Камни (конкременты) – это плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.
ЗАДАЧИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Выявление патологических изменений на уровне организма, органов, тканей, клеток, ультраструктур и т.д.
Выяснение причин, механизмов развития и динамики этих изменений
Сопоставление морфологических изменений с результатами клинических, биохимических, микробиологических, иммунологических и др.
ОБЪЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ
- аутопсийный материал
- операционный материал
- материал диагностических биопсий
- цитологический материал
- экспериментальный материал
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Вскрытие (аутопсия, секция)
Гистологической исследование
Традиционная оптическая микроскопия
Поляризационная
Люминесцентная
С использованием морфометрии
Другие виды микроскопии
Цитологическое исследование
Гистохимическое
Электронная микроскопия
Иммуногистохимическое
Иммунофлуоресцентный метод
Иммуноферментный метод
Методы молекулярной биологии
2ВСКРЫТИЕ ТРУПА, ИЛИ АУТОПСИЯ (от греч. «autopsia» — видение собственными глазами, синоним: секция) — исследование тела умершего, заключающееся в последовательном извлечении и препаровке органов и тканей с выявлением имеющихся в них патологических изменений и установление причины смерти. Вскрытие трупа патологоанатомическое — вскрытие трупа врачом-патологоанатомом (прозектором) с целью установления патологоанатомического диагноза (причины смерти) и сопоставления с ним заключительного клинического диагноза. Оно включает в себя макроскопическое и микроскопическое (гистологическое) исследования. При необходимости, используются и многие другие методы исследования: иммуноморфологическое, биохимическое, бактериологическое и т.д.Значение аутопсий для здравоохранения чрезвычайно велико. Патологоанатомическое вскрытие — вид экспертизы качества диагностики и лечения больных, а также основа медицинской статистики причин смерти населения. Никакие современные прижизненные диагностические методы не позволяют заменить аутопсию. Минимальный процент расхождений диагнозов после вскрытия даже в условиях ведущих мировых клиник составляет около 10-15%. Другое значение аутопсий, как единственного достоверного источника информации о смертности населения — эпидемиологическое. Специальные работы, проведенные во многих странах, выявили недостоверность эпидемиологических данных, основанных на анализе смертности без использования аутопсий, и ошибки, как результат, в планировании развития здравоохранения. Третья важная роль аутопсий — это обеспечение медицинского образования
|
|
|
Биопсия - прижизненный забор клеток или тканей из организма с последующей их микроскопией. Является обязательным методом подтверждения диагноза при подозрении на раковые заболевания. Исследуются биоптаты — срезы тканей.
|
|
|
Виды биопсии:
А) Эксцизионная биопсия — в результате хирургического вмешательства происходит изъятие всего образования или органа.
Б) Инцизионная биопсия — в результате хирургического вмешательства происходит изъятие части образования или органа.
В) Пункционная биопсия — прокол полой иглой исследуемого образования происходит забор фрагментов или столбика ткани (пункция костного мозга при подозрении лейкоза).
Особым видом морфологического исследования является цитологическое исследование – изучение не гистологических срезов кусочков тканей, а мазков, отпечатков, пунктатов, центрифугатов клеток. Полученные разными способами клеточные препараты изучаются с помощью различных морфологических и особых методов исследования.
2. Патологоанатомическая служба Российской Федерации: задачи и методы, структура, взаимодействие с другими органами здравоохранения .
В стране создана патологоанатомическая служба. В каждой больнице
имеется патологоанатомическое отделение, возглавляемое квалифицированным
|
|
|
врачом-патологоанатомом. Во второй половине ХХ в. в крупных
городах созданы центральные патолого-анатомические лаборатории либо
бюро, организующие работу патологоанатомов. Многие больные, умершие
в больницах или клиниках, подлежат патологоанатомическому вскрытию,
обычно с согласия родственников. Однако больных, умерших на операционном
столе или от некоторых инфекционных заболеваний, вскрывают
обязательно. На аутопсии должен присутствовать лечащий врач, с которым
патологоанатом обсуждает найденные изменения органов и тканей и диагноз.
Это помогает точной клинической диагностике, выявлению дефектов
в обследовании и лечении больного. Для обсуждения врачебных ошибок,
выявляемых при патолого-анатомическом вскрытии, и принятия мер
для устранения недостатков в лечебно-диагностической работе в каждой
больнице организуют клинико-анатомические конференции, которые способствуют
повышению квалификации как клиницистов, так и патологоанатомов.
Работа патологоанатомов регламентирована положениями, приказами
Министерства здравоохранения и социального развития РФ и контролируется
главными патологоанатомами регионов и страны
|
|
|
Патологоанатомическая служба в системе
советского здравоохранения была
создана в 1935 г.
Структура службы:
• объединенные патологоанатомические
отделения, обслуживающие городские,
областные, краевые ЛПУ;
• Патологоанатомические бюро-ведущая
форма;
• главный внештатный патологоанатом РФ,
республик, краев, округов, областей
Задачи патологоанатомической службы:
Прижизненная и посмертная диагностика
заболеваний и патологических процессов.
Экспертиза качества диагностики и
лечения на основе клинико-анатомических
сопоставлений.
Улучшение лечебно-диагностической
работы ЛПУ.
Повышение профессионального уровня
врача, его квалификации.
Формирование статистики
заболеваемости и причин смерти
Методы клинико-анатомического анализа:
• Клинико-анатомическая оценка
патологоанатомом и лечащим врачом
результатов вскрытия (посмертная
диагностика) для выявления
диагностических ошибок и дефектов
лечения;
• Биопсийное исследование (прижизненная
диагностика) заболеваний путем изучения
биоптатов и операционного материала
Определение момента смерти
человека и прекращение
реанимационных мероприятий
• Моментом смерти человека
является:
• биологическая смерть – необратимое
прекращение жизнедеятельности);
• смерть мозга – полное и
необратимое прекращение его
функций, регистрируемое при
работающем сердце и ИВЛ.
• Диагноз смерти мозга
устанавливается консилиумом
врачей в медицинской организации,
где находится пациент. В его составе
должен быть:
• анестезиолог- реаниматолог;
• невролог, имеющие опыт работы не
менее 5 лет в отделении
интенсивной терапии и реанимации;
• не должен входить врач
патологоанатом и трансплантолог.
• Биологическая смерть
констатируется врачом или
фельдшером. На дому –
медработником службы скорой
помощи, либо участковым врачом,
фельдшером.
• Правила проведения вскрытия
регламентируются Федеральным
законом РФ от 21 ноября 2011 г. №
323-ФЗ «Об основах охраны
здоровья граждан в Российской
Федерации» с изменениями от
03.07.2016 г. и Приказом Минздрава
РФ № 82 от 1994 г. «О порядке
проведения патологоанатомических
вскрытий в РФ»
Патологоанатомические вскрытия
проводятся:
• в ПАБ и ПАО ЛПУ;
• врачами соответствующей
специальности в целях получения
данных о причине смерти человека и
диагнозе заболевания;
• проводятся в любые сроки после
констатации смерти;
• производятся только при наличии
оформленной в установленном
порядке истории болезни или родов;
• с соблюдением достойного
отношения к телу умершего человека
и сохранением максимально его
анатомической формы.
• судебно-медицинское вскрытие
проводится в случае
насильственной смерти или при
подозрении на нее, при отравлениях,
в том числе этиловым спиртом,
травме, искусственном аборте,
произведенном вне ЛПУ,
механической асфиксии, действия
крайних температур, электричества,
при неустановленности личности;
3. Диагноз. Определение. Принципы построения патологоанатомического диагноза. Понятие ятрогении. Медицинское свидетельство о смерти.
Задача патологической анатомии - разработка учения о диагнозе. Кроме
того, патологическая анатомия уделяет особое внимание изменчивости
болезней - патоморфозу, возникающему либо спонтанно, либо в связи
с профилактикой и лечением заболеваний. Патоморфоз - широкое понятие,
отражающее, с одной стороны, изменения в структуре заболеваемости
и летальности, связанные с изменениями условий жизни человека, т.е. изменения
общей панорамы болезней, с другой - стойкие изменения клиникоморфологических
проявлений определенного заболевания, возникающие
обычно в связи с применением лекарственных средств - терапевтический
патоморфоз.
Без патологической анатомии трудно понять ятроrении - заболевания
и их осложнения, связанные с медицинскими манипуляциями: профилактическими
мероприятиями, медикаментозным лечением, инвазивными
методами диагностики, операциями. Это важно, так как в основе ятрогений
нередко лежит врачебная ошибка или ошибка медицинского персонала.
Для тог~ чтобы отличить врачебную ошибку от медицинского преступления,
необходимо знать, какие изменения и почему произошли в организме
больного под влиянием медицинской манипуляции или в связи с отсутствием
медицинской помощи.
4. Гиперплазия, гипертрофия: определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика
Гипертрофия и гиперплазия
При длительном повышении нагрузки на орган или систему органов
приспособление проявляется в виде гипертрофии (от греч. hyper- чрезмерно,
trophe - питание) - т.е. в увеличении объема функционирующей ткани,
обеспечивающей гиперфункцию органа. Основой гипертрофии является
гиперплазия - увеличение количества клеток или внутриклеточных структур,
компонентов стромы, количества сосудов. Так, за счет гиперплазии
крист митохондрий развивается гипертрофия этих органелл - гигантские
митохондрии; гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает
гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии
органа. Механизмы гипертрофии органов зависят от их структурных
и функциональных особенностей: в одних случаях возникает преимущественно
внутриклеточная гиперплазия, в других - гипертрофия развивается
в основном за счет гиперплазии клеток. Возможно и сочетание этих
механизмов. Гипертрофия - процесс обратимый и поддерживается гиперфункцией
органа. Она исчезает при ликвидации причины, вызвавшей
гиперфункцию.
Физиологическая, или рабочая, гипертрофия возникает у здоровых людей
как приелособительная реакция на повышенную функцию тех или иных
органов. Например, увеличение объема групп скелетных мышц или миокарда
при занятии спортом или физическим трудом; гипертрофия матки и молочных
желез при беременности и лактации . Основа такой гипертрофии - увеличение
объема или количества клеток, определяющих функцию органа.
Гипертрофия при болезнях- механизм компенсации функций патологически
измененных органов. В зависимости от характера и особенностей
поражения выделяют несколько форм этой компенсаторной реакции:
-компенсаторную гипертрофию, которая развивается при длительной
гиперфункции органа. При этом увеличивается масса функционирующей
ткани, которая не поражена патологическим процессом (например,
гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии);
-регенерационную гипертрофию, развиваеющуюся в Сохранившихея тканях
поврежденного органа и компенсирующую утрату его части; возникает
в сохранившейся мышечной ткани сердца при инфаркте миокарда
(рис. 7-2), крупноочаговом кардиосклерозе, в сохранившейся
ткани почки при нефросклерозе;
-викарную (заместительную) гипертрофию, которая развивается в сохранившемся
парном органе при гибели или удалении одного из них; при
викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию
утрачен н ого органа.
Однако увеличение объема и массы органа- не всегда компенсаторная
реакция. Это может быть патолоrическая rипертрофия которая не только не
компенсирует утраченную функцию, нонередко извращает ее. Такая гипертрофия
является проявлением болезни и требует лечения.
Имеются несколько видов патологической гипертрофии:
• Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функций эндокринных
желез, например акромегалия при гиперфункции передней
доли гиnофиза или железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся
nри дисфункции яичников и сопровождаемаянерегулярными маточными
кровотечениями, которые не несут в себе ни приспособительного,
ни компенсаторного смысла и требуют лечения (рис. 7-3).
• Ложная гипертрофия - разрастание жировой клетчатки и соединительной
ткани на месте атрофированной функциональной ткани или органа.
Наnример, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая
ткань, при атрофии nочки увеличивается жировая ткань вокруг нее,
nри атрофии мозга утолщаются кости черепа, nри снижении давления
в сосудах разрастается их интима.
• Гипертрофические разрастания тканей в области длительно текущего восnаления,
которое наблюдают на слизистых оболочках, а также в зонах,
граничащих с плоским эпителием. Для них характерно разрастание
железистого эnителия вместе с клетками подлежащей соединительной
ткани, что nриводит к образованию множества мелких сосочков или
более круnных образований- полипов. Их наблюдают при длительном
воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки,
влагалища. В участках nлоского эпителия, который расположен на границе
с nризматическим эnителием (наnример, в анусе, nоловых органах),
отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая nлоский
эnителий, ведет к разрастанию как эnителия, так и стромы. В результате
этого возникают сосочковые образования- остроконечные кондиломы.
Их наблюдают nри сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопро-
вождаемых хроническим воспалением. Гипертрофические разрастания
возникают и при увеличении объема ткани в области нарушенного лимфообращения
(например, слоновость нижней конечности). Их тоже не
следует относить к компенсаторным и приспособительным реакциям,
так как они не компенсируют нарушенную функцию органа, в котором
развиваются.
гипертрофия — увеличение объема органа, ткани, клеток,
гиперплазия — увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.
-Физиологическая (рабочая) гипертрофия. Возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию органов. Примером такой гипертрофии является увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом.
- В зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют гипертрофию компенсаторную, регенерационную и викарную.
◊ Компенсаторная гипертрофия. Развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).
◊ Регенерационная гипертрофия. Возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе.
◊ Викарная (заместительная) гипертрофия. Формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган берёт на себя функцию утраченного.
● Увеличение объёма и массы органа не всегда является компенсаторной реакцией, т.к. не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает её. Такое увеличение массы органа называют патологической гипертрофией, ибо она сама является проявлением болезни и требует лечения. К патологической гипертрофии относят нейрогуморальную, ложную, гипертрофические разрастания.
◊ Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функции эндокринных желёз (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников). Такая гипертрофия не несёт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания, которое требует лечения
◊ Гипертрофические разрастания. Образуются в области длительно текущих воспалительных процессов, или это увеличение объёма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности).
◊ Ложная гипертрофия. Разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.
5. Атрофия: определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.
Местная атрофия. в зависимости от причины и механизма развития выделяют: -Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). -Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. -Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. -Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. -Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. -Атрофия под воздействием физических и химических факторов.
Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:-атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу. -раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли); -эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе); -церебральная кахексия (поражение гипоталамуса); -истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина). Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление
Атрофия (а - отрицательная частица, от греч. trophe - питание) - прижизненное
уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождаемое
снижением или прекращением их функций.
Не всякое уменьшение органа является атрофией. При нарушениях
в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать- агенезия, сохранить
вид раннего зачатка - аплазия, не достичь полного развития - гипоплазия.
Уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма
- карликовый рост.
Существует атрофия физиологическая и патологическая.
Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека.
Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные
артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются
половые железы, у стариков - кости, межпозвоночные хрящи.
Патологическая атрофия - приспособление к изменениям, вызванным
болезнями. Она имеет наибольшее значение в медицине и может быть
вызвана различными причинами, наибольшее значение имеют недостаточное
питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных
желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации.
Патологическая атрофия - обратимый процесс. После ликвидации причин,
вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно
полное восстановление структуры и функции органа.
Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.
Формы общей атрофии, или истощения:
-алиментарное истощение при голодании или нарушении усвоения
пищи;
- раковая кахексия (от др.-греч. kakos- плохой, hexis- состояние);
- гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) при пораженин гипо-физа;
- церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
- истощение придругихзаболеваниях-хронических инфекциях, таких,
как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия.
Внешний вид больного при истощении характерен: выраженная потеря
массы тела, подкожная жировая клетчатка отсутствует, сохранившаяся
клетчатка имеет буроватую окраску вследствие накопления лигмента
липохрома. Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы
уменьшены. В печени и миокарде отмечают явления бурой атрофии (накопление
пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах - атрофия
и дистрофия, выраженные в разной степени в зависимости от причины
истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших
нервных клеток. Развивается остеопороз.
Местная атрофия возникает от различных причин, согласно которым
выделяют:
- днефункциональную атрофию;
-атрофию, вызванную недостаточностью кровоснабжения;
-атрофию, вызванную давлением;
- нейротическую атрофию;
-атрофию под действием физических и химических факторов.
Днефункциональная атрофия, или атрофия от адинамии, развивается
в результате снижения функции органа:
-атрофии мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих
движения;
- зрительного нерва после удаления глаза;
- краев зубной ячейки, лишенной зуба.
Интенсивность обмена веществ тканей снижена, приток крови и получение
питательных веществ недостаточны.
Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается
вследствие сужения артерий, питающих орган. Недостаточный приток
крови вызывает гипоксию, снижение функции паренхиматозных элементов,
уменьшение размера клеток. Гипоксия стимулирует пролиферацию
фибробластов - развивается склероз. Такой процесс наблюдают в миокарде,
когда на фоне прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развиваются
атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз, при склерозе
сосудов почек - атрофия и сморщивание почек.
Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих
из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости
ткани (узуры), например тел позвонков, грудины при давлении аневризмы.
Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока
мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая
превращается в мешок с тонкими стенками, - гидронефроз. При затруднении
оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков
и атрофия ткани мозга - гидроцефалия (рис. 7-1). Основа атрофии от давления,
по существу, - недостаточный приток крови к клеткам, который
приводит к гипоксии.
Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной
системой при разрушении нервных проводников. Чаще она развивается
в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов
передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к этим
мышцам, - полиомиелит, воспаление лицевого нерва. Атрофия поперечнополосатых
мышц неравномерна, разрастание межмышечной соединительной
и жировой ткани усилено. Масса тканей при этом может увеличиваться
- ложная гипертрофия.
Атрофия от действия физических и химических факторов - нередкое
явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена
в костном мозге, половых органах. Йод и тиреастатические препараты
подавляют функцию щитовидной железы, приводя к ее атрофии. При длительном
применении АКТГ, глюкокортикоидов возникают атрофия коры
надпочечников и надпочечниконая недостаточность.
Своеобразный вид адаптивной атрофии - острая инволюция
тимуса. При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем и при
этом нередко подвергается склерозированию.
Внешний вид органа при местной атрофии различен. Часто орган уменьшен.,
поверхность его гладкая - гладкая атрофия. Реже орган, например
почка, печень, принимает зернистый или бугристый вид -зернистая атрофия.
При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены,
но не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления
жидкости или разрастания жировой клетчатки. Иногда она разрастается
вокруг атрофированного органа, например почки.
Значение атрофии для организма определено степенью уменьшения
органа и снижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой
степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию органа,
возможно восстановление его структуры и функции. При определенных
условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже
гипертрофии. Далеко зашедшая атрофия необратима.
6. Метаплазия: определение, виды, клинико-морфологическая характеристика. Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в ороговевающий плоский (в дыхательных путях). Протоплазия – переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.
Дисплазия – это нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого иммунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая
Учебник Метаплазия (от греч. тetaplasso - превращать) - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия часто встречается в эпителии и соединительной ткани, реже -в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдают строго в пределах одного зародышевого листка при пролиферации молодых клеток, например при регенерации. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. это непрямая метаплазия. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется на необычном месте вследствие порока развития. Метаплазия эпителия часто проявляется переходом призматического эпителия в плоский ороговевающий эпителий, т.е. это эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия. Ее наблюдают в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А (рис. 8-2), в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении многослойного плоского эпителия. Переход многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический называется прозоплазией. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий, т.е. это кишечная метаплазия, или энтеролизация слизистой оболочки желудка. Метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий -это желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки.
Метаплазия эпителия может быть фоном для раковой опухоли.
Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встреча-ется в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе,в строме мышц, в капсулезаживших очагов первичного туберкулеза,в строме опухолей. Образованию хрящевой и костной тканей всегда предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, дифференцирующихся в направлении хондрои остеобластов. Своеобразный вид метаплазии - миелоидная метаплазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение
очагов внекостномозгового кроветворения
7. Стеатоз: определение, причины, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы
Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.
Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведуттоксические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства),эндокринно-метаболическиенарушения (сахарный диабет, общее ожирение),нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) игипоксия (сердечно-сосудистая,легочная недостаточность, анемии и т.д.).
Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развиваетсяалкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.
Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.
Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая иликрасно-коричневая,поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может бытьпылевидным, мелко- икрупнокапельным (рис. 213). Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки (см. рис. 213), которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов(зональное ожирение) или всю паренхиму печени(диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественноцентролобулярно, в других(белково-витаминнаянедостаточность, общее ожирение) - преимущественноперипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточножировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.
Различают три стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточнаяреакция отсутствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов имезенхимально-клеточнойреакцией; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.
8. Гиалиновые изменения. Внутриклеточный и внеклеточный гиалин: морфогенез, морфологическая характеристика. Гиалиноз
При гиалинозе (от греч. hyalos - прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривается и как разновидность склероза.
Гиалин - это фибриллярный белок. При иммуногистохимическом исследовании в нем обнаруживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а также липиды. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.
Механизмгиалиноза сложен. Ведущими в его развитии являются деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка - гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают участие гладкомышечные клетки. Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазматического пропитывания, фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.
Классификация.Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным (системным) и местным.
Гиалиноз сосудов.Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови.
Микроскопическое исследование.Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонический артериологиалиноз), диабетической микроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и заболеваний с нарушениями иммунитета. Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.
Сосудистый гиалин - вещество преимущественно гематогенной природы. В его образовании играют роль не только гемодинамические и метаболические, но и иммунные механизмы. Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина:
1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается чаще при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей);
2) липогиалин, содержащий липиды и β-липопротеиды (обнаруживается чаще всего при сахарном диабете);
3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических заболеваний).
Гиалиноз собственно соединительной ткани.Развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.
Микроскопическое исследование.Находят набухание соединительно- тканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматические болезни). Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците; он подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического воспаления.
Гиалиноз как исход склероза имеет в основном также местный характер: он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли и т.д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фибринозных наложений.
Внешний вид.При выраженном гиалинозе внешний вид органов изменяется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза).
При гиалинозе собственно соединительной ткани она становится плотной, белесоватой, полупрозрачной (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке).
Исход.В большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах - так называемых келоидах - может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.
Функциональное значение.Различно в зависимости от локализации, степени и распространенности гиалиноза. Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (почечная недостаточность при артериолосклеротическом нефроциррозе). Местный гиалиноз (например, клапанов сердца при его пороке) также может быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств.
9. Гипо-и гипермеланозы: определение, виды, причины, патогенез, клинико-морфологическая характеристика
К протеиногенным (тирозиногенным) пигментам относят: меланин; пигмент гранул энтерохромаффинных клеток; адренохром.
Меланин черно-бурый пигмент. Синтез меланина происходит из тирозина в клетках меланинобразующей ткани – меланоцитах, имеющих нейроэктодермальное происхождение. Различают приобретенный и врожденный меланоз. Он может быть распространенным и локализованным.-Распространенный приобретенный гипермеланоз в клинике проявляется в виде гиперпигментации кожи.
Причины распространенного приобретенного гипермеланоза:
поражение надпочечников туберкулезной или опухолевой природы (адиссоновая болезнь), амилоидоз; эндокринные расстройства (гипогонадизм, гипопитуитаризм);
авитаминозы (пеллагра, цинга); интоксикации углеводородами.
Значение процесса определяется тяжестью основного заболевания.
-Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма) характеризуется повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.
-Очаговый приобретенный гипермеланоз. Примеры:
меланоз толстой кишки (у людей, страдающих хроническими запорами); пигментные пятна кожи (веснушки (эфелиды), лентиго); очаговая гиперпигментация при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете, пигментные невусы, меланомы.
АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ, обусловленное разрушением надпочечников или снижением их функции в результате дефицитом гормонов этих желез. Причины. К разрушению ткани, чаще всего туберкулез., главной причиной является «ошибка» иммунной системы, /Основное значение при аддисоновой болезни имеет недостаточность гормонов кортизола и альдостерона. Признаки и симптомы. Наиболее яркий признак аддисоновой болезни – прогрессирующее потемнение кожи, обусловленное избыточной продукцией кожного пигмента меланина. Причиной усиленного образования меланина служит АКТГ (адренокортикотропный гормон), вырабатываемый гипофизом. В норме секреция кортизола регулируется системой «обратной связи» между гипофизом и надпочечниками: как только уровень кортизола повышается, наступает торможение секреции АКТГ, что снова ведет к падению концентрации кортизола – и цикл повторяется. Поскольку при аддисоновой болезни надпочечники неспособны повысить продукцию кортизола, секреция АКТГ выходит из-под контроля, а его повышенный уровень в крови приводит к увеличению пигментации кожи. Другим частым признаком аддисоновой болезни является сильное похудание.
Распространенный гипомеланоз: развивается при эндокринных расстройствах (гипогонадизм, гипопитуитаризм), когда угнетена регуляция синтеза меланина.
Первичный распространенный гипомеланоз называется альбинизмом: заболевание обусловлено отсутствием (полный альбинизм) или уменьшением (частичный альбинизм) фермента тирозиназы. Меланин отсутствует в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужной оболочке глаз. Поэтому у лиц с этой патологией белая кожа, бесцветные волосы, красная радужная оболочка глаз, а также выраженная фотобоязнь (фотофобия), блефароспазм, ожоги кожи при инсоляции.
Местные гипомеланозы: относят очаговые депигментированные участки на коже, которые называются в и т и л и г о, или лейкодерма. Они возникают на коже в результате действия некоторых лекарственных (фурацилин) и химических (синтетические смолы) веществ, нервно-трофических (лепра, сифилис), нейроэндокринных (СД, гипопаратиреоз) и аутоиммунных (зоб Хасимото) факторов меланогенеза, а также после воспалительных и некротических процессов на коже. При вторичном рецидивном сифилисе, например, описывают "ожерелье Венеры" .
Нарушения обмена липидогенных пигментов : В эту группу входят жиро-белковые пигменты - липофусцин, гемофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид и липохромы.
Липофусцин представляет собой гликопротеид. Светооптически он представлен зернами золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток печени, почек, миокарда, скелетных и гладких мышц, симпатических ганглиев и коры надпочечников. Электронно-микроскопически пигмент выявляется в виде электронно-плотных гранул, окруженных трехконтурной мембраной. При язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки развивается липофусциноз печени, при пороке сердца - липофусциноз миокарда.
→нарушения обмена липофусцина выражается в избыточном его накоплении — липофусцинозе, который может быть первичным (наследственным) и вторичным.
Первичный (наследственный) липофусциноз: характеризуется избирательным накоплением липофусцина в клетках органа или системы (чаще встречаются с поражением ЦНС). Накопление липофусцина в клетках ЦНС наблюдают при нейрональных липофусцинозах (болезнь Тея — Сакса). Морфология: в различных отделах и клетках НС обнаруживают избыточное скопление липофусцина, баллонную дистрофию, распад нервных клеток, в тяжелых случаях — демиелинизацию и разрушение аксонов, что носит вторичный характер в связи с накоплением липофусцина.
Клиника: проявляются снижением интеллекта вплоть до идиотии, двигательными расстройствами (судороги, параличи), расстройствами зрения до полной слепоты. Если проявляется в раннем детском возрасте (болезнь Бильшовского — Янского) или в возрасте 6—10 лет (юношеская форма Баттена — Шпильмейера — Фогта), то быстро прогрессирует и заканчивается смертью на фоне выраженной идиотии. У взрослых процесс затягивается на 10—15 лет, развиваются параличи, припадки и органические изменения психики; слепота не возникает, но прогноз тоже фатальный.
Накопление липофусцина возможно в печени. В этих случаях развивается пигментный гепатоз, или доброкачественная гипербилирубинемия (генетически обусловленной недостаточностью ферментов, обеспечивающих захват и глюкуронизацию билирубина в гепатоцитах).
Проявления: нарушение пигментного обмена выражается в преходящей желтухе, все остальные функции печеночной клетки не страдают. Различают пигментные гепатозы с конъюгированной и неконъюгированной гипербилирубинемией, причиной некоторых является недостаточность ферментов, например глюкуронилтрансферазы.
Вторичный липофусциноз: развивается при гипоксии, когда увеличивается потребность в кислороде, в старости и при истощающих заболеваниях, когда выражены нарушения окислительных процессов и отсутствуют антиоксиданты, снижающие потребность тканей в кислороде. В этих случаях паренхиматозные органы уменьшаются в размерах, в них прогрессирует склероз, который усугубляется гипоксией, и липофусциноз — развивается бурая атрофия печени, миокарда, поперечнополосатой мускулатуры. При кахексии (алиментарной церебральной и др.) нарушается синтез окислительно-восстановительных ферментов в цепи цитохромов, метаболизм клеток переключается на более "экономный" липофусциновый путь — развивается бурая атрофия органов
10. Гемосидероз, гемохроматоз: определение, виды, причины, механизмы, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате метаболизма гемоглобина. Часть пигментов образуется в физиологических условиях (гемосидерин, ферритин и билирубин); часть пигментов — гематоидин, гематины и порфирин, образуются только в условиях патологии. Гемохроматоз - При гематохроматозе кроме гемосидерина, в клетках откладывается бурый пигмент, не содержащий железа, наибольшее количество пигмента обнаруживается в коже, миокарде, слюнных железах, кишечнике, поджелудочной железе, печени, что сопровождается развитием цирроза. На почве склероза поджелудочной железы развивается диабет (бронзовый диабет).Различают гемохроматоз первичный (идиопатический гемохроматоз) и вторичный (гемосидероз).
Первичный гемохроматоз: наследственная болезнь, обусловлена дефектом ферментов, обеспечивающих всасывание Fe в тонкой кишке. Всасывание пищевого железа повышено и количество его возрастает в десятки раз. Развивается гемосидероз печени, поджелудочной железы, слюнных и потовых желез, сетчатки глаза, кожи, миокарда, слизистой оболочки кишечника и синовиальных оболочек. Одновременно в органах накапливается ферритин, а в коже и сетчатке глаза - меланин. Классическая триада симптомов первичного гемохроматоза - бронзовая окраска кожи, СД (бронзовый диабет) и пигментный цирроз печени.
Вторичный гемохроматоз: приобретенная недостаточность ферментных систем, обеспечивающих всасывание и метаболизм пищевого Fe. Возникает при избыточном поступлении Fe с пищей (прием Fe-препаратов), алкоголизме, повторных переливаниях крови, после резекции желудка и при гемоглобинопатиях, при которых нарушается синтез гема (сидероахрестическая анемия) или глобина (талассемия). В случае вторичного гемохроматоза имеет место нарушения обмена железа: оно накапливается и в сыворотке и в депо. Типичными являются поражение печени (цирроз), поджелудочной железы (СД), сердечной мышцы — больные погибают от СН.
Гемомеланин или малярийный пигмент образуется из гемоглобина под влиянием плазмодиев малярии, паразитирующих в эритроцитах. При разрушении эритроцитов зерна пигмента адсорбируются ретикулярными и эндотелиальными клетками селезенки, костного мозга, печени, лимфатических узлов, головного мозга, вследствие чего эти органы приобретают серую окраску.
Порфирины — предшественники простетической части гемоглобина, имеющие, как и гем, то же тетрапиррольное кольцо, но лишенное Fe.
По химической природе порфирины близки к билирубину. В норме порфирины обнаруживаются в небольшом количестве в крови, моче, тканях. Они обладают свойством повышать чувствительность организма, кожи, к свету и являются поэтому антагонистами меланина.
При нарушении обмена порфиринов возникают порфирии, для которых характерно увеличение количества пигментов в крови (порфиринемия) и моче (порфиринурия), резкое повышение чувствительности к УФ (светобоязнь, эритема, дерматит).
Различают приобретенную и врожденную порфирии.
1) Приобретенная порфирия наблюдается при интоксикациях (свинец, сульфанол, барбитураты), авитаминозах (пеллагра), пернициозной анемии, заболеваниях печени.
Проявления: нарушения функции НС, чувствительность к свету, желтуха, пигментация кожи, в моче обнаруживают большое количество порфиринов.
2) Врожденная порфирия —наследственное заболевание, развивающееся при нарушении синтеза порфирина в эритробластах (эритропоэтическая форма), а при нарушении синтеза порфирина в клетках печени — печеночная форма. Проявления: сопровождается тяжелыми изменениями кожи (нагноение, рубцы, депигментация), гемолитической анемией, поражением печени, ЖКТ (диарея, рвота), НС, спленомегалией. Моча, содержащая большое количество порфирина, становится красной, пигмент обнаруживается и в кале, кости и зубы становятся коричневыми.
11. Желтуха: определение, виды, причины, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика.
Нарушения обмена билирубина связаны с его образованием и выделением. Билирубин, желчный пигмент, не содержит железа, об-разуется в печени при восстановлении биливердина, производного порфиринового кольца гема, простетической группы гемоглоби-на. При нормальных условиях билирубин встречается в желчи и в плазме крови. При патологических состояниях количество били-рубина в плазме крови повышается (билирубинемия) и избыток его выделяется с мочой (билирубинурия), кожные покровы, склеры, слизистые и серозные оболочки внутренних органов окрашиваются в желтый цвет.
По механизму образования различают 3 вида желтухи:
1. Надпеченочную (гемолитическая)
2. Печеночную или паренхиматозную.
3. Подпеченочную (механическую).
Надпеченочная желтуха возникает при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (гемолиз). Причины, вызывающие гемолитиче-скую желтуху: сепсис, малярия, возвратный тиф и интоксикации (гемолитическими ядами), переливание несовместимой крови. К гемолитической желтухе относятся желтуха новорожденных в первые дни жизни, а также несовместимость резус фактора ребенка и матери.
Печеночная желтуха развивается при поражении гепатоцитов, когда гепатоциты не способны связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и нарушается его выведение. Печеночная желтуха возникает при остром и хроническом гепатите, циррозах печени, отравлении фосфором.
Подпеченочная желтуха связана с нарушением проходимости желчных протоков. Эта желтуха наблюдается при желчнокаменной болезни, раке желчных путей, головки поджелудочной железы, раке фатерова сосочка. В печени при застое желчи возникают очаги некроза с последующим замещением соединительной тканью и развитием цирроза.
Накопление билирубина в клетках печени при обтурационой желтухе приводит к токсическому повреждению – дистрофии, и, при тяжелом поражении, некрозу. Затем в участках некроза развивается фиброз, что может привести к билиарному циррозу и хрониче-ской печененочной недостаточности. С аутоинтоксикацией связано поражение почек, развитие печеночно-почечной недостаточности.
Билирубин - желчный пигмент, образование которого начинается в гистиоцитарно макрофагальной системе при разрушении гемоглобина и отщеплении от него гема. Гем теряет железо и превращается в биливердин, при восстановлении которого образуется билирубин в комплексе с белком. Гепатоциты захватывают пигмент, соединяют его с глюкурононой кислотой и выделяют в желчные капилляры. С желчью билирубин поступает в кишечник, где часть его всасывается и вновь попадает в печень, другая часть вы водится с калом в виде стеркобилина и с мочой в виде уроби лина. В норме билирубин встречается в растворенном состоянии в желчии в небольшом количестве в плазме крови. Билирубин (красно-желтые кристаллы) не содержит железа. Для его выявления употребляют реакции, основанные на способности пигмента легко окисляться с образованием окрашенных продуктов. Например, реакция Гмелина, при которой под действием концентрированной азотной кислоты
билирубин дает сначала зеленое, а затем синее или пурпурное окрашивание.Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения. Это ведет к повышенному содержанию билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию им кожи, склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов - развивается желтуха.
Механизм развития желтухи различен, что позволяет выделять три ее
вида: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную)
и подпеченочную (механическую).
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха - повышенное образование
билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов. Печень в этих
условиях образует большее, чем в норме, количество пигмента, однако
вследствие недостаточности захвата билирубина гепатоцитами уровень
его в крови остается повышенным. Гемолитическую желтуху наблюдают
при инфекциях (сепсисе, малярии, возвратном тифе) и интоксикациях
(гемолитическими ядами), при изоиммунных (гемолитической болезни
новорожденных, перепивании несовместимой крови) и аутоиммун ных (гемобластозах, системных заболеваниях соединительной ткани) конфликтах.
Она может развиваться и при массивных кровоизлияниях, геморрагических
инфарктах в связи с избыточным поступлением билирубина
в кровь из очага распада эритроцитов, где желчный лигмент выявляют
в виде кристаллов. С образованием в гематомах билирубина связано изменение
их окраски.
Гемолитическая желтуха может быть обусловлена дефектом эритроцитов.
Это наследственные ферментопатин (микросфероцитоз, овалоцитоз), гемоглобинопатии
или гемоглобинозы (талассемия или гемоглобиноз F; серповидноклеточная
анемия или гемоглобиноз S), пароксизмальная ночная
гемоглобинурия, так называемые шунтовые желтухи при дефиците витамина
В 12 , некоторых гипопластических анемиях.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха возникает при поражении гепатоцитов.
В результате нарушены захват ими билирубина, конъюгация его
с глюкурононой кислотой и экскреция. Такую желтуху наблюдают при
остром и хроническом гепатите, циррозе печени, медикаментозных ее
повреждениях и аутоинтоксикации, при беременности, ведущих к внутрипеченочному
холестазу. Особая группа - ферментопатические печеночные
желтухи, возникающие при наследственных пигментных гепатозах, при
которых нарушена одна из фаз внутрипеченочного обмена билирубина.
Подпеченочная (механическая) желтуха связана с нарушением проходимости
желчных протоков, что затрудняет экскрецию желчи и определяет ее
регургитацию. Эта желтуха развивается при наличии препятствий оттоку
желчи из печени, лежащих внутри или вне желчных протоков, что наблюдают
при желчнокаменной болезни, раке желчных путей, головки поджелудочной
железы и сосочка двенадцатиперстной кишки, атрезии (гипоплазии)
желчных путей, метастазах рака в перипортальные лимфатические узлы
и печень. При застое желчи в печени возникают очаги некроза с последующим
замещением их соединительной тканью и развитием цирроза (вторичного
билиарного цирроза). Застой желчи приводит к расширению желчных
протоков и разрыву желчных капилляров. Развивается холемия, которая
вызывает не только интенсивную окраску кожи, но и общую интоксикацию,
главным образом от действия на организм циркулирующих в крови
желчных кислот. В связи с интоксикацией понижается способность крови
к свертыванию, появляются множественные кровоизлияния - геморрагический
синдром. С аутоинтоксикацией связаны поражение почек, развитие
печеночно-почечной недостаточности.
12. Кальцинозы: определение, виды, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика. Камнеобразование.
Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости
нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции
кислотно-основного состояния, формирования скелета.
Кальций абсорбируется в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки,
кислая среда которой обеспечивает его всасывание. Большое значение для
абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует
образование растворимых фосфорных солей кальция. В утилизации кальция
(кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и рН крови.
В высвобожденной концентрации (0,25-0,3 ммоль/л) кальций удерживается
в крови и тканевой жидкости. Основная масса кальция находится в костях
(депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной
ткани. В компактном веществе костей кальций относительно стабилен,
а в губчатом веществе эпифизов и метафизов - лабильный. Растворение
кости и вымывание кальция проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием,
в других - пазушным рассасыванием или гладкой резорбцией.
Лакунарное рассасывание кости осуществляют клетки - остеокласты; при
пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение
кости без участия клеток, образуется <<Жидкая кость>>. В тканях кальций
выявляют методом серебрения Косса. Поступление кальция с пищей и
из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками, печенью
(с желчью) и некоторыми железами.
Обмен кальция регулируется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение
имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа
(кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон
стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции
кальцитони на (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную
ткань), содержание кальция в крови снижено. Гиперфункция околощитовидных
желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот,
сопровождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.
Нарушения обмена кальция: кальциноз, известковая дистрофия, или
обызвествление. В основе лежат выпадение солей кальция из растворенного
состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей
обызвествления могут быть митохондрии и лизасомы клеток, гликозаминогликаны
основного вещества, коллагеновые или эластические волокна.
В связи с этим различают внутри- и внеклеточное обызвествление.
Кальциноз может быть системным (распространенным) или местным.
Механизм развития. В зависимости от преобладания общих или местных
факторов в развитии кальциназа различают три формы обызвествления:
метастатическое, дистрофическое и метаболическое. Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет распространенный
характер. Основная его причина - гиперкальциемия, связанная
с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением
из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция
(гиперпродукцией паратгормона, недостатком кальцитонина). Образование
известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественных
переломах, миеломной болезни, метастазах опухоли), остеомаляции
и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки
(отравлении сулемой, хронической дизентерии) и почек (поликистозе, хроническом
нефрите), избыточном введении в организм витамина D.
Соли кальция при метастическом обызвествлении выпадают в разных
органах и тканях, но наиболее часто - в легких, слизистой оболочке желудка,
почках, миокарде и стенке артерий. Это объясняется выделением кислых
продуктов этими органами; их ткани вследствие большей щелочности менее
способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов.
В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с омываннем
ткани артериальной кровью и относительной их бедностью углекислотой.
Внешний вид органов и тканей меняется мало, иногда на поверхности
разреза видны плотные беловатые частицы . При известковых метастазах
соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество
соединительной ткани. В миокарде (рис. 2-23) и почках первичные
отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих
высокой активностью фосфатаз (образование фосфата кальция). В стенке
артерий и в соединительной ткани известь первично выпадает по ходу
мембран и волокнистых структур. Вокруг отложений извести отмечают воспалительную реакцию, иногда скопление макрофагов, гигантских клеток
и образование гранулемы.
При дистрофическом обызвествлении, или петрификации, отложения солей
кальция имеют местный характер, и обычно их обнаруживают в тканях,
омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии; гиперкальциемия
отсутствует. Основная причина дистрофического обызвествления
- физико-химические изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию
извести из крови и жидкости тканей. Наибольшее значение придают
ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождаемых
из некротизированных тканей.
При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных
размеров известковые сростки каменистой плотности - петрификаты,
в ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань- оссификация.
Петрификаты образуются в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах,
инфарктах, фокусах хронического воспаления. Дистрофическому обызвествлению
подвергаются рубцовая ткань (клапаны сердца при его пороке, атеросклеротические
бляшки) (рис. 2-24), хрящи (хондрокальциноз), погибшие
паразиты (эхинококк. трихины). мертвый плод при внематочной беременности
(литопедион).
Механизм метаболического обызвествления (известковая подагра, интерстициальный
кальциноз) не выяснен. Общие (гиперкальциемия) и местные
(дистрофия, некроз. склероз) предпосылки отсутствуют. В развитии метаболического
обызвествления главное значение придают нестойкости буферных
систем (рН и белковых коллоидов). В связи с этим кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации
и наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей
к кальцию - возникает кальцергия, или кальцифилаксия.
Различают системный и ограниченный интерстициальный кальциноз.
При интерстициальном системном (универсальном) кальциназе известь
выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов,
в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести
бывает такой же, как при известковых метастазах. Интерстициальный
ограниченный (местный) кальциноз, или известковая подагра, характеризуется
отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.
Исход неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или
рассасывается с трудом.
Значение определяется распространенностью, локализацией и характером
обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным
нарушениям и может вызвать ряд осложнений (например,
тромбоз). Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует
о его заживлении, т.е. имеет репаратионый характер.
Обмен кальция
Кальцинозы
1. Метастатическое обызвествление.
• Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая:
при гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазия околощитовидных желез);
при массивной резорбции костной ткани (миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные переломы, длительная иммобилизация костей);
при системном саркоидозе;
при передозировке витамина D;
при длительном приеме антацидов;
при хронической почечной недостаточности.
Носит системный характер:
- поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие (т.е. органы, в которых рН несколько выше, чем в других);
соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую очередь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются мат-рицей обызвествления;
после гибели клеток обызвествление распространяется на волокнистые структуры.
2. Дистрофическое обызвествление.
• Уровень кальция в крови не меняется.
• Возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе.
• Для развития имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз, высвобождающихся из поврежденных тканей.
• Фокусы дистрофического обызвествления называются петрификатами.
• Петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза.
• Наиболее часто встречаются :
а) петрификаты в легких, возникающие при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе — очаги белого цвета, каме-нистой плотности, окруженные соединительно-тканной капсулой;
б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз).
3. Метаболическое обызвествление
(интерстициальный кальциноз, известковая подагра).
• Уровень кальция в крови не меняется.
• В развитии обсуждается роль следующих факторов:
а) нестойкость буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии;
б) кальцифилаксия — повышенная чувствительность тканей к кальцию.
• Может быть системным (распространенным) или ограниченным:
а) при системном кальцинозе соли кальция выпадают в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, в мышцах и сосу-дах;
б) при ограниченном кальцинозе характерны отложения извести в виде пластинок в коже пальцев рук.
Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен. Исход. Неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются. Значение. При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже
Камни (конкременты) – это плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.
Классификация камней:
- по строению: кристаллоидные (лучистые), коллоидные (слоистые)
- по химическому составу: желчные камни могут быть: пигментными, известковыми, холестериновыми
-мочевые камни могут быть: ураты, фосфаты, оксалаты и т.д.
Причины камнеобразования: нарушения секреции, застой секрета ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появ-ляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент).
Локализация камней разнообразная, но чаще всего в мочевыводящей системе (лоханки, мочевой пузырь) и желчных путях (в желчном пузыре).
Причины развития:
1) общие факторы: нарушение обмена веществ, врожденного или приобретенного характера
2) местные факторы: нарушение секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органе
Осложнением желчекаменной болезни часто является механическая (подпеченочная) желтуха, мочекаменной болезни – гидронеф-роз почек.
Причина смерти: нарастающая гипербилирубинемия, ХПН
13. Некроз: определение, причины, механизмы развития, морфологические признаки, клинико-морфологические формы, исходы.
Некроз – омертвение отдельных клеток, участков тканей и органов. Сущностью некроза является полное и необратимое прекращение жизнедеятельности, но не во всем организме, а только в каком-то ограниченном участке (местная смерть).
В зависимости от причины и различных условий некроз может возникнуть очень быстро или в течение какого-то срока, очень неодинаковой продолжительности. При медленном отмирании происходят дистрофические изменения, которые нарастают и доходят до состояния необратимости. Этот процесс называется некробиозом.
Некроз и некробиоз наблюдаются не только как патологическое явление, но имеют место и как постоянный процесс в физиологических условиях. В организме постоянно происходит отмирание какого-то количества клеток и замена их другими, особенно отчетливо это заметно на клетках покровного и железистого эпителия, а также на форменных элементах крови.
Причины некрозов очень разнообразны: действие химических и физических факторов, вирусов и микробов; поражения нервной системы; нарушение кровоснабжения.
Некрозы, возникающие непосредственно на месте приложения вредных агентов, называются прямыми.
Если же они возникают в отдалении от места воздействия вредного фактора, их называют непрямыми. Сюда относят:
· ангиогенные некрозы, которые образуются в результате прекращения поступления крови. В этих условиях развивается кислородное голодание ткани, ведущее к омертвению клеток. Особенно чувствительна к гипоксии центральная нервная система;
· нейрогенные, обусловленные поражением центральной и периферической нервной системы. При нарушении нейротрофической функции в тканях возникают дистрофические, некробиотические и некротические процессы;
· аллергические некрозы, которые наблюдаются в тканях и органах с измененной чувствительностью к вредному агенту, действующему повторно. Некрозы кожи при хронической форме рожи свиньи по механизму их образования также представляют собой проявление аллергии организма, сенсибилизированного к возбудителю этого заболевания.
Размеры омертвевших участков бывают различны: микроскопические, макроскопически видимые от едва различимых до очень больших. Иногда омертвевают целые органы или отдельные их части.
Внешний вид некрозов разнообразен в зависимости от многих условий: причины омертвения, механизма развития, состояния кровообращения, структуры и реактивности ткани и т. д.
Различают следующие виды некроза по макроскопическим признакам.
А. Сухой (коагуляционный) некроз
Возникает при отдаче влаги в окружающую среду. Причинами могут быть прекращение притока крови, действие некоторых микробных токсинов и др. При этом происходит коагуляция (свертывание) белков в клетках и межуточном веществе. Некротизированные участки имеют плотную консистенцию, беловато-серый или серовато-желтый цвет. Поверхность разреза сухая, рисунок ткани стерт.
Примером сухого некроза могут быть анемические инфаркты – участки омертвения органов, возникающие при прекращении притока артериальной крови; омертвевшие мышцы – при паралитической гемоглобинемии лошадей, беломышечной болезни и пролежнях. Пораженная мускулатура тусклая, набухшая, красновато-серого цвета. Иногда по внешнему виду она напоминает воск; отсюда происходит восковидный, или ценкеровский, некроз. К сухому некрозу относят так называемый казеозный (творожистый) некроз, при котором омертвевшая ткань представляет собой сухую крошащуюся массу желтовато-серого цвета.
Б. Влажный (колликвационный) некроз имеет место в тканях, богатых влагой (например, головной мозг), а также при условии, что область омертвления не подвергается высыханию. Примеры: омертвение в веществе головного мозга, гибель плода, находящегося в матке. Иногда могут подвергаться разжижению очаги сухого некроза (вторичная колликвация).
В. Гангрена относится к числу некрозов, но характеризуется тем, что может иметь место не во всем организме, а только на участках, соприкасающихся с внешней средой, в условиях воздействия воздуха, термических влияний, влаги, инфекции и т. д. (легкие, желудочно-кишечный тракт, матка, кожа).
В омертвевших участках под влиянием воздуха происходят изменения гемоглобина. Образуется сернистое железо, а мертвые ткани приобретают темный, серо-бурый или даже черный цвет.
Сухая гангрена (мумификация) наблюдается на коже. Омертвевшие участки сухие и плотные, коричневого или черного цвета. Этот процесс может быть при обмораживании, отравлении спорыньей, при некоторых инфекциях (рожа, лептоспироз, свиней и др.).
Влажная гангрена (гнилостная, или септическая) обусловлена действием на омертвевшую ткань гнилостных микроорганизмов, вследствие чего происходит разжижение мертвых материалов. Пораженные участки – мягкие, распадающиеся, грязно-серого, грязно-зеленого или черного цвета, с дурным запахом. Некоторые гнилостные микробы образуют много газов, скопляющихся в виде пузырьков в мертвых тканях (газовая, или шумящая, гангрена).
Микроскопические изменения в клетке при некрозе
Изменения ядра имеют три разновидности: – кариопикноз – сморщивание; – кариорексис – распад или разрыв; – кариолизис – растворение.
При кариопикнозе происходит уменьшение объема ядра вследствие уплотнения хроматина; оно сморщивается и поэтому окрашивается более интенсивно.
Кариорексис характеризуется накоплением глыбок хроматина различной величины, которые затем разъединяются и проникают через поврежденную ядерную оболочку. Остаются разбросанные в протоплазме остатки хроматина.
При кариолизисе в ядре образуются пустоты (вакуоли) на местах растворения хроматина. Эти пустоты сливаются в одну большую полость, хроматин исчезает полностью, ядро не окрашивается, погибает.
Изменения цитоплазмы. В начале происходит коагуляция (свертывание) белков, обусловленное действием ферментов. Цитоплазма становится более плотной. Это обозначается как плазмопикноз, или гиалинизация. Позднее цитоплазма распадается на отдельные глыбки и зерна (плазморексис).
При наличии в тканях большого количества влаги преобладают процессы разжижения. Образуются вакуоли, которые сливаются; клетки приобретают форму баллонов, наполненных жидкостью, и цитоплазма растворяется (плазмолизис).
Изменения межуточного вещества. Коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна теряют очертания, базофильно окрашиваются и фрагментируются, а позднее разжижаются. Иногда омертвевшее межуточное вещество приобретает сходство с волокнами фибрина (фибриноидное превращение).
При омертвении эпителия происходит разжижение спаивающего (цементирующего) вещества. Эпителиальные клетки разъединяются и отторгаются от базальной мембраны: дискомплексация клеток и десквамация или слущивание.
Исходы некрозов. В очагах некроза происходит накопление продуктов тканевого распада (детрита), которые оказывают раздражающее действие на окружающие живые ткани; в них развивается воспаление.
На границе между живым тканями и мертвым материалом образуется красная полоса, именуемая демаркационной линией.
В процессе воспаления происходит действие протеолитических ферментов на мертвые материалы, которые разжижаются, поглощаются полинуклеарами и макрофагами; таким образом, продукты распада удаляются.
На месте омертвения образуется грануляционная ткань, из которой формируется рубец. Замещение некроза соединительной тканью называется организацией.
В мертвом материале легко происходит отложение солей кальция, что называется обызвествлением, или петрификацией.
Если мертвая ткань не подвергается разжижению и замещению, вокруг нее образуется соединительно-тканная капсула – происходит инкапсуляция. При формировании капсулы вокруг участка влажного некроза образуется киста – полость с жидким содержимым.
Если при демаркационном воспалении происходит усиленная эмиграция лейкоцитов, возникает гнойное размягчение, ведущее к отграничению некротического фокуса от окружающих тканей. Это называется секвестрацией, а обособленный мертвый участок – секвестром. Вокруг секвестра развивается грануляционная ткань, из которой образуется капсула.
При омертвении в наружных частях тела может произойти полное отторжение их от организма – мутиляция.
Значение некрозов заключается в том, что омертвевшие участки перестают функционировать.
Некрозы в сердце и головном мозге нередко приводят к смерти. Всасывание продуктов тканевого распада вызывает отравление организма (аутоинтоксикацию). При этом могут быть очень тяжелые нарушения жизнедеятельности организма и даже смерть.
НЕКРОЗ (от греч. nekros – мертвый) – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.
АПОПТОЗ- запрограммированное разрушение клеток в процессе эмбриогенеза. Гормонально зависимая инволюция тканей, механизм селекции лимфоцитов, в обновляющихся клеточных популяциях, атрофия гормонально зависимых структур, реакция отторжения трансплантата, гибель опухолевых клеток.
Этиологические виды некроза:
1. Травматический - под д-ем физических и химических факторов.
2. Токсический - при действии токсинов бактериальной и др. природы.
3. Трофоневротический – связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.
4. Аллергический – при иммунопатологических реакциях.
5. Сосудистый – связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.
В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:
-прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);
-непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).
Изменения в ядрах: Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным,. кариопикнозом (сморщиванием). (кариорексис) или подвергнуться лизису (растворению кариолизис). Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза: коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна превращаются в плотные, гомогенные розовые, иногда базофильные массы, которые могут подвергаться фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 179; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!