БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ 6 страница

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия при пищевых токсикоинфекциях направлены на предупреждение контамина­ции пищевых полуфабрикатов (продуктов) или готовой пищи микробами, предотварщение их размножения и продуцирования ими токсинов. К ним от­носятся: 1) внедрение современных методов обработки и хранения продуктов питания; 2) предупреждение заболеваний мясного и молочного скота; 3) сани­тарный контроль за соблюдением технологии переработки, хранения, транс­портировки и реализации продуктов питания; 4) строгое соблюдение сроков хранения и реализации скоропортящихся продуктов (студень, зельц, заливные блюда, мясной фарш, вареные колбасы, паштеты, торты, заварные кремы и т. п.); 5) медицинский контроль за состоянием здоровья работников обще­ственного питания. В очаге токсикоинфекции осуществляется выявление и устранение нарушений ветеринарных, санитарно-гигиенических и противоэпи­демических требований к организации питания, выявление и устранение ис­точников бактериального обсеменения пищевых продуктов, особенно готовой пищи. При необходимости проводятся бактериологические и серологические исследования у лиц декретированных профессий.

В войсках профилактика пищевых токсикоинфекций приобретает особое значение в связи со специфическими условиями их размещения, быта, питания и деятельности. Наиболее частые причины заболеваний — нарушение правил термической обработки пищевых продуктов и хранения готовой пищи. В связи с этим вводятся дополнительные требования к организации питания. Фарш для котлет и котлеты разрешается готовить не позже чем за 1 ч до тепловой обработки и раздельно для каждой смены военнослужащих. В летнее время приготовление блюд из фарша не допускается. Консервы с нарушением герме­тичности или с бомбажом употреблять запрещается. При приготовлении блюд из консервов банки следует вскрывать непосредственно перед их закладкой в котел. Пищевые продукты подлежат хранению в холодильных камерах раз­дельно и с неукоснительно строгим соблюдением сроков.

С целью предупреждения вторичного инфицирования вареных продуктов мясные порции и соусы непосредственно перед раздачей обязательно подвер­гаются в течение 15 мин повторной термической обработке. Температура пер­вых блюд к моменту приема пищи должна быть не ниже 75° С, вторых — не ниже 65° С, холодных супов, киселя и компота — не выше 14° С. Кратковре­менное хранение готовой пищи на плите допускается не более 1,5 ч и при тем­пературе не ниже 80° С. Запрещается хранить готовые блюда в духовом шкафу. При питании в несколько смен разрывы между ними не должны превышать 1 ч, если больше, то пища готовится для каждой смены отдельно.

Хранение готовой пищи для отдельных групп военнослужащих (так назы­ваемые «расходы») должно осуществляться в холодильнике, мясо раздельно от гарнира, но не более 4 ч. Перед выдачей пища должна подвергаться повторной термической обработке. Изделия из фарша для хранения (расхода) не оставля­ются.

Профилактика отравления стафилококковым токсином предполагает устра­нение носителей стафилококков, исключение условий, способствующих обсе­менению ими пищевых продуктов и особенно готовой пищи. Для инактивации стафилококкового токсина требуется кипячение не менее 2 ч, поэтому хране­ние и реализация пищевых продуктов должны осуществляться в условиях, препят- ствующих токсикообразованию.

Врачебная экспертиза при неосложненных формах пищевых токсикоин­фекций не проводится. Военнослужащие выписываются без изменения катего­рии годности к военной службе. В случаях осложнений экспертные решения определяются характером и остаточными проявлениями органной патологии.

ДИЗЕНТЕРИЯ

 

Дизентерия ( Dysenteria ) — инфекционное заболевание, характеризующееся общей инфекционной интоксикацией и поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Исторические сведения. Впервые термин «дизентерия» применил в IV веке до н. э. Гиппократ. Он разделил все кишечные заболевания на две груп­пы: диарею, характеризующуюся поносами, и дизентерию, при которой кроме поноса отмечаются боли в животе (от греч, dys — расстройство, enteron — киш­ка). Более детальное описание дизентерии под названием «натужный понос» дал Аретей (I век н. э.). Подробно заболевание описано в трудах Авиценны (XI век). Под названием «утроба кровавая, или мыт» болезнь описана в древ­нерусских летописях.

Особенно широкое распространение дизентерия имела в период войн XVIII—XIX вв. Впервые заразительность испражнений больных дизентерией доказал голландский врач Ван Гейне в конце XVIII века. В это время наблюда­лись эпидемии дизентерии в Германии, Франции, Голландии. Самой обширной в средние века была эпидемия 1400—1401 гг. во Франции, во время которой только в г. Бордо погибло 14 000 человек. В период массовой заболеваемости дизентерией в Голландии (1779—1783) летальность достигала 50%. Во время войн потери от дизентерии в ряде случаев намного превышали боевые. Дизен­терию даже называли «военная болезнь». Высокая заболеваемость наблюда­лась в период наполеоновских войн, особенно в 1811 г., а также во время Вто­рой мировой войны среди немецких солдат, в период локальных войн в Корее (1953), во Вьетнаме (1955-1969), в Афганистане (1979-1989), Чечне (1996, 2000).

Впервые возбудители дизентерии были описаны во второй половине XIX в. [Раевский А., 1875; Кубасов П. И., 1889; Шантемесс, Видаль, 1888]. В 1891г. армейский врач А. В. Григорьев выделил грамотрицательные микробы из орга­нов умерших от дизентерии, изучил их морфологию и патогенные свойства в опытах на кроликах, морских свинках и котятах. В 1898 г. японский ученый Шига выделил культуру дизентерийных микроорганизмов от больных дизенте­рией и доказал их этиологическую роль. В 1900 г. Флекснер открыл еще один вид возбудителя, который был назван его именем. Позднее были выделены возбудители дизентерии Зонне (1915), Штуцера—Шмитца (1916—1917), Бойда (1932-1933) и др.

Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella , включающие 4 вида ( S . dysenteriae , S . flexneri , S . boydii , S . sonnei ), имеющие более 40 серологи­чески и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах, при разрушении микробных клеток выделя­ется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обу­словливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют не­сколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпители­альных клеток; энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Гри­горьева—Шига (S. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева—Шига (S. dysenteriae серова­ра 1), несколько менее — у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.

Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев ле­карственная устойчивость шигеллам передается от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных нлазмид резистентности. Выраженная вирулентность (шигелл Флекснера 2а, например), наличие у отдельных штам­мов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовую заболеваемость в виде крупных эпидемий, большую тяжесть течения заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2—7%.

Возбудитель дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3—4 сут. до 1— 2мес., а в ряде случаев до 3-4 мес. и даже более. При благоприятных условиях шигеллы (особенно шигеллы Зонне) способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и во-доснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2—3 недель. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.

По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нp(2), Rh (-).

После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формиру-ется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (макрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgA в защитном титре не превышает 2—3 мес. при дизентерии Зонне и 5-6 мес. при дизентерии Флекснера.

Патогенез и патологическая анатомия. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и не­кроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.

Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попа­дают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выде­ляют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секре­цию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содер­жащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий инвазию шигелл в эпителиальные клетки, и этим защищают их. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преиму­щественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемоли­зина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изме­нения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и перехо­дят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако меж­клеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за киллерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующий­ся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бакте­риемия.

В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивнее. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное пора­жение шигеллами колоноцитов, увеличиваются дефекты эпителиального по­крова. Формируются иммунные комплексы, составной частью которых являет­ся эндотоксин. Они фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических суб­станций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В тяжелых случаях развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбо­зов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.

Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нару­шений.

При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а про­грессирующее нарушение функционального состояния ЖКТ, определяющее клиническую картину заболевания.

Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при иммунодефицитных состояниях очище­ние организма от возбудителя затягивается до месяца и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.

При патологоанатомическом исследовании умерших наряду с характерны­ми поражениями кишечника (фибринозно-некротические и язвенные изме­нения, геморрагии) обнаруживаются выраженные изменения в подслизистом (мейснеровом) и ауэрбаховом нервных сплетениях с распадом чувствитель­ных нервных волокон и гибелью нервных клеток. Дегенеративные изменения наблюдаются в симпатических и межпозвонковых ганглиях. Регионарные кишечные лимфоузлы отличаются гиперемией, отеком, наличием кровоиз­лияний и лейкоцитарной инфильтрации. Изменения в других органах и систе­мах зависят от выраженности и продолжительности дизентерийной интокси­кации.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 1 до 7 сут. (чаще 2—3 дня).

Различают следующие формы и варианты течения инфекции:

1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический вариан­ты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяже­лые и очень тяжелые; по течению — на типичные, стертые, субклинические и затяжные.

2. Хронигеская дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.

3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.

Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной S . dysenteriae и S . flexneri .

В типичных случаях заболевание начинается остро. Вначале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, го­ловной болью, брадикардией, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный харак­тер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, больше слева. Боли обычно усиливаются перед дефе­кацией, появляются тенезмы (судорожные болезненные сокращения мышц сигмовидной и прямой кишок, появляющиеся в момент дефекации и сохраня­ющиеся после нее в течение 10—15 мин) и ложные позывы.

Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и про­жилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь не­большое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).

При легком тегении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких ча­сов до 1—2 сут., температура тела, как правило, повышается до 38° С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться но всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом ис­следовании.

При осмотре больного определяются обложенность языка, спазм и умерен­ная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживается катаральный, реже — катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.

Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1—3 дней. Несколько доль­ше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репара­ция слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2—3 нед.

Среднетяжелое тегение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38—39° С и держится на этом уровне от не­скольких часов до 2—4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.

Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2—3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10—20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.

Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражитель­ность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое арте­риальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определя­ются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характер­ны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоиз­лияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз до 8—10 х 10⁹/л, умеренный сдвиг влево.

Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4—5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при паль­пации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нор­мализация всех функций организма наступает не раньше 1—1,5 мес.

Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсико­зом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яр­кой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне ост­ро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40° С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одно­временно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вслед­ствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из ко­торого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имею­щие вид «мясных помоев».

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 286; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!