Факторы, влияющие на прогноз; оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска
Величина АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от величины АД, а также наличия или отсутствия сопутствующих ФР (факторы риска), поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС)
Критерии стратификации риска
Таблица 2
| Факторы риска | Поражение органов-мишеней | ||
| · величина пульсового АД (у пожилых) · возраст (мужчины > 55 лет; женщины > 65 лет) · курение · ДЛП: o 0X05,0 ммоль/л (190 мг/дл) o или ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) o или ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин o и < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин o или ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл) · глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102 - 125 мг/дл) · НТГ · семейный анамнез ранних ССЗ (у мужчин < 55 лет; у женщин < 65 лет) · АО (ОТ > 102 см для мужчин и > 88 см для женщин) при отсутствии МС * | ГЛЖ · ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38мм; Корнельское произведение > 2440 мм х мс · ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м2 для мужчин и > 110 г/м2 для женщин | ||
| Сосуды · УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ > 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов · скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с · лодыжечно/плечевой индекс < 0,9 | |||
| Почки · небольшое повышение сывороточного креатинина: 115 - 133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107 - 124 мкмоль/л (1,2 - 1,4 мг/дл) для женщин · низкая СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта) · МАУ 30 - 300 мг/сут; · отношение альбумин/креатинин в моче ≥ 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и ≥ 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин | |||
| Сахарный диабет | Ассоциированные клинические состояния | ||
| · глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях · глюкоза плазмы после еды или через 2 часа после приема 75г глюкозы > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл) | ЦВБ · ишемический МИ · геморрагический МИ · ТИА | ||
| Метаболический синдром | |||
| · Основной критерий - АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин)
· Дополнительные критерии: АД ≥ 140/90 мм ртст., ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ > 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75г глюкозы ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л · Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС | Заболевания сердца · ИМ · стенокардия · коронарная реваскуляризация · ХСН | ||
| Заболевания почек · диабетическая нефропатия · почечная недостаточность: сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин | |||
| Заболевания периферических артерий · расслаивающая аневризма аорты · симптомное поражение периферических артерий | |||
| Гипертоническая ретинопатия · кровоизлияния или экссудаты · отек соска зрительного нерва |
Примечание: *при диагностике МС используются критерии, указанные в данной таблице в подразделе "Метаболический синдром".
|
|
|
В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска (таблица 4). Термин "дополнительный риск" используется, чтобы подчеркнуть, что риск ССО и смерти от них у пациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в популяции. Эта система стратификации риска, учитывающая собственно ФР, ПОМ, СД, МС и АКС разработана на основании результатов Фремингемского исследования ("Фремингемская модель"). Она достаточно проста, удобна в использовании и имеет большое значение при выборе тактики лечения больных (стартовая терапия АГ, определение целевого уровня АД и конечных целей лечения, необходимость назначения комбинированной терапии, потребность в статинах и других негипотензивных препаратах), которая зависит от начального общего сердечно-сосудистого риска. По этой системе стратификации риск ССО определяется врачом после завершения полного обследования пациента.
|
|
|
Стратификация риска у больных АГ *
Таблица 3
| ФР, ПОМ и СЗ | АД (мм рт. cт.) | |||
| Высокое нормальное 130 - 139/85 - 89 | АГ 1 степени 140 - 159/90 - 99 | АГ 2 степени 160 - 179/100 - 109 | АГ 3 степени > 180/110 | |
| Нет ФР | Незначимый | Низкий доп. риск | Средний доп. риск | Высокий доп. риск |
| 1-2 ФР | Низкий доп.** риск | Средний доп. риск | Средний доп. риск | Очень высокий доп. риск |
| ≥ 3 ФР, ПОМ, МСилиСД | Высокий доп. риск | Высокий доп. риск | Высокий доп. риск | Очень высокий доп. риск |
| АКС | Очень высокий доп. риск | Очень высокий доп. риск | Очень высокий доп. риск | Очень высокий доп. риск |
Примечание:
* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит оттого, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого; ** доп. — дополнительный риск
|
|
|
Пациенты с высоким и очень высоким риском
Таблица 4
| 1. САД ≥ 180 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 110 мм рт. cт. 2. САД > 160 мм рт.ст. при низком ДАД ( < 70 мм рт. cт.) 3. Сахарный диабет 4. Метаболический синдром 5. ≥ 3 факторов риска 6. ПОМ: o ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ o УЗ признаки утолщения стенки сонной артерии (ТИМ > 9 мм или атеросклеротическая бляшка) o Увеличение жесткости стенки артерий o Умеренное повышение сывороточного креатинина o Уменьшение СКФ или клиренса креатинина o Микроальбуминурия или протеинурия 7. Ассоциированные клинические состояния |
* СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м2) = 186 х (креатинин / 88, мкмоль/л)-1,154 х (возраст, годы)-0,203 для женщин результат умножают на 0,742
** Клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта = (88 х (140 - возраст, годы) х масса тела, кг (мл/мин)) / (72 х креатинин, мкмоль/л) для женщин результат умножают на 0,85
Формулировка диагноза
При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражено наличие ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированием АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ Необходимо также указать стадии заболевания, чему в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБI стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.
При отсутствии АКС термин "гипертоническая болезнь" в силу своей высокой прогностической значимости закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, сопровождающихся высокой степенью нарушения функции или протекающих в острой форме, например, острый коронарный синдром (ОКС), "гипертоническая болезнь" в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.
Примеры формулировки диагноза:
· ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).
· ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
· ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).
· ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 3 (высокий).
· ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атероскле-ротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).
· ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).
· Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
Этиология
Большинство исследователей придерживаются известной формулы: эссенциальная гипертония (ЭГ) это заболевание - результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.
· у 81% больных родственники имели повышение АД. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию ЭГ, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции уровня АД / «стрессорные гены» /.
· Из клинической практики известна форма ЭГ, которая с точки зрения Г.Ф. Ланга, есть следствие психического перенапряжения, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психической травматизации.
· Наследственно обусловленные избыточная чувствительность к поваренной соли и повышенный солевой аппетит.
· Метаболические отклонения, вызванные наследственными и приобретёнными факторами. Ожирение - рассматривается как один из ведущих факторов становления ГБ среди жителей экономически развитых стран.
· ЭГ относится к числу наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 95% всех случаев АГ. Вторичными принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов. По данным эпидемиологических исследований, проведённых в разных странах, они составляют 5-6% среди больных, страдающих АГ.
Патогенез
Как известно, уровень артериальное давление определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:
· повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;
· увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);
· сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.
В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление не повышается. Таким образом, регуляция артериальное давление определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.
К прессорной системе относят:
· симпатико-адреналовую (САС);
· ренин-ангиотензиновую (РАС);
· альдостероновую;
· систему антидиуретического гормона (вазопрессин);
· систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов.
Депрессорная система включает:
· аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению артериальное давление);
· систему депрессорных простагландинов;
· калликреин-кининовую систему;
· предсердный натрийуретический фактор;
· эндотелийзависимый релаксирующий фактор.
При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.
По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.
Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост артериальное давление:
· периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;
· возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;
· возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счетактивации Pi-рецепторов периферических артериол.
Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС.
AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).
Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.
Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ингибитора ренина — фосфолипидного пептида.
В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.
Клиника
Жалобы:
· головные боли;
· шум, звон в ушах;
· головокружение;
· утомляемость;
· боли в сердце;
· перебои в работе сердца.
Синдромы, характеризующие поражение сердца:
· синдром поражения миокарда (гипертрофия);
· аритмический синдром.
Синдромы, характеризующие поражения органов и систем:
· синдром хронической сердечной недостаточности;
· церебральный синдром (кровоизлияния в головной мозг).
Клиническая картина артериальной гипертонии:
· Наиболее ранние и постоянные жалобы наголовные боли. Это давящие, тупые утренние боли в затылке, обычно ослабевающие к середине дня, пульсирующие жгучие боли в темени, тяжесть в лобной и височной отделах головы по вечерам, «неясная», затуманенная, «тупая» голова. Боли усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке. Между уровнем АД и интенсивностью головных болей не всегда существует параллелизм, возможно потому, что восприятие болей очень субъективно.
· Повышение АД, кроме головной боли, может сопровождаться шумом и звоном вголове и ушах, заложенностью ушей, головокружением с рвотой.
· Обострённое восприятие зрительных и слуховых раздражителей. Пациентов часто беспокоит нарушение зрения в виде «пелены», мелькания «мушек» в поле зрения, может быть диплопия и выпадение полей зрения.
· Больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. Боли, тесно связанные с подъёмами АД, по своей окраске ноющие или с ощущениями тяжести в области сердца, длительные, медленно ослабевающие по мере снижения АД.
· Перегрузка сердца давлением часто приводит к появлению жалоб на сердцебиение, перебои в работе сердца.
· Жалобы на одышку свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности. Одышка может усиливаться постепенно или приступообразно /сердечная астма/ .
· При внешнем осмотре больного иногда отмечается бледность кожных покровов. Часто это бывает следствием высокого периферического сопротивления за счёт спазма сосудов при низком сердечном выбросе. Если АГ сопровождается высоким сердечным выбросом, то компенсаторное расширение капилляров кожи может привести к гиперемии. В таком случае регистрируется красное лицо гипертоника.
· Избыточная масса тела. В настоящее время широкое распространение в определении избытка массы тела получила формула расчёта индекса массы тела /ИМС, кг/м2 / = масса (кг) / рост (м2).
· Осмотр области сердца выявляет изменение положения верхушечного толчка. При концентрической гипертрофии отклонений от нормы может и не быть. Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается лишь при дилатации левого желудочка. В этом случае верхушечный толчок смещается не только влево, но и вниз. При гипертрофии мышцы левого желудочка верхушечный толчок разлитой (более 2 см2), высокий, усиленный («приподнимающий» или «куполообразный»).
· Ощупывание лучевых артерий позволяет оценить характер их пульсации. Пульс становится твёрдым (p. durus), полным (p. plenus), большим (p. magnus), может быть быстрым (p.celer).
· При перкуссии определяется смещение границы левой относительной тупости сердца влево за счёт увеличения левого желудочка. Сердце увеличивается в поперечнике, а затем в длиннике. Конфигурация сердца определяется как аортальная.
· Аускультативно при нарастании гипертрофии левого желудочка снижается звучность I тона у верхушки сердца. Хорошо известен признак повышения АД - акцент II тона на аорте. Если он приобретает музыкальный (тимпанический) оттенок, то это служит свидетельством тяжести и длительности гипертензии, а также уплотнении стенок аорты.
· Аускультативный метод определения АД с помощью тонометра, разработанный Н.С. Коротковым, остаётся основным методом, применяемым в клинической практике.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 126; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!