Классификация анемий в зависимости от способности костного мозга к регенерации
1. Регенераторная форма анемии (с достаточной функцией костного мозга) – ретикулоцитов больше 1% (при гемолитических анемиях, ретикулоцитарном кризе при лечении витамином В12 пернициозной анемии, после кровопотерь).
2. Гипорегенераторная форма анемий (с пониженной регенераторной функцией костного мозга) – ретикулоцитов меньше 1% (при железодефицитных анемиях, хронических кровопотерях).
3. Гипопластическая или апластическая форма анемии (с резким угнетением процессов эритропоэза) – ретикулоцитов менее 0,2% (при гипопластических анемиях, панмиелофтизе).
Об эритропоэтической функции костного мозга судят по содержанию в периферической крови ретикулоцитов. Нормальное содержание ретикулоцитов 0,2-1%.
Классификация анемий по степени тяжести
· Лёгкая степень – Нв – 110-90 г/л.
· Средняя степень – Нв – 89-70 г/л.
· Тяжёлая степень – 69 г/л и менее.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия (ЖДА) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов.
Этиология
Основные причины развития железодефицитной анемии:
· Хронические кровопотери различной локализации:
- желудочно-кишечные;
- маточные;
- носовые;
- почечные;
- ятрогенные и искусственные кровопотери.
|
|
|
· Нарушение всасывания железа.
· Повышенная потребность в железе.
· Нарушения транспорта железа.
· Алиментарная недостаточность.
Патогенез
Железо является одним из наиболее распространённых и значимых микроэлементов человеческого организма.
Железо обеспечивает:
· перенос кислорода;
· участвует в процессах окисления;
· участвует в синтезе белков;
· влияет на количество и функциональные свойства Т-лимфоцитов;
· входит в состав нервных клеток.
В целом организм содержит от 4 до 5 г железа, которое распределено следующим образом:
- клеточное железо, входящее в состав гемоглобина (62%), миоглобина (10%), тканевых ферментов (4%);
- внеклеточное железо, транспортное железо в виде трансферрина, содержится в плазме (менее 0,1%);
- железо запаса (ферритин, гемосидерин) – в депо (24% в печени, селезёнке,
мышцах) и включается в обмен при недостаточности клеточного железа.
Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза, снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, нарушается транспорт кислорода, развивается гемическая гипоксия. Недостаток кислорода частично компенсируется увеличением минутного объёма крови за счёт повышения ударного объёма и учащения сердечных сокращений. Если этот механизм становится недостаточным при выраженной анемии, то развивается тканевая гипоксия. Формируется гипоксический или общеанемический синдром, свойственный всем анемиям.
|
|
|
В условиях дефицита железа происходит истощение клеточного пула железа, запасов железа, развивается тканевой дефицит железа – сидеропенический синдром, свойственный только железодефицитной анемии.
При сидеропеническом синдроме уменьшается синтез железосодержащих ферментов, что приводит к нарушению трофики клеток и тканей, а уменьшение синтеза миоглобина обусловливает развитие мышечной гипотонии, дистрофии, в том числе сердечной мышцы.
Клиника
Клинические проявления ЖДА складываются из нескольких групп симптомов:
общеанемического (гипоксического), синдром, который присущ всем анемиям и обусловлен развитием тканевой гипоксии:
- головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сонливость днём и плохое засыпание ночью, обморочные состояния; возможна декомпенсация имеющегося сосудистого поражения головного мозга;
|
|
|
- сердцебиение, перебои в области сердца, одышка, стенокардические боли; возможна дестабилизация предшествующей ИБС с появлением или нарастанием клиники аритмического синдрома, синдрома коронарной и сердечной недостаточности; - вследствие плохого кровоснабжения кожи больные гиперчувствительны к холоду, зябки;
- при длительной и глубокой анемии появляется группа диспепсических жалоб, обусловленных ухудшением кровоснабжения желудочно-кишечного тракта;
- длительное и тяжёлое течение ЖДА может сопровождаться функциональной недостаточностью печени. На фоне гипоксии возникает гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипогликемия, гипопротромбинемия;
- при объективном исследовании выявляется бледность кожных покровов, которая часто приобретает алебастровый или зеленоватый оттенок; отёки стоп и голеней; пульс обычно частый, АД нормальное или сниженное, пульсовое давление увеличено, I тон на верхушке усилен, выслушивается систолический шум на верхушке, точке Боткина и во II межреберье слева, определяется «шум волчка»; если на фоне нормализации гемоглобина и эритроцитов сохраняется систолический шум, I тон на верхушке становится слабленным;
сидеропенического синдрома, свойственного только ЖДА. Клинические проявления этого синдрома связаны с тканевым дефицитом железа, необходимого для нормального функционирования тканей и органов. Основная симптоматика сидеропении наблюдается со стороны эпителиальных тканей в результате снижения активности железосодержащих ферментов:
|
|
|
- отмечается сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость и слоистость ногтей, выпадение и раннее поседение волос, сечение кончиков волос;
- снижение аппетита, чувство жжения языка, извращение вкуса (pica chlorotica) – склонность к острой, кислой пище, неукротимое желание есть мел, глину, зубную пасту, пепел, известь; извращение обоняния – пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин); абдоминальные боли и группа диспепсических жалоб, связанных с атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка;
- группа жалоб, отражающих изменения мышечного аппарата вследствие снижения синтеза миоглобина: затруднение глотания (сидеропеническая дисфагия), недержание мочи при смехе, кашле из-за слабости сфинктеров; симптомы ночного энуреза; мышечная слабость, не соответствующая глубине анемии;
- при объективном исследовании: кожа сухая с наклонностью к образованию трещин, часто трещины, изъязвления в углах рта (ангуллёзный стоматит); может быть лёгкая желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушением обмена каротина из-за тканевого дефицита железа; поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, приобретая вогнутую ложкообразную форму; волосы тусклые, ломкие; часто отмечается «синева» склер (симптом голубых склер) из-за дистрофических изменений роговицы глаза, через которую просвечивают сосудистые сплетения, создающие синеву; тусклая и тёмная эмаль зубов, кариес.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 635; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!