Программа диагностического обследования
Клинический анализ крови:
- снижение уровня гемоглобина и эритроцитов;
- снижение цветового показателя (гипохромия); снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (мсн) – ниже 26 пг; средней концентрации гемоглобина в эритроците (мснс) – ниже 31%;
- микроцитоз, кривая Прайс-Джонса имеет расширенное основание;
- количество ретикулоцитов нормальное или снижено;
- количество лейкоцитов и тромбоцитов нормальное;
- при постгеморрагическом генезе анемии более отчётливо снижаются эритроциты, может быть умеренный ретикулоцитоз, гипертромбоцитоз.
Таким образом, по клиническому анализу крови ЖДА гипохромная (все железодефицитной анемии гипохромные!), микроцитарная и гипорегенераторная.
Биохимическое исследование крови:
- уровень сывороточного железа снижен при норме 12,5 – 30,4 мкмоль/л;
- общая железосвязывающая способность сыворотки увеличивается при норме 54-72 мкмоль/л в отличие от других гипохромных анемий, связанных не с дефицитом железа, а с нарушениями его включения в молекулу гемоглобина или перераспределением железа из эритроидных клеток в клетки макрофагальной системы (например, при воспалительных процесса);
- уровень ферритина крови ниже 12 мкг/л при норме у мужчин 30-300 мкг/л, у женщин – 12 – 125 мкг/л, что свидетельствует об истощении тканевых запасов железа;
|
|
|
- оценка резервов железа в организме: проба с десфералом; введение десферала в/м 500 мг увеличивает выделение железа с мочой до 40-140 мкг; при ЖДА отсутствует увеличение выделения железа, что свидетельствует о низких резервах железа.
Миелограмма (проводится только при неясном диагнозе):
- костный мозг гиперпластичный с преобладанием красного ростка;
- увеличено содержание базофильных и полихроматофильных эритронормобластов за счёт уменьшения оксифильных форм;
- характерный признак – снижение количества сидеробластов – эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа (в норме – 20-40%).
Группа дополнительных методов (исследования для установления
причины ЖДА):
- эндоскопические и рентгенологические методы исследования желудочно-
кишечного тракта;
- рентгенография органов грудной клетки;
- исследование кала на скрытую кровь;
- общий анализ мочи;
- консультация гинеколога.
Дифференциальный диагноз
Важным признаком ЖДА является гипохромный характер анемии. Все ЖДА гипохромные, но не все гипохромные анемии железодефицитные! Поэтому важен дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.
|
|
|
Основные виды гипохромных анемий, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз ЖДА:
· сидеропенические (сидеробластные) анемии («ахрезия» - неиспользование) – это группа анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в пределах нормы или даже повышены, однако включение железа в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) нарушено, в связи с чем железо не используется для синтеза гемма, что ведёт к образованию гипохромных эритроцитов. Неиспользованное железо поступает в запасы, откладывается в органах и тканях (печень, поджелудочная железа, кожа, макрофагальная система и др.), приводя к развитию гемосидероза.
· Критерии сидероахрестических анемий в отличие от ЖДА:
- клиника гемосидероза органов (гепатоспленомегалия, сахарный диабет, тёмная окраска кожи);
- повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке;
- нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;
- нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке;
- повышенная экскреция железа с мочой после введения десферала;
- повышенное содержание сидеробластов в костном мозге;
|
|
|
- отсутствие эффекта от препаратов железа, даже более того, они больше
«перегружают» запасы железа (пробное лечение препаратами железа
противопоказано).
· железоперераспределительные анемии. Этим термином обозначают группу гипохромных анемий, возникающих у больных на фоне различных заболеваний (инфекционных и неинфекционных). Это анемии при нагноительных заболеваниях различной локализации (лёгкие, брюшная полость, остеомиелит), сепсисе, туберкулёзе, инфекционном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, злокачественных опухолях при отсутствии кровопотерь. Основным механизмом развития анемии является перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных и опухолевых процессах.
· Критерии железоперераспределительных анемий в отличие от ЖДА:
- клинико-лабораторные признаки активного процесса (воспалительного,
опухолевого);
- нормальное или умеренное снижение содержания сывороточного железа;
- нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;
- повышенное содержание ферритина в сыворотке;
|
|
|
- повышенное содержание сидеробластов в костном мозге;
- отсутствие эффекта от препаратов железа.
Отграничение этого вида анемии важно, так как позволяет избежать необоснованного назначения препаратов железа при хронических заболеваниях.
Кроме того, ЖДА необходимо дифференцировать с талассемией, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, апластической анемией.
Лечение
Задачи лечения:
· устранение выявленной причины ЖДА;
· восстановление запасов железа в организме.
Основные принципы терапии ЖДА:
· железодефицитную анемию невозможно купировать лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов, без препаратов железа;
· оптимизация режима питания: включить в рацион мясо, печень;
· терапию препаратами железа можно начинать только при точном и корректном диагнозе ЖДА;
· гемотрансфузия не является патогенетическим методом лечения ЖДАи должна применяться только при наличии витальных показаний;
· лечить ЖДА следует в основном препаратами железа для перорального употребления (сорбифер дуруме, феррум-лек, фенюльс, тардиферон, хеферол и др.);
· минимальная эффективная доза составляет 100 мг, максимальная – 300 мг двухвалентного железа в сутки;
· парентеральные препараты железа назначают при следующих клинических ситуациях:
- нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром
недостаточного всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с выключением двенадцатипёрстной кишки);
- обострение язвенной болезни желудка и двенадцатипёрстной кишки;
- необходимость более быстрого насыщения организма железом у больных,
которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и
др.);
- препараты для парентерального введения: феррум-лек, жектофер, ектофер, венофер;
· лечение должно быть длительным до нормализации уровня гемоглобина (2-3 месяца);
· не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов для создания запасов депо железа (3 месяца в уменьшенной вдвое дозировке).
Профилактика
Первичная профилактика проводится у лиц группы риска:
· При наличии признаков скрытого дефицита железа (содержание гемоглобина и количества эритроцитов в норме, а снижен уровень сывороточного железа):
- дети, рождённые от матерей с дефицитом железа;
- недоношенные дети;
- дети, рождённые при многоплодной беременности;
- дети, рождённые от матерей, имеющих одна за другой беременности с
небольшим интервалом;
· При наличии условий для развития дефицита железа:
- женщины с полименореей;
- больные, перенёсшие операцию на желудочно-кишечном тракте;
- больные с синдромом нарушенного всасывания;
- постоянные доноры;
- больные с гипопротеинемией.
Профилактические мероприятия:
· употребление продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая каша, соя, яичный желток и др.);
· применение половинных доз препаратов железа до стабильной нормализации уровня железа и ферритина в сыворотке.
Вторичная профилактика показана:
· после завершения курса лечения ЖДА. После нормализации содержания гемоглобина терапевтическую дозу снижают до профилактической (50-60 мг двухвалентного железа) в течение 3 месяцев;
· женщинам, страдающим полименореей, назначают профилактическую дозу в течение 7-10 дней после окончания менструации (ежемесячно).
Контроль содержания гемоглобина проводят ежемесячно, а затем 1 раз в год (при отсутствии признаков анемии).
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 125; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!