Стабильная стенокардия напряжения.

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ

по дисциплине «Факультетская терапия, профессиональные болезни»

КОНСПЕКТЫ ЛЕКЦИЙ

Лекция № 1.Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Повреждение атеросклеротической бляшки с последующим тромбообразованием является основным патогенетическим механизмом её роста и причиной развития осложнений атеросклероза. Результаты крупных эпидемиологических исследований показали, что атеросклеротический процесс, как правило, носит распространённый характер, и наличие клинических проявлений ишемии в одном сосудистом бассейне служит маркёром поражения другой локализации. Так в 2000 году, по данным ВОЗ, смертность от различных клинических проявлений атеротромбоза составила 52% от всех случаев смертности.

Результаты популяционных исследований показали, что среди лиц среднего возраста стенокардия встречается более чем в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин. У лиц обоего пола распространенность стенокардии резко увеличивается с возрастом: у мужчин от 2 - 5% в возрастной группе 45 - 54 лет до 11 - 20% в возрастной группе 65 - 74 года, а у женщин от 0,5 - 1% до 10 - 14% соответственно. У более половины больных стенокардией тяжесть симптомов серьезно ограничивает их повседневную активность и часто приводит к преждевременной утрате работоспособности

Атеросклероз - патологический процесс, характеризующийся отложением липидов крови в стенках артерий, что сопровождается формированием фиброзной (атеросклеротической) бляшки, сужающей просвет сосуда.

В результате атеросклероза развивается ишемия тканей, кровоснабжаемых соответствующими пораженными артериями с развитием некрозов и склеротических процессов. Наиболее часто поражаются коронарные, сонные, мозговые артерии и аорта, реже периферические, почечные и пр. Атеросклероз относят к одним из наиболее часто встречающихся патологических процессов у людей зрелого и пожилого возраста, особенно старше 60 лет.

Этиология и факторы риска

Причины атеросклероза до настоящего времени не ясны, однако установлены факторы риска, при наличии которых атеросклероз развивается раньше и прогрессирует быстрее. К этим факторам относят:

Липидные факторы риска:

· гипер- и дислипидемии: ОХС > 5 ммоль/л; ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л; ТГ > 1,7 ммоль/л; низкий уровень ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л.

Нелипидные факторы риска:

· возраст: мужчины >45 лет, женщины >55 лет;

· артериальную гипертензию: АД > 140/90 мм рт.ст.;

· абдоминальное ожирение: ОТ у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;

· курение (вне зависимости от количества);

· сахарный диабет 2 типа: глюкоза натощак > 6 ммоль/л;

· раннее начало ИБС у родственников: мужчины <55 лет, женщины <65 лет;

Патогенез атеросклероза

В настоящее время атеросклероз рассматривается какреакция на повреждение сосудистой стенки (прежде всего - эндотелия).

· под повреждением подразумевается дисфункция эндотелия сосудов, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, увеличение секреции прокоагулянтов и сосудосуживающих факторов. Наиболее важный повреждающий фактор гиперхолестеринемия;

· избыточная инфильтрация интимы липопротеидами низкой плотности (ЛПНП), которые сами по себе оказывают повреждающее действие на структурные элементы эндотелия и интимы;

· инфильтрация интимы циркулирующими моноцитами, которые трансформируются в макрофаги;

· накопление в макрофагах эфиров ХС (холестерина), и перерождение их в пенистые клетки, которые дают начало липидным полоскам - первой морфологической стадии атеросклеротической бляшке;

· вокруг зоны накопления липидов развивается соединительная ткань и происходит формирование фиброзной атеросклеротической бляшки;

· нарушение целостности фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки приводит к формированию тромба.

Строение атеросклеротической бляшки:

· ядро – содержит липиды (холестерин и его эфиры, пенистые клетки);

· ядро ограничено фиброзной капсулой;

· края бляшки, граничащие с сосудами самое тонкое место бляшки, именно здесь идёт наибольшая нагрузка при изменении тонуса сосудов. При разрыве бляшки идёт прогрессирование стенозов, опасность тромбозов. К дефектам эндотелия прилипают тромбы, что способствует образованию тромбина, что так же ведёт к усилению свёртываемости крови.

Макрофагальные ядра постоянно разрушаются и их масса добавляется к ядру бляшки (почему саморазрушение идёт неизвестно, по некоторым данным – это хламидиозная инфекция). Содержимое ядра бляшки чрезвычайно тромбогенно. Пенистые клетки выделяют прокоагулянт, который повышает тромбообразование при его контакте с кровью. Над ядром находится коллаген, который так же тромбогенен, от устойчивости этой фиброзной покрышки с коллагеном зависти стабильность бляшки. Коллаген синтезируется сосудистыми гладкомышечными клетками. Более опасны богатые липидами мягкие бляшки, они подвержены разрывам.

Самого по себе разрыва бляшки недостаточно для возникновения клиники острой коронарной недостаточности, но идёт прогрессирование стенозов. Опасность тромбозов при разрыве бляшки обусловлено повышением триглицеридов крови. Именно они активируют VII фактор, который, взаимодействуя с тканевым фактором (пенистые клетки выделяют его при разрушении). К дефектам эндотелия прилипают тромбы, что способствует образованию тромбина, ведущее к повышению свертываемости крови. Для образования тромба необходима гиперкоагуляция, у больных имеется повышенное содержание фибринопептида А, отделяющегося от фибриногена в момент его превращения в фибрин под влиянием тромбина.

Клиника

Для атеросклеротического поражения различных сосудов и аорты характерно длительное бессимптомное течение. При сужении сосудов более чем на 50%, особенно при тенденции их к спазму, появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла и могут быть временными или более длительными. Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий.

· Поражение коронарных артерий проявляется развитием различных вариантов ИБС: стенокардии напряжения, инфаркта миокарда и пр.

· Атеросклероз аорты иногда впервые диагностируют лишь при контрастном рентгенографическом исследовании, во время которого выявляют уплотнение контуров дуги аорты, ее развернутость. В более поздней стадии возможны появление пульсации в яремной ямке и некоторое расширение сосудистого пучка. При выслушивании можно выявить систолический шум в проекции клапана аорты и там же акцент II тона. При атеросклеротическом повреждении аорты с кальцинозом возможно появление симптомов, характерных для стеноза устья аорты или недостаточности ее клапана, формирование ИСАГ.

· Поражение крупных артерий, отходящих от аорты, может привести к разнице наполнения пульса на руках, а также к уменьшению мозгового кровообращения, ишемии почки. Поражение аорты в области бифуркации приводит к нарушению кровоснабжения ног. Атеросклероз аорты может привести к развитию ее аневризмы (расширение аорты с истончением ее стенки).

· Атеросклероз мозговых артерий проявляется развитием дисциркуляторной энцефалопатии с поражением различных структур головного мозга.

· Атеросклероз почечных артерий в результате ишемии почки может вызвать вазоренальную артериальную гипертензию.

· Атеросклероз периферических артерий нижних конечностей сопровождается появлением перемежающейся хромоты, слабости в конечностях. При аускультации отмечают снижение пульсации этих артерий, особенно дорсальной артерии стоны.

· Поражение брыжеечных сосудов приводит к появлению так называемой брюшной жабы, проявляющейся болями в животе ишемического характера при усилении перистальтической активности, а при выраженном стенозе некрозом кишечника. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы, ксантелазмы и сенильная дуга на роговице.

Ишемиеская болезнь сердца – это расстройство коронарного кровообращения, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.

Факторы риска ИБС

Таблица 1

Модифицируемые	Немодифицируемые
Курение сигарет Артериальная гипертония Сахарный диабет Низкий ХС ЛПВП	Возраст 45 лет и старше у мужчин 55 лет и старше у женщин мужской пол семейная отягощенность по ИБС

Классификация ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть

2. Стенокардия.

2.1 Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия.

2.2. Спонтанная стенкоардия.

3. Инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма.

6. Сердечная недостаточность.

Патогенез ИБС

· атеросклероз коронарных сосудов сердца;

· спазм коронарных артерий;

· образование преходящих внутрисосудистых тромбоцитарных агрегатов.

Вазоспазм– дисфункция эпителия, сопровождающая атеросклероз, возможно первичное звено его развития. Больным с нестабильной стенокардией присуща повышенная констриктивная активность в области стеноза,”виновного в обострении”. У больных со стенокардией именно гиперхолестеринемия ведёт к дисфункции эндотелия. Наблюдаемая у больных со спонтанной стенокардией локальная вазоконстрикция – одно из проявлений вазомоторной реакции коронарных артерий. Атеросклероз извращает реактивность артерий.

Стенокардия

Стенокардия напряжения. Характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше 1 мин. И меньше 15 мин. Боль исчезает в покое или после приёма нитроглицерина под язык через 2-3 мин.

Впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность до 1 месяца с момента появления. Может прогрессировать, может перейти в стабильную стенокардию. Возможна регрессия.

Стабильная стенокардия напряжения.

I класс. Обычная повседневная физическая нагрузка (ходьба, подъём по лестнице) не вызывает приступов стенокардии. Приступ стенокардии возникает при выполнении очень интенсивной, очень быстрой или продолжительной физической работы.

II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности – возникновение стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого подъёма по лестнице, после еды, на холоде в ветреную погоду, под влиянием эмоционального стресса, в первые несколько часов после подъёма с постели, во время ходьбы на расстрояние больше 200 м (двух кварталов) по ровной местности или во время подъёма по лестнице более чем на один пролёт в обычном темп при нормальных условиях.

III класс. Выраженное ограничение обычной физической активности – приступ стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) в нормальном темпе по ровной местности или при подъёме по лестнице на один пролёт.

IV класс. Невозможность выполнять любой вид физической работы без возникновения неприятных ощущений – приступ стенокардии может возникнуть в покое.

Прогрессирующая стенокардия напряжения. Внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного пациента нагрузку. Эта форма стенокардии часто связана с трещиной или разрывом атеросклеротической бляшки и последующим внутрикоронарным тромбообразованием. В некоторых случаях важными факторами являются повышение тонуса коронарных артерий или их спазм.

Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 140; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!