КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА, ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА, ИСХОДЫ.
Различают коагуляционный (сухой) некроз, колликвационный (влажный) некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.
Коагуляционному некроз – возникают мертвые участки, плотные, сухие, серо – желтого цвета. В основе лежат процессы денатурации белка с обр. труднорастворимых соединений, не подвергающихся гидролизу, ткани обезвоживаются.
а. казеозный (творожистый) некроз развивается при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе.
б. восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере).
в. фибриноидный некроз –некроз характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин.
Колликвационный некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
Гангрена это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую (мумификация), влажную (гнилостная), газовую гангрены и пролежни (омертвение поверхностных участков тела под давлением).
Секвестр – участок мёртвой ткани , который не подвергается аутолизу, не замещ. соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. обычно при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг обр.капсула и полость с гноем, который выходит наружу через свищевые ходы.
|
|
|
Инфаркт –сосудистый некроз, при выраженной ишемии. Выделяют белый, белый с геморрагическим венчиком, красный. 1.Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Особенно часто встречается в селезенке, почках. 2. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде. 3. При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Благоприятным условием является венозный застой. Встречается в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках. Причины развития:1.длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения; 2.недостаточность анастомозов и коллатералей; 3. состояние тканевого обмена, т. е. метаболический фон, гипоксия.
|
|
|
Исходы: 1.организация(замещение очага соед.тканью); 2.инкапсуляция(ограничение очага обр.капсулы); 3.киста (полость с жидкостью); 4.петрификация или обезызвествление (отложение минеральных вещ.(соли кальция) в некротических массах); 5.септический распад (+инфекции и распад некротических тканей, под действием ферментов бактерий); 6.смерть; 7.тяжёлые осложнении (параличи, пролежни, парезы)
14. Апоптоз: механизмы развития, морфологическая характеристика. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах.
Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз – это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза.Апоптоз – это биохимически специфический тип гибели клетки, который характеризуется активацией нелизосомных эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Он играет большую роль в морфогенезе и является механизмом постоянного контроля размеров органов. При снижении апоптоза происходит накопление клеток, пример – опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани, пример – атрофия.
|
|
|
Морфологические проявления апоптоза
Апоптоз имеет свои отличительные морфологические признаки, как на светооптическом, так и на ультраструктурном уровне. При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в единичных клетках или небольших группах клеток. Апоптотические клетки выглядят как округлые или овальные скопления интенсивно эозинофильной цитоплазмы с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и также быстро они фагоцитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах он обнаруживается в случаях его значительной выраженности. К тому же апоптоз – в отличие от некроза – никогда не сопровождается воспалительной реакцией, что также затрудняет его гистологическое выявление. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза
|
|
|
| Признак | Апоптоз | Некроз |
| Индукция | Активируется физиологическими или патологическими стимулами | Различная в зависимости от повреждающего фактора |
| Распространенность | Одиночная клетка | Группа клеток |
| Биохимические изменения | Энергозависимая фрагментация ДНК эндогенными эндонуклеазами. Лизосомы интактные. | Нарушение или прекращение ионного обмена. Из лизосом высвобождаются ферменты. |
| Распад ДНК | Внутриядерная конденсация с расщеплением на фрагменты | Диффузная локализация в некротизированной клетке |
| Целостность клеточной мембраны | Сохранена | Нарушена |
| Морфология | Сморщивание клеток и фрагментация с формированием апоптотических телец с уплотненным хроматином | Набухание и лизис клеток |
| Воспалительный ответ | Нет | Обычно есть |
| Удаление погибших клеток | Поглощение (фагоцитоз) соседними клетками | Поглощение (фагоцитоз) нейтрофилами и макрофагами |
УЧЕБНИК
Апоптоз (от греч. аро - разделение и ptosis - падение, опущение) -
смерть клеток в живом организме путем включения генетической программы,
предопределяющей ее гибель. Апоптозу не предшествует повреждение,
апоптоз - <<самоубийство>> клетки. Он возникает вследствие последовательной
активации <<генов смерти>> и <<суицидального биохимического
пути>>, что приводит к <<Падению с дерева увядших листьев>>, по определению
автора термина Дж. Керра (1972). Апоптоз - физиологический процесс,
который закономерен в ходе эмбрионального развития, в динамике
поддержания тканевого гомеостаза, иммунных реакций, при старении организма.
Основная биологическая роль апоптоза заключается в установлении
равновесия между пролиферацией и гибелью клеток, которые выработали
свой физиологический ресурс. Поэтому апоптоз клеток происходит постоянно
как проявление нормальной жизнедеятельности организма.
Программа апоптоза может быть запущена либо в результате поступления
сигнала гибели клетки, либо при прекращении поступления факторов
ее выживания. Например, его может вызвать связывание фактора некроза
опухоли (ФНО) или трансформирующего фактора роста-J3 (ТФР-J3) с соответствующим
рецептором на поверхности клетки. Программу апоптоза
может запустить и прекращение поступления в клетку соответствующих
гормонов или факторов роста, необходимых для ее выживания.
Патогенез апоптоза происходит за счет генетических и биохимических
механизмов его регуляции. Гены, регулирующие апоптоз, условно делят на
группы, соответствующие фазам процесса:
- гены, передающие сигнал от клеточной мембраны в клетку;
- передающие сигнал внутри клетки;
- осуществляющие апоптоз;
-регулирующие фагоцитоз образуемых при распаде клетки апоптоз-
ных телец.
Наибольшее значение в передаче апоптогенного сигнала имеют члены
семейства bcl- и Ьах-генов, р53, Rb, c-vec, c-fos, c-jun. Препятствуют развитию
апоптоза Всl-2-связывающий протеин (Apaf-1) и члены этого семейства.
Биохимические механизмы регуляции апоптоза делят на 2 группы:
расщепление белков различными протеазами и сшивание белков.
Расщепление осуществляют в первую очередь семейство цистеиновых
протеиназ (каспазы), расщепляющих матрикс клетки, но главным образом
ядерные белки. При этом изменяется биохимическая организация
цитолеммы, что имеет решающее значение в распознавании и немелленном
фагоцитозе образуемых апоптозных телец соседними клетками. Это
исключает попадание возникающих при апоптозе различных биологически активных веществ в окружающую среду, и тем самым предотвращает
воспалительную реакцию. Апоптоз происходит очень быстро, в среднем
за 30 мин.
Морфоrенез апоптоза заключается в потере клеткой воды под действием
особых селективных ферментных транспортных систем, регулирующих
обмен ионов калия, натрия, хлора и воды. В результате все органеллы подвергаются
конденсации, после чего происходит иннагинация цитолеммы
в нескольких участках, сопровождаемая разделением цитоплазмы и ядра
на части. Процесс заканчивается образованием апоптозных телец - фрагментов
цитоплазмы и ядра клетки, окруженных цитомембраной. Апоптозные
тельца фагоцитируются соседними клетками, что обеспечивается особыми
адгезивными свойствами телец за счет экспрессии на мембранах определенных
молекул, связывающихся с рецепторами и лектинами мембран окружающих
клеток. Апоптозные тельца могут удаляться и с секретом желез,
лимфо- и кровотоком.
При световой микроскопии наблюдать апоптоз очень трудно, в условиях
патологии его легко спутать с распадом тканей при некрозе. Поэтому
апоптоз выявляют специальными иммуногистохимическими методами,
основанными на определении некоторых каспаз, мембранных рецепторов,
индуцирующих апоптоз, и исследованием ДНК.
Значение апоптоза в патологии существенно, так как он наблюдается при
большинстве патологических процессов и болезней. Нарушение его регуляции
приводит к изменению тканевого гамеостаза из-за возникновения
дисбаланса между гибелью и пролиферацией клеток. Выделяют чрезмерный
(при вирусных инфекциях), недостаточный (при гиперпластических процессах,
аутаиммунных заболеваниях) и незавершенный (при некоторых злокачественных
опухолях) апоптоз. Особое значение апоптоз имеет в развитии
атрофии, например при атрофии паренхимы почки в результате обтурации
камнем мочеточника, при гибели кардиомиоцитов в динамике хронической
ишемии миокарда, при нейродегенеративных заболеваниях и др.
Гибель В- и Т-лимфоцитов, распад клеток-мишеней в ходе реакций клеточного
иммунитета и отторжения трансплантата происходят путем апоптоза.
Его стимулируют химиотерапевтическим и лучевым воздействием при злокачественном
опухолевом росте.
Таким образом, физиологический процесс запрограммированной гибели
клеток, выработавших свой ресурс, тем самым обеспечивающий образование
новых клеток, есть апоптоз, являющийся аналогом некроза -одной из
стереотипных патологических реакций организма.
Некроз (от греч. nekros- мертвый) -омертвение, гибель клеток и тканей
в живом организме, при котором жизнедеятельность их полностью прекращается.
Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить
о морфоrенезе некроза:
- паранекроз подобен некротическим изменениям, но обратим;
- некробиоз- необратимые дистрофические изменения, характеризу-
емые преобладанием катаболических реакций над анаболическими;
-смерть клетки, время наступления которой установить трудно; - аутолиз- разложение мертвого субстрата под действием гидролитических
ферментов погибших клеток и макрофагов.
Некроз возникает чаще и раньше в функционально активных паренхиматозных
структурах (функционально отягощенных отделах миокарда,
проксимальных и дистальных отделах почек, нейронах головного мозга
и др.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток,
участок ткани, органа, целый орган или часть тела. В одних случаях
его определяют лишь при микроскопическом исследовании, в других -
он хорошо различим невооруженным глазом.
Микроскопические признаки некроза- характерные изменения клетки и
межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы.
Ядро сморщивается, происходит конденсация (уплотнение)
хроматина- кариопикноз (рис. 3-1, а), распадается на глыбки (кариорексис)
(рис. 3-1, б) и растворяется (кариолизис). Пикноз, рексие и лизис
ядра- последовательные стадии процесса, которые отражают динамику
активации гидролаз- рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. Это ведет
к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых
кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме
происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией,
ее ультраструктуры погибают. Изменения могут охватывать часть
клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю
клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом
15. Лимфостаз, лимфедема: определение, причины, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.
Первые проявления нарушения лимфооттока – это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, ко-торые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стен-ки – варикозное расширение лимфатических сосудов.
Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает: местная (регио-нарная); общая.
Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.
Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен..
Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к разви-тию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией.
Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др.
Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной.
Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, неразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей.
Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения конечностей, именуемые слоновостью.
На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей.
Слоновость это нарушение лимфообращения в конечностях
Учебник
Лимфатическая система служит для поддержания метаболического
равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию
всасыванием из тканей воды, отработанных метаболитов, продуктов
физиологического распада тканей, высокомолекулярных веществ (белков,
эмульгированных липидов).
Нарушения лимфаобращения проявляются различной формой его недостаточности
- механической, динамической и резорбционной.
Механическая недостаточность возникает в связи с препятствием току
лимфь1 вследствие:
- сдавления или закупорки лимфатических сосудов;
-блокады лимфатических узлов, например, раковыми клетками;
- экстирпации грудного протока или лимфатических узлов;
-недостаточности клапанов лимфатических сосудов.
Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации
в капиллярах .. когда лимфатические сосуды не в состоянии удалить
отечную жидкость или экссудат из интерстиция.
Резорбционная недостаточность лимфатической системы -результат изменений
биохимических и дисперсных свойств белков тканей или уменьшения
проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости
в тканях. Часто встречаются комбинированные формы недостаточности
лимфообращения.
Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы
достаточно хара){терны и отражают последовательные стйппп ее t'й~nптия~
- застой лимфы и расширение лимфатических сосудов;
-развитие коллатеральной лимфатической сети и перестройка лимфа-
тических капилляров и сосудов;
- образование лимфангиэктазий;
- развитие лимфедемы (лимфатический отек), стаз лимфы и образова-
ние коагулянтов белков (тромбов);
- лимфорею, хилорею, образование хилезного асцита, хилоторакса.
Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления
нарушенного лимфооттока, которые возникают при блокаде отводящих
лимфатических путей. Застой лимфы приводит к адаптивным реакциям,
развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходят
использование резервных колпатералей и новообразование лимфатических
капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Пластические
возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфаобращения
может быть длительное время относительно компенсированной.
Однако приспособпение лимфатической системы в условиях нарастающего
застоя лимфы со временем становится недостаточным. Многие капилляры
и сосуды переполняются лимфой, превращаются в широкие тонкостенные
полости - лимфангиэктазии. В отводящих сосудах появляются многочисленные
выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических
сосудов. Наступает декомпенсация лимфаобращения - лимфагенный отек,
или лимфедема.
Лимфедема (от греч. oidao - распухаю) иногда возникает остро -острая
лимфедема, однако чаше имеет хроническое течение - хроническая лимфедема,
которая может быть общей или местной (регионарной).
Острая общая лимфедемо возникает редко, например, при двустороннем
тромбозе подключичных вен. При повышении венозного давления
в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который
распространяется до лимфатических капилляров. Общая хроническая
лимфедемо закономерна при хроническом венозном застое, т.е. при хронической
недостаточности кровообращения, и имеет большое клиническое
значение.
Острая местная (регионарная) лимфедемо возникает при закупорке отводящих
лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении
при остром лимфадените, перевязке во время операции, экстирпации
лимфатических узлов и сосудов. Она исчезает, как только начинает функционировать
коллатеральное лимфообращение.
Хроническая местная (регионарная) лимфедемо имеет самостоятельное клиническое
значение, ее делят на врожденную и приобретенную. Врожденная лимфедема обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатическихсосудов нижних конечностей , приобретенная со сдавленнем опухолью или облитерацией (хроническое воспаление, склероз) лимфатических
сосудов, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной мастэктомии), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного
свиша . Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и обладает склерагенным свойством . В условиях нарастаюшей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, часто кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, образуется слоновость. На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который
приводит, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов - тромбов, а с другой - к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю- при истечении лимфы
в ткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного
асцита и хилоторакса.
Хилезный асцит - накопление хилезной жидкости (лимфы с высоким содержанием жира) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.
Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в
связи с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавленнем
оnухолью.
Последствия и значение недостаточности лимфообрашения определяются,
прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым
ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы
(венозный застой). Итог этих нарушений - тканевая гипоксия, которая приводит к дистрофии и некробиозу при острой лимфедеме, атрофии и склерозу при хроническом застое лимфы. При гипоксии изменения органов и тканей при застое лимфы и крови стереотипны и однозначны. Учитывая структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной
систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов.
16. Артериальное полнокровие: определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.
Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.
Различают физиологическую и патологическую гиперемию.
Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.
На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:
Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка
Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются.
Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью.
Вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок.
Учебник Артериальное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа,
ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови при ее нормальном оттоке либо при нормальном притоке крови, но затрудненном оттоке. Оно может иметь общий характер, что наблюдают при увеличении объема циркулирующей крови или количества эритроцитов. В таких случаях отмечают красный цвет кожных покровов и слизистых оболочек
и повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет
местный характер и возникает от разных причин.
Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.
Физиологическая артериальная гиперемия возникает при действии
адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда
и гнева (рефлекторная гиперемия), при усилении функции органов (рабочая
гиперемия).
Патологическую артериальную гиперемию на основе особенностей этиологии
и механизмов ее развития делят на ангионевротическую (нейропаралитическую),
коллатеральную, гиперемию после анемии (постанемическую),
накатную, воспалительную, гиперемию на почве артериовенозного
свища.
Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия- следствие раздражения
сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих
нервов. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка отекшими,
теплыми или горячими на ощупь. Эта гиперемия может возникать на
определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых
оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождаемых поражением
узлов симпатической нервной системы. Обычно она быстро проходит
и не оставляет следов.
Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по
магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом.
В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет
их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается,
и ткань получает увеличенный объем крови.
Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается, если фактор, ведущий
к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура)
и малокровию ткани, быстро устранен. В этих случаях сосуды ранее
обескровленной ткани расширяются и переполняются кровью, что может
привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию
других органов, наnример головного мозга, в связи с резким перераспределением
крови. Именно поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости
из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического
жгута, выполняют медленно. Вакатная гиперемия (от лат. vасииs- пустой) развивается при уменьшениибарометрического давления. Она может быть общей, например,
у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного
давления . Возникающая при этом гиперемия может сочетаться с газовой
эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Местная вакатная гиперемия
появляется на коже под действием, например, медицинских банок,
создающих над определенным ее участком разреженное пространство.
Воспалительная гиперемия- постоянный спутник воспаления .
Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает при образовании соустья
между артерией и веной после , например, огнестрельного ранения или
другой травмы , артериальная кровь устремляется в вену.
Значение патологической артериальной гиперемии определяется главным
образом ее видом. Коллатеральная гиперемия, например, являясь по существу
компенсаторным процессом, обеспечивает кровообращение при сужении
или закрытии артериального ствола. Воспалительная гиперемия- обязательный
компонент защитно-приспособительной реакции. Вместе с тем
вакатная гиперемия может стать одним из слагаемых кессонной болезни.
17. Венозный застой в системе малого круга кровообращения: причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
ГИПЕРЕМИЯ: артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет место затрудненный отток крови, в то время как артериальный приток не изменен, или несколько уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но значительное чаще встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.
Микроскопическая характеристика: на ткани живого человека отмечается некоторое снижение температуры ( на 0.5 -1 градус), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска ( ее называют цианоз). При быстро возникающем венозном застое развивается отек ткани, причем он развивается не во всех тканях, а в полостях,и в тех органах, где есть пространство для размещения жидкости. Например, в почках и печени, где особых пространств, кроме некоторых щелей нет отек заметен только под микроскопом. В то же время отек легких, где пространства много, заметен макроскопически.
Транссудат ( отечная жидкость) - возникает при венозном застое, обычно прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный цвет.
Экссудат - жидкость плазменного происхождения, она возникает при воспалении, мутная, серовато-желтого или красного цвета, ткани которые омывает экссудат имеют тусклый оттенок.
При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Дело в том что при хроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью, с течение времени в нем повышается проницаемость стенок, и некоторое количество жидкости и самых мелких форменных элементов крови выходят в окружающую ткань . В тканях из эритроцитов высвобождаются различные пигменты: гемоглобин, гемосидерин. Последний образует в ткани посредством сложной биохимической реакции бурые массы, которые поглощают макрофаги.
Индурация - это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в том, что любая ткань организма попав в условия кислородного голодания, начинает развивать свою строму, за счет соединительной ткани ( является основной - стромой всех органов). Увеличение стромы - это приспособительная реакция, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что компенсирует гипоксию. На практике, как правило такого не происходит, а имеет место склероз - прорастание соединительной ткани или индурация. Наконец сами вены при венозном застое расширяются и склерозируются.
Микроскопическая картина:- расширенные и переполненные кровью венулы. Венулу легко отличит от артерии - у артерии толще стенка( за счет более выраженного гладкомышечного слоя - медии). Если имеет место острый венозный застой то можно увидеть отечную жидкость ( практически не содержит белка в отличие от экссудата который содержит более 1% белка) которая мутная засчет форменных элементов крови. Небольшой процент белка в транссудате создает условия для нежно-розового прокрашивания эозином жидкости в альвеолах. Также в альвеолах будет заметна хороша развитая соединительная ткань. В легочной ткани с альвеолярными перегородками, имеющие в норме “кружевной характер”, при патологии : промежутки между альвеолами будут заполнены соединительной тканью, несколько придавливающей кровеносные сосуды. Мало того, вы сразу увидите бурый пигмент - гемосидерин, часть которого находится в макрофагах. Макрофага во многих внутренних органах выполняют роль “дежурных дворников”: это клетки, стоящие на страже иммунного гомеостаза - равновесия. Они подбирают всякий инородный материал, фагоцитируют его, пытаются уничтожить его. То же самое происходит с гемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют гемосидерофагами.
Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-либо магистральной вены.
Общая венозная гиперемия - бывает 3-х главных видов - это застой малого круга кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.
Причины застой в малом кругу:
· Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем, инфарктом, пулевого ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови . Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается застой.
· Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.
· Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает накапливаться в предсердиях.
· Сдавление опухолью средостения легочных вен - наиболее редкая причина.
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ
При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.
Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.
Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий частично свободно в перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью вены.
Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.
Венозный застой в системе малого круга кровообращения. Причинами этого состояния являются недостаточность (сократительная слабость) левого желудочка сердца; митральный порок с преобладанием либо стеноза (сужения) отверстия, либо недостаточности клапана (негерметичное смыкание его створок); аортальный порок; сжатие легочных вен опухолью средостения. В самом начале действия первых двух причин стенка левого предсердия (см. схему 3.1), компенсируя задержку кровотока, подвергается рабочей гипертрофии (утолщению). Затем очень быстро наступает декомпенсация и патологическое расширение (дилатация) левого предсердия. С этого времени про-грессирование застоя крови в венах легких становится неудержимым. При аортальном пороке (третья причина) два упомянутых этапа — рабочая гипертрофия и дилатация при декомпенсации — сменяют друг друга вначале в левом желудочке, потом в левом предсердии (см. схему 3.2). Четвертая причина — внесер-дечная, при ней нет таких изменений в сердце. Она возникает редко. Острый венозный застой в малом круге кровообращения сопровождается отеком легких, хронический застой — бурой индурацией легких В последнем случае при микроскопии мазка мокроты больного в нем можно найти гемосидерофаги, которые иногда называют клетками сердечной недостаточности, или сердечного порока.
18. Венозный застой в системе большого круга кровообращения: причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
Венозный застой в системе большого круга кровообращения. Причинами являются венозный застой в малом круге кровообращения, особенно с бурой индурацией легких (см. схему 3.2); хронические диффузные склеротические изменения в легких, развивающиеся при некоторых формах туберкулеза, хронической пневмонии, профессиональном запылении (у шахтеров и др.); правожелудочковая недостаточность кардиогенной природы; пороки правого сердца; сжатие устьев полых вен опухолью средостения. При первых двух причинах развивается компенсаторная гипертрофия стенки правого желудочка {легочное сердце), что приводит к ее утолщению в 5—6 раз и более. Затем довольно скоро наступают декомпенсация легочного сердца, дилатация правого желудочка и его сократительная слабость. С этого времени прогрессирует застой крови в венах большого круга. Третья причина застоя — правожелудочковая недостаточность кардиогенной природы (при инфаркте, ранении или миокардите). Четвертая причина — опухоли средостения — встречается редко.
Динамика изменений при таком застое выражается в развитии отеков (анасарка, гидроторакс, асцит, гидроперикард) и застойном увеличении печени. Последняя на разрезе имеет рисунок мускатного ореха) и получила название мускатной печени. Рисунок этот образован извитыми, переплетающимися желтоватыми полосками на темно-красном фоне. Полоски — это периферические части печеночных долек, перенесшие гипоксию в условиях застоя, с отложениями жира в гепа-тоцитах. Темно-красный фон — резко полнокровные центры долек, т.е. центральные вены и примыкающие к-ним части си-нусоидов (см. рис. 3.2). Попадаются участки центрилобулярного геморрагического некроза, вызванного сдавлением гепатоцитов кровью. С течением времени, подобно индурации легких, застой в печени может закончиться ее сердечным фиброзом, т.е. диффузным склерозом.
19. Венозное полнокровие в системе воротной вены: причины, патогенез, морфогенез, клинико-морфологические проявления
Венозное полнокровие в системе воротной вены, или портальная гипертензия. Любой диффузный склеротический процесс в печени, сдавливающий ее микроциркуляторное русло, будет препятствовать прохождению крови через этот орган из воротной вены в печеночную и далее в нижнюю полую. Наиболее частой причиной портальной гипертензии является мелкоузловой (портальный) цирроз печени, возникающий после гепатита. В качестве других причин выступают застойный, или сердечный, фиброз печени, синдром Бадда—Киари (G.Budd, H.Chiari) при закупорке или сжатии печеночных вен; шистосо-моз (поражение печени паразитами — шистосомами); закупорка или сдавление опухолью устья воротной вены. Для портальной гипертензии характерно наличие асцита, застойной спленомегалии (увеличение селезенки), варикозного расширения внепеченочных портокавальных анастомозов. Асцит становится клинически заметным, когда в брюшной полости накапливается не менее 500 мл транссудата. Объем последнего может достигать и многих литров, что приводит к значительному вздутию живота. По сравнению с другими видами транссудата асцитическая жидкость наиболее богата белком, в основном альбумином, и содержит также глюкозу, натрий и калий. Поэтому даже медленная эвакуация большого ее количества влечет за собой существенную утрату указанных компонентов плазмы.
В отличие от других видов системной венозной гиперемии портальная гипертензия возникает неостро. Отек брюшной полости нарастает постепенно. Патогенез асцита сложен и включает один или несколько механизмов' • гипертензия венозной крови во внутридольковых синусоидах приводит к выпоту транссудата в пространстве Диссе (J.Disse; щели между синусоидами и печеночными балками, которые в норме незаметны); этот транссудат удаляется в брюшную полость через лимфатические пути печени; в перемещении транссудата играет роль и смещение плаз-менно-тканевого равновесия в содержании альбуминов и электролитов;
просачивание жидкости из лимфатических сосудов капсулы печени в брюшную полость; при фиброзной (цирроти-ческой) деформации капсулы нормальный объем лимфы, уходящей от печени в грудной проток, уменьшается в 40— 50 раз, что способствует выходу жидкости из лимфатических сосудов капсулы в брюшную полость;выходу экссудата содействует задержка почками натрия и воды, несмотря на более высокую, чем в норме, концентрацию натрия в крови.
Увеличение селезенки бывает очень значительным. Ее масса может достигать 700 г и более. Под микроскопом в органе видны резко расширенные синусоиды с утолщенными стенками, пери-артериолярные кровоизлияния, на месте которых с течением времени формируются фиброзные тельца Гамны—Ганди (C.Gamna, Ch Gandy) с отложениями гемосидерина и солей извести. Варикоз портокавальных (портально-системных) анастомозов встречается по ходу сброса масс застойной крови из портальной вены в систему полых вен в следующих четырех группах вен: в венах пищевода и кардии желудка (рис. 3.4), которые связывают левую желудочную вену (портальная система) и малую непарную (v. hemiazygos minor), относящуюся к ка-вальной системе; в венах прямой кишки и ануса, связывающих верхнюю (портальная система), а также среднюю и нижнюю (ка-вальная система) геморроидальные вены; в венах круглой связки печени, связывающих левую ветвь воротной вены с поверхностными венами передней брюшной стенки через пупочное сплетение, варикоз вен которого клинически имеет вид головы медузы; в венах, расположенных в местах контактов органов живота и задней брюшной стенки.
Из перечисленных видов варикоза наиболее важным является первый. Около 65 \% больных циррозом печени страдают кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии, нередко они погибают от постгеморрагической анемии
20. Шок: виды, механизмы развития, стадии, клинико-морфологические проявления, причины смерти
Шок — тяжелое патологическое состояние, наступающее при острой недостаточности кровообращения (циркуляторном коллапсе) после сверхсильного воздействия на гомеостаз. Различают три основных типа шока — гиповолемический, кардиогенный и септический, а также два более редких типа: нейрогенный, вызываемый осложнениями наркоза, повреждениями спинного мозга и проявляющийся в выраженной вазодилатации периферического сосудистого русла, и анафилактический, вызываемый генерализованными реакциями гиперчувствительности (см. главу 5).
Гиповолемический шок проявляется уменьшением объема циркулирующей крови. Наиболее частая причина — тяжелая острая кровопотеря. При обширных ожогах с утратой 10 \% и более поверхности кожи гиповолемия является следствием выпотевания плазмы из поврежденного микроциркуляторно-го русла, хотя в этом случае она развивается медленнее, чем при обширном кровотечении, а сгущение крови выражено сильнее. Гиповолемический шок вызывает тяжелая дегидратация при сильной многократной рвоте и профузном поносе.Нормальный взрослый мужчина может потерять до 550 мл крови, т.е. около 10 \% циркулирующей крови, без какой-либо выраженной симптоматики. Этот объем восстанавливается через несколько часов за счет перехода внесосудистой жидкости в сосуды. Возмещение плазменных белков занимает 1—2 сут, а восстановление эритроцитной массы — несколько недель. Утрата 25 \% объема крови (около 1250 мл) приводит к значительной гиповолемии в течение следующих 36 ч, а быстрая потеря около 50 \% массы крови сопровождается наступлением комы (тяжелое бессознательное состояние) и смерти.
Кардиогенный шок развивается в ответ на острое снижение объма сердечного выброса (минутный объем сердца, т.е. объем крови, выбрасываемый желудочками за 1 мин). Он бывает при инфаркте миокарда, при быстро образующихся дефектах клапанов сердца или при гемоперикарде с тампонадой сердечной сорочки. Снижается центральное венозное и желудочковое диастолическое давление. Изменения аналогичны тем, что бывают при гиповолемии и связаны с падением кровяного давления и снижением кровенаполнения тканей. Смертность при кардиогенном шоке достигает 80 \%.
Септический шок возникает при распространении возбудителей тяжелых воспалительных и инфекционных процессов, он может осложнять инфицированные ожоги и быть следствием различных хирургических вмешательств (на уроге-нитальном и желчевыносящем трактах, при полостных операциях) в случае занесения инфекции. Этот шок встречается у лиц с иммунодефицитными состояниями, в частности, при лейкозах и лимфомах, а также как осложнение иммуносупрессивной терапии. Септический шок обычно вызывают грамотрицательные бактерии, выделяющие эндотоксин E.coli, Proteus, Klebsiella, Bacteroides и, особенно при ожогах, Pseudomonas aeruginosa. Гораздо реже причиной шока становятся грамположительные бактерии: стафилококки, стрептококки или пневмококки.Считается, что при воздействии эндотоксинов важную патогенетическую роль играют активация комплемента, коагуляция, фибринолитическая и кининовая системы с последующей активацией тромбоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. Эндотоксины способствуют быстрому освобождению оксида азота (NO) (см. главу 11), фактора некроза опухоли а, эндорфинов, интер-лейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6 и ИЛ-8) и других цитокинов, входящих в группу эндогенных медиаторов, участвующих в патогенезе шока.
Различают три стадии шока: непрогрессирующую (ранний шок), прогрессирующую и необратимую. Для первой из них характерно компенсированное снижение давления крови, снижение объема сердечного выброса, расширение сосудов с сохранением нормального кровенаполнения органов. Второй стадии присуше пониженное кровенаполнение органов и начало метаболических и циркуляторных расстройств. В третью, необратимую, стадию возникает недостаточность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла, повреждаются эндотелий, затем мембраны клеток в тканях. Потом наступает гибель поврежденных клеток, сопровождающаяся функциональной недостаточностью внутренних органов. Третья стадия шока заканчивается смертью.
При аутопсии наибольшие изменения находят в головном мозгу, сердце, легких, почках и надпочечниках. В мозге может возникать ишемическая энцефалопатия, в сердце появляются субэндокардиальные кровоизлияния или участки некроза, а также участки сжатия и уплотнения мышечных волокон сердца, в которых происходит укорочение саркомер, фрагментация Z-дисков, искривление миофиламентов и вытеснение митохондрий. Для шокового легкого характерны очаги ателектаза (спадение легочной ткани), серозно-геморрагический отек, иногда с выпадением фибрина в просвет альвеол, а также с тромбами в микроциркуляторном русле. В почках развивается некроз эпителия канальцев. Изменения в надпочечниках выражаются в ли-пидном истошении клеток коры, прогрессирующем от ретикулярной к пучковой зоне, что отражает сложные процессы функциональной перестройки, направленные на использование липидов для синтеза стероидов. Реже обнаруживаются кровоизлияния и участки некроза (острые язвы) в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, сходные поражения в печени, где также может быть ожирение гепатоцитов.
21. Кровотечение и кровоизлияние: причины, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду или в полости тела.
Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.
Существуют следующие виды кровоизлияния:
-гематома - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости;
-геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;
-кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;
-петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.
Причины кровотечения (кровоизлияния):
-разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитие в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;
-разъедание стенки сосуда, чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;
-повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.
Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.
Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.
При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.
Патогенез: плазморрагии и плазматическое пропитывание определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме БАВ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при ГБ, атеросклерозе, пороках сердца, инфекционных, аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.
22. Тромбоз: факторы тромбообразования, механизм развития, исходы. Виды тромбов, их морфологическая характеристика.
Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Нарушения гемостаза
Факторы, влияющие на тромбообразование:
повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль;
изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;
изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенные факторы при венозном тромбозе.
Механизм: адгезия тромбоцитов в зоне повреждения эндотелия, агглютинация и дегрануляциятр-в, выпадениефибрина, агглютинация э-в и преципитация белков крови, сжатие тромба.
Причины тромбоза:
Болезни сердечно-сосудистой системы Злокачественные опухоли Инфекции Послеоперационный период
Механизмы тромбообразования:
Свертывание крови – коагуляция Склеивание тромбоцитов – агрегация
Склеивание эритроцитов – агглютинация Осаждение белков плазмы – преципитация
Морфология и типы тромбов.
В зависимости от строения и внешнего вида различают:
белый тромб; красный тромб; смешанный тромб; гиалиновый тромб.
Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.
Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.
Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают: головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть; тело (собственно смешанный тромб); хвост (имеет строение красного тромба).
По отношению к просвету сосуда различают: пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).
23. Эмболия: виды, морфологическая характеристика, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии
Учебник Эмболия (от греч. emballein -бросать внутрь) - циркуляция в крови (или
лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими
сосудов. Сами частицы, называются эмболами, они часто перемешаются по
току крови в 3 направлениях:
- из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца
в сосуды малого круга кровообращения, эмболы из системы нижней
или верхней полых вен попадают в легкие;
- из левой половины сердца, аорты и крупных артерий и редко из легочных
вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника,
конечностей;
- из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
Однако иногда эмбол в силу своей тяжести движется против тока
крови - возникает ретроградная эмболия. Например, через нижнюю полую
вену он опускается в почечную, печеночную или даже в бедренную вену.
При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке
возникает парадоксальная эмболия. Эмбол из вен большого круга, минуя
легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести
микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.
Значение. Эмболиями осложняются многие заболевания. Только газовая
эмболия является сушиостью и проявлением самостоятельного заболевания
- кессонной болезни. Значение эмболии как осложнения неоднозначно
и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии, ее локализацией.
Огромное клиническое значение имеют тромбаэмболические
осложнения, и прежде всего тромбаэмболия легочной артерии, ведущая
к внезапной смерти. Тромбаэмболия артерий большого круга кровообращения
- частая причина инфаркта головного мозга, почек, селезенки,
гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает
тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее
значение для клинической картины имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких
проявлений сепсиса. Так же опасна и эмболия клетками злокачественной
опухоли как основа ее метастазирования. Значение воздушной и жировой
эмболии невелико, но иногда они могут стать причиной смерти.
Если эмбол не слишком мелкий, то, как правило, он приводит к закупорке какого-либо сосуда вдали от места происхождения эмбола. Чаще всего встречаются тромбоэмболия, клеточная и микробная эмболия. Гораздо меньшее значение в практике имеют жировая и воздушная эмболия, а также эмболия околоплодными водами и инородными телами.
Тромбоэмболия. При тяжелых операциях, травмах и других повреждениях и процессах в венах нижних конечностей и таза могут образовываться тромбы. При отрыве от места прикрепления они начинают циркуляцию, попадают в нижнюю полую вену и далее, через правое сердце, в легочный ствол (см. схему 3.2). Крупные эмболы, исходящие из зон тромбоза в бедренных или тазовых венах, застревают в области бифуркации легочного ствола на левую и правую легочные артерии. Двигаясь при большом давлении крови, иногда они закупоривают обе артерии. Это приводит к внезапному прекращению кровоснабжения легких, объем которого падает минимум на 60 \%, и к резкой дилатации правого желудочка (острое легочное сердце). Быстро возникает тяжелая правожелудочковая недостаточность, а затем наступает смерть от сердечно-сосудистого коллапса.
Закупорка ветвей легочных артерий среднего калибра частями эмбола приводит к кровоизлияниям в легочную ткань и к право-желудочковой недостаточности, а обструкция мелких, концевых ветвей — к инфарктам легких. Случаи поражений средних и концевых артерий занимают 20—30 \% от числа всех наблюдений тромбоэмболии системы легочного ствола. Остальное количество относится к внезапной смерти от коллапса, описанной выше. Это тяжелое осложнение представляет собой большую проблему, унося, например, в США ежегодно до 50 тысяч жизней.
Тромбоэмболия бывает и в других отделах артериального русла. Особенно часто ее источником служат тромбы, возникшие на изъязвленных атеросклеротических бляшках. Из аорты, пораженной атеросклерозом, эмболы попадают в сосуды почек, нижних конечностей, реже других органов. Источником тромбоэмболии могут быть также пристеночные тромбы в камерах и на клапанах сердца. В этом случае есть опасность попадания эмболов в сосуды головного мозга (см. схему 3.2).
Клеточная эмболия встречается обычно у больных злокачественными опухолями. Последние, прорастая и разрушая ткани на своем пути, прорастают и сосуды, давая клеточный отсев в лимфатическое и кровеносное русло. Далее в результате эмболии опухолевых клеток развиваются метастазы, дистантные опухолевые узлы в других органах и тканях (см. главу 7). Так, при раке бронха возникают метастазы в региональных лимфатических узлах, далее гематогенные поражения головного мозга, печени, костей. Рак предстательной железы ме-тастазирует в лимфатические узлы таза, иногда в парааорталь-ные и даже надключичные узлы, затем гематогенно — в кости.
Микробная эмболия может начинаться в крупных гнойниках, абсцессах. Расплавляющее действие ферментов гноя на ткани создает условия для проникновения микробов в кровеносное русло и при определенных условиях — для их диссеми-нации с формированием дочерних (метастатических) абсцессов или очагов воспаления, удаленных от источника.
Жировая эмболия возникает при переломах трубчатых костей и размозжениях тканей, что способствует проникновению частиц жира в венозное русло. Частицы эти можно затем обнаружить в капиллярах легких (рис. 3.10), реже — почек, головного мозга. Постепенно они уничтожаются макрофагами.
Эмболия околоплодными водами (амниоти-ческой жидкостью) — нечастое и непредсказуемое осложнение родов, возникающее при обычном родоразрешении или кесаревом сечении, а также при выкидыше. Заканчивается смертью примерно у 80 \% больных, у которых она возникает. Амниоти-ческая жидкость, включающая элементы плода, через плацентарное русло попадает в вены матки и дальше — в большой круг кровообращения. Гуморальные факторы жидкости вызывают спазм легочных сосудов и сократительную слабость сердца, а элементы плода — ДВС-синдром.
Воздушнаяэмболия может развиться при ранениях шеи с повреждением крупных вен. В этом случае в поврежденные вертикальные венозные стволы, в которых давление ниже атмосферного, может засасываться воздух. Воздушная эмболия осложняет торакальные операции, венозную или артериальную катетеризацию, внутривенное введение крови или жидкостей. Маленькие объемы воздуха быстро поглощаются (абсорбируются), но объем более 100 мл может вызвать тяжелую дыхательную недостаточность (дистресс-синдром), а объем более 300 мл — смерть.
Риск воздушной эмболии возникает и при декомпрессион-ной болезни, когда адаптация к повышенному атмосферному давлению сменяется быстрым переходом к нормальному давлению (во время внезапных подъемов водолазов), либо при резкой смене нормального атмосферного давления на пониженное (во время скоростных стартов летчиков). При этом растворенные в крови газы воздуха, главным образом азот, выходят из растворенного состояния и циркулируют в виде пузырьков. Различают острую и хроническую формы декомпрессионной болезни (см. главу 9). Для острой формы характерна обструкция сосудов пузырьками воздуха, что проявляется дистресс-синдромом, комой и может закончиться смертью. Легкие варианты острой формы представлены мышечно-суставными болями того же сосудистого генеза. Хроническая форма (кессонная болезнь) может сопровождаться инфарктами головного и спинного мозга. Встречается и ДВС-синдром.
Эмболия инородными телами — самый редкий вид эмболии. В качестве эмболов могут выступать пули, осколки мин и снарядов, попадающие в крупные сосуды. Часты случаи ретроградной эмболии, т.е. движение против тока крови, в данном случае под действием сил тяжести.
ЭМБОЛИЯ – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества
В зависимости от направления движения эмбола различают:
Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);
Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);
Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).
Патогенез эмболии. Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).
Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови – наиболее частая причина эмболии.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 985; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!