БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ 3 страница

В случаях развития инфекционного психоза устанавливается индивидуаль­ный пост. Больным вводят внутримышечно седативные препараты (седуксен, реланиум и др.) или литическую смесь (аминазин, димедрол, магния сульфат, новокаин). При необходимости введение повторяется через 6 ч.

Лечение хронигеского бактерионосительства не разработано. Используют длительные курсы лечения ампициллином, которые рекомендуется сочетать с вакцинотерапией, лечением сопутствующих заболеваний (хронические пора­жения желчевыводящих путей и почек), назначением стимулирующих препа­ратов. Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться.

Лечебная физкультура в период постельного режима направлена на профи­лактику пневмоний и тромбофлебитов, в последующем — на подготовку к обычному режиму.

Прогноз. Летальность от брюшного тифа в настоящее время составляет 0,1—0,3%. Однако в случаях тяжелого и осложненного течения (особенно при перфорации кишечника) прогноз не всегда благоприятен.

Правила выписки. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показате­лей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного — желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела.

После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному на­блюдению, по истечении 3 мес, проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращает­ся. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой дея­тельности.

Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарный надзор за водо­снабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезврежива­нием нечистот, борьба с мухами.

Специфическая профилактика в нашей стране проводится химической сор­бированной брюшнотифозной вакциной (для иммунизации взрослых) и спир­товой, обогащенной Vi-антигеном, брюшнотифозной вакциной (для иммуниза­ции детей). В плановом порядке прививаются работники инфекционных боль­ниц и отделений (для лечения кишечных инфекций); бактериологических лабораторий; лица, занятые сбором, транспортировкой и утилизацией пище­вых отходов; работники по обслуживанию канализационных сетей и сооруже­ний; лица, проживающие во временных неблагоустроенных общежитиях, до окончания коммунального благоустройства. По эпидемическим показаниям прививки проводят и другим группам населения, вплоть до массовой иммуни­зации. За последние годы для профилактики брюшного тифа в США разрабо­тана пероральная вакцина.

Мероприятия в очаге сводятся к организации заключительной дезинфек­ции. За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня. Проводится одно­кратное бактериологическое исследование кала и мочи у всех контактных, а у лиц, ранее перенесших брюшной тиф, а также у страдающих хроническими за­болеваниями печени и желчевыводящих путей, кроме того, исследование жел­чи и крови в РПГА с цистеином.

Дети, обучающиеся в общеобразовательных школах и школах-интернатах, в случаях бактерионосительства допускаются в эти учреждения, однако их не привлекают к участию в работе, связанной с приготовлением, транспортиров­кой и раздачей пищевых продуктов и воды. Дети дошкольных детских учреж­дений при выявлении бактерионосительства в них не допускаются и направля­ются в стационар для обследования и лечения. Если бактерионосительство со­храняется, то решение о допуске ребенка в детское учреждение принимается в зависимости от конкретных условий.

Врачебная экспертиза. После тяжелых и осложненных форм брюшного тифа рекомендуется освобождение от работы (по решению клинико-экспертной комиссии) сроком до 1 мес; для военнослужащих — отпуск по болезни.

ПАРАТИФЫ А и В

 

Паратифы А и В ( Paratyphi A et В) — острые инфекционные болезни, вызы­ваемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs , enterica serovar paratyphi А, паратифа В — Salmonella enterica subs , enterica serovar paratyphi B . Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не име­ют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, по­дразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и живот­ные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В сходны по своим клиническим признакам. Дифференци­ровать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически — по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.

Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Инкубаци­онный период 8-10 дней. Чаще протекает в виде заболевания средней тяже­сти, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблю­даются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиаль-ная). Основной метод подтверждения диагноза — бактериологический. Реак­ция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случа­ях - положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в насто­ящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойно-септическими осложнениями. Инкубационный период составляет 5-10 дней. Болезнь часто начинается вне­запно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симп­томы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4—6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Осложнения, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз, правила выпи­ски, диспансеризация, профилактика и врачебная экспертиза - такие же, как при брюшном тифе.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез ( Salmonellosis ) — это полиэтиологическая инфекционная бо­лезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella , характе­ризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного но-сительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастро­энтериты, колиты).

Исторические сведения. Изучение заболеваний, подобных сальмонелле-зу, началось с наблюдений Боллингера (1876,1880), обратившего внимание на связь между септикопиемическими заболеваниями домашних животных и воз­никновением после употребления их мяса заболеваний у людей. В последую­щие годы существенную роль в изучении этиологии этих заболеваний сыграли Сальмон, Смит, Гертнер и Кефлер. В честь заслуг Сальмона эти возбудители были названы сальмонеллами, а заболевания ими вызываемые - сальмонеллезом.

Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл (семейство Entero - bacteriaceae , род Salmonella ), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 г., род Salmonella включает только один вид. В этом виде насчитывается семь подви­дов, которые дифференцируются путем ДНК - ДНК-гибридизации или по биохимическим свойствам. Каждый подвид разделяется на серовары в соответ­ствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов.

Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько сероваров, которые обусловливают 85—91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира: S . typhimurium , S . enteritidis , S . рапата, S . in - funtis . S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Клинические проявления, вы­знанные различными сероварами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в диагнозе указывают лишь клиническую форму болезни и серовар выделенной сальмонеллы, что имеет значение для выявления источника инфекции.

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46° С (оптимум роста +37° С). Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе — около 6 мес, (в тушках птиц — более года), в молоке — до 20 дней, кефире — до 2 мес, в сливочном масле — до 4 мес, в сырах — до 1 года, в яичном порошке — от 3 до 9 мес, в пиве — до 2 мес, в почве — до 18 мес. В некоторых продуктах (мо­локо, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и коп­чение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увели­чивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.

Сальмонеллы имеют три основных антигена: О-соматический (термостаби­льный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серовар сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген, или антиген «вирулентности» (один из компонентов О-антигена), и М-антиген (слизистый).

Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподоб-ный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазии в эпителий толстой кишки ( S . enteri ­ tidis ).

Эпидемиология. Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В на­стоящее время — это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к ро­сту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой про­довольственного снабжения.

Источниками инфекции являются в основном домашние животные и пти­цы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Наибольшую эпидемиологическую опасность пред­ставляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо при­знаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.

При обследовании крупного рогатого скота и мяса этих животных сальмо­неллы обнаруживаются у 1—5%, при обследовании свиней — у 3—20%, овец — / 2 -5%, кур, уток, гусей — более 50%. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%). Сальмонеллезная инфекция широко распространена среди диких птиц (голуби, воробьи, сквор­цы, чайки и др.). Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опас­ность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов. Механизм передачи возбу­дителя фекально-оральный.

В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в ле­чебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатриче­ских и гериатрических отделениях, обусловленные антибиотико-устойчивыми штаммами сальмонелл. Вспышки часто характеризуются высокой летально­стью и могут продолжаться длительное время. Этот вид сальмонеллеза приоб­рел черты госпитальной инфекции с контактно-бытовым путем передачи ин­фекции через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода и др.

Основной путь заражения при сальмонеллезе — алиментарный, обуслов­ленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое ко­личество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл. В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя ( S . enteritidis ) через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас является ведущим.

Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки, преимущественно в детских стационарах, возникают чаще в холодные месяцы. Сальмонеллезы могут встречаться как в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внут­реннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев ин­фекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом коло­низации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем, в небольшом проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролифера-тивного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответ­ственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.

Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обла­дают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатиче­ские узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной и носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последу­ющим выходом в кровь.

В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается ин­тенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндоток­сина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушений микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарас­танию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и С1 через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водяни­стая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока. Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе раз­вивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, кото­рый является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую сис­тему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.

Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA), и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продук­цией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная — повышением фаго­цитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой ан­тител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, про­текающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрос­лых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности.

Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толеран­тности к антигенам сальмонелл. Последняя является следствием либо мимик­рии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной ак­тивности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизма (развития вторичного им­мунодефицита).

Симптомы и течение. Инкубационный период при пищевом пути зараже­ния колеблется от 6 ч до 3 сут. (чаще 12—24 ч). При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции, ин­кубация удлиняется до 3—8 дней.

Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза: 1) гастроинте-стинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтерическом, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах; 2) генера­лизованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов; 3) бакте­рионосительство: острое, хроническое и транзиторное; 4) субклиническая форма. Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения. Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) — одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96—98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тя­желых формах до 39° С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны ЖКТ присоединяются несколько позднее. Наиболее вы­ражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1—3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела..При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38—39° С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД; могут развиться обезвожива­ние 1—2-й степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39° С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рво­та многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селе­зенки, может быть иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, та­хикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточ­ность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание 2—3-й степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости до­стигают 7—10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эрит­роцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной форму­лы влево.

Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмо­неллезе гастроэнтерический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально-геморрагические) регистрируются лишь в 5—8% случаев. Гастроэнте-роколитические и колитические варианты заболевания должны диагностиро­ваться только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое под­тверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией.

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 250; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!