Лекция № 2. ИБС. Острый инфаркт миокарда. Определение. Факторы риска и механизмы развития инфаркта миокарда. Клинические варианты. Диагностика. Дифференциальная диагностика.



Актуальность темы:  

 Инфаркт миокарда остается самой частой причиной вызовов скорой медицинской помощи. Общее количество ИМ практически не изменилось, за исключением снижения числа госпитализаций больных с неосложненным ИМ на 6,6%. По существующим данным, в развитых странах около 20% больных острым инфарктом миокарда погибают до оказания им медицинской помощи, а общая тридцатидневная летальность при этом заболевании составляет около 30%.

       Инфаркт миокарда – очаг некроза миокарда, формирующийся вследствие резкого ухудшения коронарного кровотока и сопровождающийся развитием характерной клинической картины, ЭКГ-измнений и динамикой концентрации маркёров некроза миокарда в крови.

       Эпидемиология: ИМ значительно чаще встречается в индустриально развитых странах. Отмечается увеличение заболеваемости с возрастом. Мужчины болею чаще, чем женщины, особенно в молодом и среднем возрасте. Что связано с более поздним развитием атеросклероза у женщин. Мужчины и женщины старше 70 лет заболевают одинаково часто.

 

Этиология

Наиболее частая причина развития инфаркта миокарда - тромбоз венечных артерий, развившийся на фоне атеросклеротических изменений. Реже причиной ИМ могут быть:

· спазм венечной артерии;

· эмболизация (вегетации, тромбы пристеночные, части опухоли);

· тромбоз (артерииты, травма сердца, амилоидоз);

· расслоение венечной артерии, аорты;

· аномалии венечных артерий.

 

Факторы риска

· гиперхолестеринемия;

· мужской пол;

· курение;

· артериальная гипертония;

· гиподинамия;

· пожилой и старческий возраст.

Сочетание 2-х и более факторов риска резко увеличивает вероятность возникновения ОИМ.

Патогенез

 

· Результаты клинико-ангиографических наблюдений показали, что возникновение острых окклюзий коронарных артерий, приводящих к ИМ, обычно связано с ростом атеросклеротических бляшек в месте умеренных стенозов. Разрыв бляшки зависит от:

1. локализации (расположены эксцентрично), размера и состава липидного ядра (бляшки с объёмом ядра более 30-40% от общего объёма, «мягкие» со значительным количеством липидов в ядре);

2. напряжения стенки сосуда, которое зависит от толщины сосуда, внутрисосудистого давления крови, толщины фиброзной капсулы (более подвержены разрывам бляшки с тонкой капсулой с малым содержанием гладкомышечных волокон);

3. уровня катехоламинов: выше при курении, стрессе);

4. инфекции (пневмококк, H. р ylory);

5. степени вазоконстрикции.

 

· “Активный” разрыв бляшки связан с воздействием макрофагов на покрышку бляшки. Считается, что увеличение макрофагов и их активация – ответная реакция на повышение содержания в бляшке липопротеинов низкой плотности.

 

· Разрыв капсулы фиброзной бляшки, выход её содержимого, которое является тромбогенным, что вероятно связано с большим содержанием в ней тканевого фактора.

 

· Содержимое бляшки взаимодействует с VII фактором свёртывания, образуя комплекс, инициирующий внешний путь свёртывания крови.

 

· Тромбоциты первыми реагируют на повреждение эндотелиального слоя при возникновении разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки.

 

· Происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, активация системы свёртывания, с образованием первичного «белого» тромбоцитарного тромба (состоит из тромбоцитов с небольшим содержанием фибрина и эритроцитов).

 

· При дальнейшем включении фибрина и эритроцитов образуется полноценный «красный» тромб, при его росте возникает окклюзия венечной артерии, ведущая к ишемии миокарда с последующим развитием некроза сердечной мышцы.

 

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную нагрузку и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Классификация инфаркта миокарда

       С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

· По глубине поражения: (на основе данных электрокардиографического исследования) различают: 1) трансмуральный (крупноочаговый) ("Q- инфаркт – с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем); 2) мелкоочаговый ("не Q - инфаркт", не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т).

· По клиническому течению – неосложненный и осложненный инфаркт миокарда.

· По локализации – инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и миокарда правого желудочка.

 

Примеры формулировки диагноза:

 

1. ИБС, острый переднеперегородочный инфаркт миокарда. Н II А.

2. ИБС, инфаркт миокарда заднедиафрагмальный, подострая стадия. Желудочковая экстрасистолия.

3. ИБС, инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка с захватом верхушки, острейшая стадия. Кардиогенный шок, I степени.

 

Клиника

Жалобы

· боль за грудиной;

· отсутствие жалоб;

· одышка;

· потливость;

· боли в животе (особенно в эпигастральной области);

· потливость;

· эпизоды потери сознания;

· сердцебиение;

· нарушение ритма сердца.

 

В зависимости от особенностей симптоматики, начала развивающегося ИМ могут быть выделены клинические варианты инфаркта миокарда:

Таблица 1


Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 114; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!