Показаниями для прерывания беременности являются:



· непрекращающаяся рвота;

· нарастающее обезвоживание организма;

· прогрессирующее снижение массы тела;

· стойкая ацетонурия в течение 3-4 дней;

· выраженная тахикардия;

· нарушение функций нервной системы (адинамия, апатия, бред, эйфория);

· гипербилирубинемия до 40-80 мкмоль/л;

· нарастающая желтуха.

Основой профилактики ранних гестозов являются оздоровление женщин с хроническими экстрагенитальными заболеваниями до наступления беременности, обеспечение психоэмоционального покоя беременной, уменьшение влияния неблагоприятных факторов окружающей среды.

 

 

ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ: К ЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ, ЛЕЧЕНИЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ, СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ, ВЕДЕНИЕ РОДОВ, ПОКАЗАНИЯ К ДОСРОЧНОМУ РОДОРАЗРЕШЕНИЮ, ПРОФИЛАКТИКА, РЕАБИЛИТАЦИЯ.

 

 

ПОЗДНИЙ ГЕСТОЗ

Гестоз – это синдром мультисистемной дисфункции, возникающий при беременности, в основе которого лежит увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим развитием волемических и гемодинамических нарушений.

Частота гестоза в настоящее время не имеет тенденции к снижению и составляет 8-17,4%, при этом все чаще встречаются тяжелые и атипично протекающие формы, нередко являющиеся причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Этиология и патогенез. В настоящее время многие исследователи считают, что ключевым звеном патогенеза гестоза являются изменения функционального состояния эндотелия, который в организме человека поддерживает гомеостаз путем регуляции равновесного состояния процессов вазодилатации/вазоконстрикции, синтеза/ингибирования факторов пролиферации, фибринолиза, агрегации тромбоцитов, выработки про- и противовоспалительных факторов.

Одним из главных механизмов повреждения эндотелия при гестозе считается усиление процессов перекисного окисления липидов, приводящее к образованию перекисей липидов и свободных радикалов, дефициту клеточных антиоксидантных ферментов, к развитию «окислительного стресса».

При нормальной беременности вследствие инвазии мигрирующего трофобласта в стенки спиральных артерий, трансформации ложа маточно-плацентарных артерий в систему с низким сопротивлением, низким давлением и высокой скоростью кровотока, изменения соотношения простагландинов повышается выработка вазодилататоров (простациклина, монооксида азота), способных ингибировать агрегацию тромбоцитов, и снижается активность медиаторов вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов (тромбоксана и эндотелинов).

У женщин, предрасположенных к развитию гестоза, вследствие нарушения иммунологической адаптации в ранние сроки беременности происходит торможение миграции трофобласта и возникает недостаточная его инвазия в спиральные артерии (процесс не простирается дальше децидуальной ткани). В результате этого сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют высокую чувствительность к вазоконстрикторным воздействиям, что приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта, постепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия вызывает вначале локальное повреждение эндотелия, а затем, благодаря выделению цитотоксических факторов, генерализованное, приводящее к нарушению таких эндотелийзависимых механизмов, как регуляция сосудистого тонуса и сосудистой проницаемости, поддержание баланса между тромбогенным потенциалом сосудистой стенки и ее тромборезистентностью. Возникающее вследствие вазоконстрикции, гиповолемии, гиперкоагуляции генерализованное нарушение микроциркуляции приводит к многоочаговой тканевой гипоксии, морфологическим изменениям в тканях и органах, формированию мультисистемной дисфункции (рисунок 1).

Классификация гестоза. В настоящее время не существует универсальной классификации гестоза. Согласно Российской классификации (2005 г., форум «Мать и дитя») гестозыклассифицируют по клинической форме и степени тяжести.

 


 

 

Гиперволемия Активация коагуляции Гипоосмия Физиологическая иммуносупрессия Повышение проницаемости сосудов
Физиологическая беременность
Экзогенные · неправильный образ жизни (несбалансированное питание, курение, алкоголь) · негативные факторы внешней среды · недостаточное поступление микронутриентов, в т. ч. АО · психоэмоциональное напряжение
Эндогенные · различные заболевания и состояния · повышенная потребность в антиоксидантах
Дестабилизирующие факторы


                                                                             

Нарушение инвазии трофобласта Ускоренный апоптоз трофобласта Нарушение развития спиральных артерий  
Активация перекисного окисления липидов, антиоксидантная недостаточность
Плацентарная ишемия
Эндотелиальная дисфункция
Дисбаланс между эндогенными вазоконстрикторами и вазодилататорами Нарушение сосудистой проницаемости, гиповолемия Нарушение реологических и коагуляционных свойств крови с развитием ДВС-синдрома Генерализованное нарушение микроциркуляции
Тканевая гипоксия
Полиорганная и полисистемная недостаточность    
ЦНС
Головная боль Фотопсии Парестезии Фибрилляции Судороги
Сердечно-сосудистая система
Артериальная гипертензияя Сердечная недостаточность
Почки
Протеинурия Олигурия
ФПН
Гипотрофия плода ПОНРП
Гемостаз
Активация фибринолиза ДВС-синдром Тромбофилия
Легкие
РДС Отек легких Пневмония
Печень
Гепатоз HELLP Некроз

 


Рисунок 1 – Патогенез гестоза

По клинической форме:

· Чистый – развивается у соматически не отягощенных пациенток.

· Сочетанный – возникает на фоне артериальной гипертензии, заболеваний почек, печени, нейроэндокринной системы и др. Характерно раннее начало (24-26 недель беременности), тяжелое течение, преобладание симптомов заболевания, на фоне которого развился гестоз, низкая эффективность лечения.

· Некласифицированный – отсутствие достаточной информации для диагноза.

Эклампсия:

· Судорожная: почечная (анурия), печеночная (гепатопатия), мозговая (энцефалопатия).

- Бессудорожная (эклампсическая кома) – требует реанимационных мероприятий, немедленной госпитализации, родоразрешения.

В большинстве стран мира (США, Канада, Германия, Великобритания, Австралия, Новая Зеландия и др.) и в рекомендациях ВОЗ (2011) выделяют преэклампсию (умеренную и тяжелую) и эклампсию (во время беременности, в родах, в послеродовом периоде).

Клиника гестоза. В настоящее время при постановке диагноза позднего гестоза учитывают срок беременности (более 20 недель), наличие артериальной гипертензии и протеинурии.

В подавляющем большинстве классификаций отеки не рассматриваются как критерий гестоза. Однако их наличие требует пристального внимания лечащего врача, поскольку они могут появляться как преклиническая стадия патологии.

Отеки - это чрезмерное нарастание массы тела беременной после 20 недель гестации (в среднем на 400-500 г в неделю и более), совпадающее с уменьшением диуреза и повышенной гидрофильностью тканей, или чрезмерное накопление жидкости в тканях, когда после 12-часового постельного режима остается след при надавливании на ткани. Для диагностики отеков более предпочтительно производить измерение окружности голеностопного сустава. При этом под развитием отеков подразумевают увеличение окружности голени более чем на 1 см в течение недели, или более чем на 8-10%.Объективным методом диагностики отеков является измерение объема потребленной и выделенной за сутки жидкости.

Под артериальной гипертензией понимают повышение систолического артериального давления (САД) ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления (ДАД) ≥90 мм рт.ст.,определенные двумя измерениями с интервалом 4 часа.

Степени повышения уровня артериального давления (мм рт. ст.) у беременных

Категории АД САД мм рт.ст.   ДАД мм рт.ст.
Нормальное АД < 140 и < 90
Умеренная АГ 140 - 159 и/или 90 - 109
Тяжелая АГ ≥ 160 и/или ≥ 110

Случайного однократного измерения АД для постановки диагноза АГ у беременных недостаточно. Целесообразно проводить суточное мониторирование АД, которое позволяет выявить начальные проявления гестоза (ночную гипертензию, нарушения суточного ритма АД); определить истинную тяжесть патологии, выраженную в наибольшей гипертонической нагрузке в ночные часы и появлении извращенного циркадного ритма АД; снять предварительный диагноз гестоза у 40,5% беременных и избежать необоснованного назначения антигипертензивных лекарственных средств, развития чрезмерной гипотензии, которая может привести к снижению перфузии плаценты и гипотрофии плода.

Протеинурией считают потерю ≥300 мг белка в сутки или свыше 1 г/л в любой порции мочи, а также наличие белка в анализах двух чистых проб мочи или проб, собранных с помощью катетера, с перерывом не менее 4 ч. Необходимо отметить, что оценка уровня протеинурии по анализу одной порции мочи приводит к гипердиагностике гестоза и заболеваний почек у беременных.

Преэклампсия характеризуется тем, что к клинической картине гестоза (отеки, гипертензия, протеинурия) присоединяются симптомы, указывающие на нарушение функции центральной и периферической нервной системы. Симптоматология преэклампсии обусловлена нарушением мозгового кровообращения, приводящим к развитию отека мозга и повышению внутричерепного давления. Появляются клинические проявления гипертензивной энцефалопатии: головная боль, головокружение, ощущение тяжести в области лба и затылка, нарушение зрения («туман», «мелькание мушек»), общее возбужденное состояние, беспокойство, эйфория, бессонница, шум в ушах или, наоборот, заторможенность, вялость, сонливость.

Довольно часто отмечаются тошнота, рвота, боль в эпигастрии как следствие циркуляторных расстройств в области печени и желудка. Могут отмечаться заложенность носа, затрудненное носовое дыхание, осиплость голоса, сухой кашель (за счет отека носоглотки).

Если описанные явления возникают на фоне симптомов гестоза любой степени тяжести, то это свидетельствует о наличии судорожной готовности, когда любой интенсивный раздражитель (громкий звук, яркий свет, боль, влагалищное исследование) может привести к развитию судорожного припадка.

Длительность преэклампсии – от нескольких часов до считанных минут, так что при невнимательном, поверхностном обследовании она может быть просмотрена. Поэтому надо учитывать критерии преэклампсии и вероятности развития эклампсии:

· систолическое АД 160 мм рт.ст. и выше;

· диастолическое АД 110 мм рт.ст. и выше;

· протеинурия до 5г в сутки и более или 3 г/л в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 ч и более;

· олигурия (объем мочи в сутки 500 мл и менее);

· общемозговые и зрительные нарушения (заложенность носа, сонливость или возбуждение, головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, расстройство памяти);

· диспептические явления (тошнота, рвота), боль в эпигастральной области;

· тромбоцитопения (100 х 109/л и менее);

· гипокоагуляция;

· нарушение функции печени: гипербилирубинемия, гиперазотемия, повышение уровня печеночных ферментов (АлАТ, АсАТ).

· быстро нарастающие генерализованные отеки.

Прогрессирующий гестоз с длительным нарушением микроциркуляции в конечном счете приводит к развитию внутричерепной гипертензии, острым нарушениям мозгового кровообращения, развитию эклампсии, коматозного состояния.

Эклампсия – наиболее тяжелая форма гестоза, свидетельствующая о тяжелых полиорганных и полисистемных нарушениях, которые могут привести к гибели женщины. Характеризуется появлением у беременных, рожениц и родильниц с гестозом генерализованных тонико-клонических судорог с потерей сознания, которые невозможно объяснить другими причинами (например, эпилепсией). Встречается в 0,2-0,5% случаев всех беременностей, чаще – во время родов (48-50%), реже – во время беременности (28-29%) и после родов (22-23%).

По степени выраженности судорожного синдрома выделяют следующие варианты течения эклампсии:

· единичный судорожный припадок;

· серия судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы (эклампсический статус);

· утрата сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома);

· внезапная утрата сознания без приступа эклампсии («эклампсия без эклампсии»).

Каждый припадок эклампсии продолжается 1-2 минуты и состоит из четырех периодов: предсудорожного, тонических судорог, клонических судорог и разрешения припадка.

Предсудорожный период продолжается около 30 с и характеризуется появлением мелких фибриллярных подергиваний век, быстро распространяющихся на мимические мышцы лица и верхние конечности. Глазные яблоки пациентки смещаются вверх и/или в сторону, взгляд фиксируется в одной точке, зрачки сужаются, на глазах появляются слезы. Дыхание поверхностное.

Период тонических судорог длится около 20-30 с. Судороги распространяются с головы, шеи, верхних конечностей на туловище и ноги. Голова пациентки запрокидывается назад, все мышцы напрягаются, тело выгибается. Лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются, углы рта опускаются, зрачки расширяются и уходят под верхнее веко, вследствие чего видимыми остаются лишь белки глазных яблок. Дыхание прекращается, пульс не определяется.

Период клонических судорог длится от 20-30 секунд до 1 минуты, иногда и более и характеризуется непрерывно следующими друг за другом клоническими судорогами, распространяющимися сверху вниз на все мышцы тела. Дыхание затруднено или отсутствует, пульс не определяется, лицо становится багрово-синим, яремные вены напрягаются, язык высовывается изо рта. Постепенно судороги становятся более редкими, слабыми и, наконец, прекращаются.

Период разрешения припадка длится от нескольких минут до нескольких часов. Вслед за шумным глубоким вздохом восстанавливается дыхание: пациентка начинает медленно и глубоко дышать, изо рта выделяется пенистая слюна, иногда с примесью крови вследствие прикусывания языка во время приступа судорог. Лицо цианотичное, постепенно розовеет. Зрачки суживаются. Пульс начинает прощупываться: сначала частый, нитевидный, затем постепенно урежается и улучшается его наполнение.

После приступа судорог пациентка постепенно приходит в сознание, жалуется на головную боль, общую слабость. О припадке женщина не помнит (ретроградная амнезия).

Чем больше у женщины приступов судорог, чем продолжительнее коматозное состояние после них, тем более неблагоприятный прогноз. Он еще более ухудшается при появлении высокой температуры (вследствие повышения внутричерепного давления нарушается функция центра терморегуляции), тахикардии, гипотензии (что может указывать на кровоизлияние в мозг), уменьшении диуреза. Во время приступа эклампсии может произойти отслойка сетчатки, плаценты, гибель плода.

Эклампсическая кома – одно из наиболее тяжелых осложнений эклампсии, летальность при которой достигает 50-70%. В основе патологии – отек мозга, который может быть вазогенным (за счет высокой гипертензии), токсическим (повышение проницаемости сосудов), осмотическим (быстрое системное снижение коллоидно-осмотического давления и осмолярности плазмы крови), реже ишемическим вследствие гипоксии и кровоизлияния в мозг.

Клинически проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых, артериальной гипертензией, тахикардией. Зрачки широкие без реакции на свет. Сначала возникает опасная для жизни кома с нарушением витальных функций как результат резкого отека и набухания вещества мозга, затем на фоне гипоксического отека происходит ущемление ствола мозга, дислокация и развиваются необратимые изменения. Признаками стволовых нарушений являются падение АД, сердечной деятельности, отсутствие самостоятельного дыхания.

Прогноз при эклампсии ухудшается при наличии коротких промежутков между припадками, длительной коме, гипертермии, частом и слабом пульсе, длительно сохраняющемся цианозе, желтухе, анурии или резко выраженной олигурии. Прогноз хуже при развитии эклампсии у пациенток без отеков и развитии комы без приступов судорог.

Эклампсия, как и другие тяжелые формы гестозов, нередко приводит к осложнениям у матери и плода.

Осложнения гестоза для матери:

· сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких;

· кровоизлияние в мозг, тромбозы, отек мозга, кома;

· ДВС – синдром с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов и кровотечениями;

· печеночная недостаточность;

· почечная недостаточность;

· острый респираторный дистресс–синдром;

· кровоизлияние и отслойка сетчатки глаз;

· преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды.

Осложнения гестоза для плода:

· гипоксия, гипотрофия;

· асфиксия новорожденного;

· внутриутробная гибель.


Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 130; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!