Лечение ГК, осложненного левожелудочковой недостаточностью и отеком легких
Морфин 1мл 1% в/в струйно дробно из расчета 0, 2-,0 5 мл каждые 5-10 минут, устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердце и в малый круг в результате ее депонирования в венозной системе большого круга, снимает возбуждение дыхательного центра.
Показано в/в введение нитроглицерина или нитросорбид-динитрата в/в 50-100 мкг/мин или нитропруссида натрия (под контролем АД и ЧСС). Возможна их комбинация с фуросемидом 40-80 мг в/в. Применение фуросемида в/в активирует симпатическую нервную систему и РААС, что приводит к артериальной вазоконстрикции и тахикардии вследствие чего снижается СВ и ухудшается перфузия органов и тканей (опасно при ИМ). Назначение диуретиков и нитратов может быть оправдано при развитии ГК у больного с ХСН.
Применение иАПФ (эналаприлат в/в 0,625-1,25 мг струйно в течение 5 минут) при ОЛЖН патогенетически обосновано (уменьшение постнагрузки) и эффективно. Однако, назначение больших доз иАПФ больным с застойной СН, обычно длительно леченных диуретиками на фоне бессолевой диеты (активация РААС), чревато резким падением АД. Тогда лучше применять короткодействующие препараты, например каптоприл.
Лечение ГК, осложненного инфарктом мозга (ишемический инсульт)
Большинство инсультов развивается без предшествующего анамнеза АГ. В 80% это состояние сопровождается подъемом АД, который, по-видимому, является компенсаторным и направлен на улучшение кровоснабжения в ишемизированном участке за счет повышения перфузионного давления в близлежащих артериальных системах. Известно, что у большинства пациентов через 4 дня АД возвращается к исходному без терапии.
|
|
|
Могут быть назначены: каптоприл, клонидин,
Лечение ГК, осложненного расслаивающей аневризмой аорты
Клиника: сильнейший болевой синдром с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации возможны аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, головного мозга, конечностей. После купирования болевого синдрома наркотическими анальгетиками, вазодилататор и БАБ.
Необходимо снижение АД – на 25% в течение 5-10 минут, в течение последующих часов желательно снижение АД до максимально переносимого АД. Целевым САД – 110-100 мм рт. ст. и даже ниже. Целью терапии является снижение АД и ЧСС для уменьшения давления на сосудистую стенку. Препараты выбора: БАБ. Возможно применение ганглиоблокаторов и диуретиков. Противопоказаны, как монотерапия: нитропруссид натрия, нифедипин, гидролазин, так как увеличивают пульсовое давление и ЧСС.
Лечение ГК, осложненного острой гипертонической энцефалопатией
|
|
|
Клиника: головная боль, тошнота, рвота, расстройства сознания, нередко - судороги, нарушения зрения.
Патогенез: дисфункция эндотелия сосудов головного мозга, повышение их проницаемости с последующим развитием отека, а также формирование микротромбов. Нарушения зрения обусловлены гипертонической ретинопатией: отек соска зрительного нерва, отслойка сетчатки. Является диагнозом исключения, дифференцировать с инсультом, кровоизлиянием, эпилепсией васкулитом и энцефалитом.
При развитии судорожного синдрома сульфат магния 1000-2500 мг в/в, медленно в течение 7-10 минут. Целесообразно применение нифедипина 10-20 мг, который наряду со снижением АД улучшает мозговой кровоток; при невозможности его приема дибазол 5- 10 мл 0,5% раствор, оказывающий мягкий гипотензивный эффект благодаря уменьшению сердечного выброса и расширению периферических сосудов.
Терапия неосложненных кризов
Рекомендуется назначение комбинации оральных препаратов, обеспечивающих постепенное снижение АД в течение нескольких часов до суток. Возможно, начать лечение с двух препаратов, при неуспехе добавить третий.
| Препарат | Доза | Начало /продолжительность | Примечания |
| Клонидин | 0,075-0,15 мг | 30-60 минут /8-16 часов | Повторный прием каждый час до дозы 0,6 г |
| Каптоприл | 12,5-25 мг | Per os 15-60/6-8 П/я-15-30 мину/2-6 ч | При гиповолемии чрезмерное снижение АД |
| Карведилол | 12,5-25 мг | 30-60 мин/6-12 ч | АВ-блокада, обструкция |
| Фуросемид | 40-80 мг | 30-60 мин/4-8ч | При застойной СН |
Лекция № 4. Митральные пороки сердца: недостаточность митрального клапана, стеноз. Этиология и патогенез приобретенных пороков сердца, классификация. Гемодинамические нарушения при митральном стенозом и недостаточности митрального клапана. Клиника, диагностические критерии. Показания к оперативному лечению
|
|
|
Пороки сердца встречаются довольно часто. Приобретённые пороки являются одним из наиболее распространённых заболеваний. Поражая людей самого различного возраста, они ведут к стойкой потере трудоспособности, представляя социальную проблему. В возникновении приобретённых пороков сердца основная роль принадлежит эндокардиту, особенно ревматическому. В тоже время причиной порока могут быть сепсис, атеросклероз, травма, системные заболевания. Пороки сердца - это стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки сердца бывают врождённые и приобретённые.Врождённые пороки сердца выявляются примерно у 1% новорожденных. Приобретенные пороки встречаются намного чаще.
|
|
|
Классификация
Пороки сердца бывают врождённые и приобретённые. Врождённые пороки возникают в результате нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде или связаны с сохранением после рождения особенностей внутриутробного кровообращения.
Приобретённые пороки являются проявлением какого-либо заболевания. Наиболее частой этиологической причиной порока является ревматизм.
По локализации пороки различают: аортальные, митральные, трикуспидальные пороки сердца.
По характеру пороки делятся на стеноз и недостаточность клапанов, или же сочетание.
Если выявляется поражение одновременно двух и более отверстий или клапанов, говорят о комбинированном пороке (митрально-аортальный).
При сочетании стеноза отверстия с недостаточностью говорят о сочетанном пороке сердца.
По наличию признаков недостаточности кровообращения пороки делятся на компенсированные и декомпенсированные.
Примеры формулировки диагноза:
1. Атеросклероз. Аортальный порок: стеноз устья аорты.
2. СКВ. Бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса. Митральный порок: митральная недостаточность.
3. ИБС. ПИМ 1986 г. Митральный порок сердца: митральная недостаточность.
Этиология
Этиология стеноза митрального клапана:
· ревматизм;
· врождённый порок;
· инфекционный эндокардит.
Этиология недостаточности митрального клапана:
· ревматизм;
· инфекционный эндокардит;
· травмы сердца;
· системные заболевания (СКВ, РА, склеродермия и т.д.);
· системный дефект соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данло);
· патология хорд клапана (ОИМ, травма, инфекционный эндокардит)
· повреждение папиллярных мышц (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, саркоидоз, амилоидоз, сифилис);
· артериальная гипертония;
· аортальный порок сердца;
· атеросклероз.
Таким образом, наиболее частыми причинами пороков сердца являются ревматизм, атеросклероз и инфекционный эндокардит.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 222; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!