, разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения. Такие макрофаги, называемые лепрозными клетками Вирхова, переполнены микобактериями, которые лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигаре­ты в пачке, что особенно хорошо видно при окраске по Цилю — Нильсену. В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, выпав­шие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества мико­бактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофа­гах при проказе.

Склеромная гранулема: характеризуется скоплени­ем макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цито­плазмой — клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватыва­ют диплобациллы, фагоцитоз в них незавершенный. Часть макрофагов разрушается, а часть, укрупняясь, превраща­ется в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя скле­ромы — палочку Волковича - Фриша. Склеромная гранулема располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи. Исход - образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани, слизистая оболоч­ка деформируется, дыхательные пути суживаются и иногда полностью закрываются, вызывая опасность асфиксии.

Сап: острая инфекционная болезнь, характеризующаяся септическим течением и образованием на коже и слизистых оболочках пустул, язв, множественных абсцессов во внутренних органах. При остром сапе возникают узелки, построенные из грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных клеток с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Узелки быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению. Характерна для воспаления при сапе картина распада ядер — ядра превращаются в мелкие глыбки, окрашивающиеся гематоксилином. Кроме гранулем, в органах и коже могут возникать абсцессы. При хроническом сапе образуются бугорки с преобладанием пролиферативного воспаления. Узелки появляются в разных органах и очень напоминают туберкулезные бугорки. При хроническом сапе в органах, в частности в легких, могут возникать склеротические изменения.

Исходы гранулем (гранулематозного воспаления):

-рассасывание клеточного инфильтрата (редкий вариант исхода, так как гранулематоз в основной массе является хрониче­ским воспалением).

- фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка.

-некроз гранулемы (характерен для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуть­ся казеозному некрозу).

 

30. Регенерация: определение, виды, клинико-морфологическая характеристика.

Выделяют 3 типа Р.: 1)Физиологическая Р. -идет постоянно в органах и тканях на всех 5 уровнях Р.; 2)Репаративная Р.- осуществляется при условии патологического повреждения и м.б.: полная -завершается полным восст поврежденной структуры; Неполная –в месте повреждения формируется рубец.( гипертрофия, гиперплазия). 3)Патологическая Р. -извращение регенераторного процесса, к-е проявляется в 3вариантах: 1.чрезмерная р – гиперрегенерация;2.ослабл замедленная р–гипорегенерация;3.извращенная р– метаплазия. Кл.орг-ма на осн.их реген.способности:лабильные(делятся:эпит,кл.крови и др);относ.стаб(все кл. паренх.орг),постоян(не делятся:кл.нервн.сист,поперечно-пол.мышцы, м.сердца)

Регенерация – это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших (восстановление структуры и функции). К факторам, влияющим на ход регенерации, относятся: общие (возраст, интенсивность обменных процессов, состояние кроветворной и иммунной систем) и местные (состояние сосудов, нейротрофики, лимфообращения, структурно-функциональные особенности органов и тканей, объем повреждения).

Классификация регенераций:

1) по уровню регенерации: молекулярный, клеточный, субклеточный, тканевый, органный, системный;

2) по форме:

а) клеточная регенерация возникает в органах и тканях (в эпидермисе, эпителии слизистых, эндотелии и мезотелии серозных оболочек, СТК и кроветворной тканях), где находятся клетки, которые имеют ограниченный срок жизни; осуществляется эта форма регенерации путем увеличения числа клеток (гиперплазия);

б) смешанная регенерация возникает в органах и тканях, содержащих стабильные клетки (легкие, печень, почки, поджелудочная железа, эндокринные железы); регенерация осуществляется путем гиперплазии самих клеток, а также путем гиперплазии ультраструктур внутри клеток; если в печени небольшой очаг, то идет клеточная форма регенерации, а при большом повреждении регенерация происходит путем сочетания ультраструктур и самих клеток;

в) внутриклеточная регенерация происходит исключительно в ганглиозных клетках ЦНС;

3) по видам регенерации – физиологическая, репаративная и патологическая.

Физиологическая регенерация не связана с действием повреждающего фактора и осуществляется с помощью апоптоза (воспалительной реакции не происходит).

Репаративная регенерация происходит при возникновении различных повреждающих факторов (травма, воспаление). Полная регенерация, или реституция, – полное структурное и функциональное восстановление; неполная регенерация, или субституция, возникает в органах с внутриклеточной формой регенерации и в органах со смешанной формой регенерации, но при обширном повреждении. При инфаркте миокарда зона некроза замещается СТК, по периферии рубца происходит гипертрофия кардиомиоцитов, в них увеличиваются ультраструктуры и их количество. Все это направлено на восстановление функций. СТК окрашивается по Ван-Гизону в зеленый цвет, а рубец в красный.

Патологическая регенерация может быть избыточной (гиперрегенерация), замедленной (гипорегенерация), метаплазией и дисплазией. Избыточная регенерация возникает при выраженной активации первой фазы регенерации (костные мозоли при переломах, экзостозы – костные выросты на подошвенной поверхности стоп, келоидные рубцы, аденома). Гипорегенерация имеет место, когда фаза пролиферации протекает вяло.

Заживление протекает по законам репаративной регенерации. Виды заживления ран:

-непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова;

-заживление под струпом;

-заживление раны первичным натяжением;

-заживление раны вторичным натяжением, или заживление раны через нагноение.

Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова - это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках заживление касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3-5 сут после ранения.

Заживление первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани, причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки поврежденной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке раны - первичное очищение. На 2-3-й сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10-15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелка или кетгута, вокруг которых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению.

Заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение) наблюдается при обширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение первых 5-6 сут происходит отторжение некротических масс - вторичное очищение раны, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонтально расположенных фибробластов, фиброзный слой.

 

 

31. Реакции гиперчувствительности: виды, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика.

46 РЕАКЦИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА связана с механизмами гуморального иммунитета и возникает при воздействии на ткань иммунных комплексов, связывающих комплемент. Для нее характерна морфология гиперергического иммунного воспаления, которому свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение пролиферативно-репаративных процессов. Механизм альтеративных изменений при ГНТ связан с гистопатогенным эффектом комплемента иммунных комплексе в, а сосудисто-экссудативных изменений — с выбросом вазоактивных аминов (медиаторов воспаления), прежде всего гистамина и кининов, а также с хемотаксическим (лейкотаксическим) действием комплемента.

Сосудисто-экссудативные проявления ГНТ ярко представлены при бронхиальной астме, сывороточной болезни, крапивнице, отеке Квинке, сенной лихорадке, крупозной пневмонии, к ним должны быть отнесены полисерозиты, артриты при ревматизме, туберкулезе, бруцеллезе и др.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа связана с механизмами клеточного иммунитета. Она может быть индуцирована бактериальным или небактериальным антигеном, ауто- или гомологичным иммунным комплексом, содержащим структурный антиген ткани. В этой реакции участвуют два вида клеток — сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги, поэтому лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация в очаге иммунного конфликта является основным морфологическим выражением ГЗТ. Доказательством участия Т-лимфоцитов в ГЗТ является тот факт, что у тимэктомированных в период новорожденности животных ГЗТ не развивается и трансплантат не отторгается. С помощью сенсибилизированных лимфоцитов возможна передача ГЗТ. Механизм действия сенсибилизированных лимфоцитов на «клетку-мишень» (антиген) сложен. Вероятнее всего, он связан с активацией лизосомных ферментов лимфоцита, а возможно, и «клетки-мишени». Макрофаги вступают в специфическую реакцию с антигеном при помощи медиаторов клеточного иммунитета и цитофильных антител, адсорбированных на их поверхности. При этом между лимфоцитами и макрофагами появляются контакты в виде цитоплазматических мостиков, которые, по-видимому, служат для обмена информацией между клетками об антигене. Возможно, лимфоцит стимулирует иммунный фагоцитоз макрофага.

Не исключено, что макрофаг передает информацию лимфоциту об антигене. В ГЗТ важную роль играют гуморальные факторы, или медиаторы ГЗТ.

К ним относят: фактор переноса (фактор Лауренса), фактор проницаемости лимфатических узлов (ФПЛУ),

К клинико-морфологическим проявлениям ГЗТ относят: реакцию туберкулинового типа в коже в ответ на введение антигена, контактный дерматит (контактную аллергию), аутоиммунные болезни, иммунитет при многих вирусных и некоторых бактериальных (туберкулез, бруцеллез, туляремия) инфекциях.

Реакции гиперчувствительности - это местные иммунные (аллергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме.

Выделяют 5 механизмов, с которыми связаны реакции гиперчувствительности.

Первый механизм связан с аллергическими антителами, или реагинами (IgE), которые фиксируются на поверхности клеток (лаброциты, базофилы). Выброс медиаторов при соединении антител с клеткой (антигеном) ведет к развитию острого воспаления - анафилактической реакции немедленного типа.

Второй механизм представлен цитотоксическим и цитолитическим действием на соответствующие клетки циркулирующих антител и (или) комплемента - цитотоксические реакции.

Третий механизм связан с токсическим действием на клетки и ткани циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к активации компонентов комплемента и развитию реакции иммунных комплексов (иммунокомплексная реакция)

Четвертый механизм обусловлен действием на ткани эффекторных клеток - лимфоцитов-киллеров и макрофагов. Развивается цитолиз, обусловленный лимфоцитами

Пятый механизм – гранулематоз

Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этой реакции участвуют два вида клеток -сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация в очаге иммунного конфликта являются выражениемхронического иммунного воспаления, лежащего в основе ГЗТ. Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация в очаге иммунного конфликта являются выражением хронического иммунного воспаления, лежащего в основе ГЗТ. К клинико-морфологическим проявлениям ГЗТ относят: реакцию туберкулинового типа в коже в ответ на введение антигена, контактный дерматит (контактную аллергию), аутоиммунные болезни, реакции при многих вирусных и некоторых бактериальных (вирусный гепатит, туберкулез, бруцеллез) инфекциях. Морфологическим проявлением ГЗТ служит гранулематоз

 

 

32. Аутоиммунные болезни и аутоиммунизация: определение, причины, механизм развития, клинико-морфологическая характеристика.

 

Аутоиммунные заболевания — болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация, т.е. агрессия аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, содержащих аутоантигены, и эффекторных иммунных клеток(лимфоцитов-киллеров)в отношении антигенов собственных тканей организма. Поэтому аутоиммунные болезни называют такжеаутоагрессивными.

Руководствуясь механизмом аутоиммунизации, различают две группы аутоиммунных заболеваний. Первая группа — органоспецифические аутоиммунные заболевания, которые связаны с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленного органа, что позволяет иммунной системе реагировать на неизмененные антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. При этом в органе развиваются морфологические изменения, характерные преимущественно для ГЗТ: ткань органа инфильтрирована лимфоцитами, паренхиматозные элементы погибают, в финале развивается склероз. В эту группу входят тиреоидит (болезнь Хашимото) (рис.6-7),энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия.

Вторая группа — органонеспецифические аутоиммунные заболевания. Ведущие изменения заключаются в нарушении контроля иммунного гомеостаза лимфоидной системой. Аутоиммунизация при этом развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, не обладающих органной специфичностью и неспособных вызывать продукцию антител при парентеральном введении. Морфологические изменения в органах и тканях характерны для реакций гиперчувствительности как замедленного, так и особенно немедленного типа. Аутоиммунные заболевания этой группы — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит (группа ревматических болезней), вторичная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича).

Существуют аутоиммунные болезни промежуточного типа, близкие аутоиммунным заболеваниям первой или второй группы: миастения гравис, сахарный диабет 1-го типа, тиреотоксикоз, синдромы Шегрена и Гудпасчера.

Помимо аутоиммунных заболеваний, выделяют болезни с аутоиммунными нарушениями. Появление аутоантигенов при этих заболеваниях связывают с изменением антигенных свойств тканей и органов — денатурацией тканевых белков при ожоге, облучении, травме, хроническом воспалении, вирусной инфекции. Образование аутоантигена возможно при действии бактериального антигена, особенно реагирующего перекрестно, например, при гломерулонефрите, ревматизме. В образовании аутоантигена большую роль играет гаптенный механизм, причем роль гаптена выполняют как продукты обмена тела, так и микроорганизмы, токсины и лекарственные средства. Аутоиммунизация в этих условиях определяет не возникновение заболевания, а прогрессирование характерных для него локальных (органных) изменений, которые отражают морфологию реакций гиперчувствительности замедленного и немедленного типов. В эту группу заболеваний входят определенные формы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и энтерита, цирроз печени, ожоговая болезнь, аллергическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, лекарственная аллергия

 

Аутоиммунные болезни - это болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация, т.е. агрессия аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, содержащих аутоантигены, и эффекторных иммунных клеток (лимфоцитов-киллеров) в отношении антигенов собственных тканей организма. Поэтому аутоиммунные болезни называют также аутоагрессивными.

Классификация АЗ:

I. Органоспецифические(которые развиваются в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов , ткань органов инфильтрируется лимфоцитами, паренхиматозные элементы погибают, в финале развивается склероз. ) тиреоидит (болезнь Хасимото) (рис. 80), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия.

II. Органонеспецифические(нарушения контроля иммунологического гомеостаза лимфоидной системой.): системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, системная склеродермия, воспалительные миопатии (дерматомиозит, полимиозит)

Существуют аутоиммунные болезни промежуточного типа, т.е. близкие аутоиммунным заболеваниям первого или второго типа. Это миастения гравис, сахарный диабет I типа, тиреотоксикоз, синдромы Шегрена и Гудпасчера и др

 

33. Иммунодефицитные состояния: классификация, причины, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

Иммунодефицитные синдромы являются крайним проявлением недостаточности иммунной системы. Они могут быть первичными,обусловленными недоразвитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы -наследственные и врожденные иммунодефицитные синдромы, или вторичными (приобретенными), возникающими в связи с болезнью или проводимым лечением.

Первичные иммунодефицитные синдромы

Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недостаточности:

1) клеточного и гуморального иммунитета( у детей и новорожденных, гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани – инф заб, задержка физиол развития)

2) клеточного иммунитета( гипоплазия вилочковой жел, периф лимф ткани- пороки развития, инф

3) гуморального иммунитета( наследственная природа, тяжелые бакт инф, сепсис)

Вторичные иммунодефицитные синдромы

Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные синдромы в отличие от первичных возникают в связи с болезнью или определенным видом лечения.

1. синдром приобретенного иммунного дефицита,или СПИД, - самостоятельное заболевание, вызываемое определенным вирусом

2. инфекции, лейкозы, злок лимфомы (При этих заболеваниях возникает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов)

Среди видов лечения, ведущих к вторичной недостаточности иммунной системы, наибольшее значение имеют лучевая терапия, применение кортикостероидов и иммунодепрессантов, антилимфоцитарной сыворотки, тимэктомия, дренирование грудного протока. При вторичных, как и при первичных, иммунодефицитных синдромах часто наблюдаются гнойные инфекции, обострение туберкулезного процесса, сепсис.

Первичные иммунодефицитные синдромы являются выражением недостаточности клеточного и гуморального иммунитета, клеточного иммунитета, гуморального иммунитета.

Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета— комбинированные синдромы у детей и новорожденных, которые наследуются по аутосомно-доминантному типу (агаммаглобулинемия швейцарского типа, или синдром Гланцманна–Риникера;атаксия-телеангиэктазия ЛуиБар). При них находят гипоплазию как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной ткани (табл. 6-1),которая и определяет дефект клеточного и гуморального иммунитета. В связи с несостоятельностью иммунитета у таких детей часто возникают инфекционные заболевания, которые имеют рецидивирующее течение и дают тяжелые осложнения (пневмонию, менингит, сепсис), отмечают задержку физиологического развития. При комбинированных иммунодефицитных синдромах часто возникают пороки развития и злокачественные мезенхимальные опухоли (атаксия-телеангиэктазияЛуи-Бар).

Синдромы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях наследуются по аутосомно-доминантному типу (иммунодефицит с ахондроплазией, или синдром Мак-Кьюсика), в других — врожденные синдромы (агенезия или гипоплазия вилочковой железы, или синдром Дайджорджа). Помимо агенезии или гипоплазии вилочковой железы и Т-зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет дефицит клеточного иммунитета, для этих синдромов характерны множественные пороки развития. Дети погибают от пороков развития либо от осложнений инфекционных заболеваний.

Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют наследственную природу, причем установлено сцепление их с Х-хромосомой.Болеют дети первых пяти лет жизни. Для одних синдромов (агаммаглобулинемии, сцепленной с Х-хромосомой, или синдрома Брутона) характерна потеря способности к синтезу всех иммуноглобулинов, что морфологически подтверждают отсутствием В-зависимых зон и клеток плазмоцитарного ряда в периферической лимфоидной ткани, прежде всего в лимфатических узлах и селезенке. Другим синдромам свойствен дефицит одного из иммуноглобулинов (например, избирательный дефицит IgA, или синдром Веста), тогда структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с преобладанием гнойно-деструктивныхпроцессов в бронхах и легких,желудочно-кишечномтракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом.

Синдромы недостаточности системы моноцитарных фагоцитов и нейтрофилов— наследственные заболевания и синдромы: хроническая гранулематозная болезнь, синдромы Чедиака–Хигаси и Джоба.

---

Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 126; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!