БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ 1 страница

БРЮШНОЙ ТИФ

 

Брюшной тиф (typhoid fever — англ., Abdominaltyphus — нем., abdominale fievre — фр.) — острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой ( Salmonella typhi ), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксика­ции, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобраз­ными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Исторические сведения. Название болезни происходит от греческого слова typhos, что означает «дым», «туман», и до начала XIX столетия под тер­мином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния с помрачением или по­терей сознания. Первые описания клинической картины брюшного тифа при­надлежат французским врачам Бретано (1813) и Ш. Луи (1829). Классическое описание этого заболевания представил выдающийся русский терапевт С. П. Боткин (1868). Т. Брович в Кракове (1874) и Н. И. Соколов в Санкт-Пе­тербурге (1876) обнаружили палочковидные микробы в пейеровых бляшках, а К. Эберт (1880) — в селезенке и мезентериальных лимфоузлах людей, умер­ших от брюшного тифа. Возбудителя в чистой культуре выделил Г. Гаффки (1884).

Этиология. Возбудитель брюшного тифа ( S . typhi ) относится к семейству Enterobacteriaceae , роду Salmonella , виду Salmonella enterica , подвиду enterica , serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грам- подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутика­ми, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. В биохимическом отношении отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Ан­тигенная структура S . typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) — комплекса и жгутикового антигена H(d).

Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофа­гам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представ­ляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между забо­леваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюци­онного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного ор­ганизма. S . typhi умеренно устойчивы во внешней среде — в почве, воде могут сохраняться до 1—5 месяцев, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед., на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель, особенно про­должительно — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температу­ре выше 18° С они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных кон­центрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источ­ником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбуди­теля брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болез­ни, т. к. они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные ме­ста, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т. е. заражение лю­дей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контакт­но-бытовой путь передачи 5. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными подами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холод­ные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.

Восприимчивость людей к брюшному тифу различная, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособил­ся к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обу­словлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении и эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей. Заболевание встре­чается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.

Патогенез и патологическая анатомия. Разработанная еще в 1924— 1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следую­щие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаде­нита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в преде­лах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообуслов­ленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа. Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-ки­шечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. И исследованиях на добровольцах установлено, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровые бляшки, возникает лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и затем - в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими призна­ками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть мик­робов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в

лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интокси­кацию организма различной интенсивности.

Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Кли­нически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, кото­рая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния ( status typhosus ). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В резуль­тате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В поль­зу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфо­логии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А. П., Матковский В. С, 1985]. Эндотоксин S . typhi поражает также костный мозг, что прояв­ляется в развитии лейкопении.

Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изме­нения, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит. При тяжелом те­чении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом про­исходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением ве­нозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нару­шения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени.

Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет брюш­нотифозный эндотоксин. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они за­хватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В за­висимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо поги­бают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остео­миелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организ­ма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пи­щеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень). Наи­более интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их по­гибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представля­ется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсиче­ским действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й не­деле заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM — снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.

Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) со­провождается некрозом этих образований. Во время третьего периода (3-я не­деля) происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Чет­вертый (3—4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5—6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками па­тогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне норма­лизации температуры тела.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специ­фичным и может сохраняться довольно продолжительно (15—20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным ти­фом через сравнительно короткие интервалы времени (1,5—2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Симптомы и течение. Клиническая классификация брюшного тифа под­разумевает разделение его в зависимости от клинических форм: типичная, ати­пичная (абортивная, стертая); степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяже­лая; характера течения: циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений: неосложненный, осложненный.

Инкубационный период длится чаще всего 9—14 дней (минимальный — 7 дней, максимальный — 25 дней). При инфицировании больных большой до­зой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как прави­ло, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути за­ражения.

В течение болезни выделяют следующие периоды: 1) начальный; 2) разгар болезни; 3) угасание основных клинических проявлений; 4) выздоровление.

8 типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, ино­гда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются вы­раженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная голов­ная боль, могут быть небольшие ознобы.

В нагольный период заболевания выявляются преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблю­дается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо блед­ное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обыч­но не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфоузлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относитель­ная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, при­глушение тонов сердца (или только первого тона на верхушке). Артериальное давление понижается.

Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, что расценивается как проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серо­вато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Стул обычно задержан. При пальпации здесь определяются грубое ур­чание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3—5-го дня бо­лезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличе­ние печени.

К 7—8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значитель­ное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия).

На коже появляется характерная розеолезная экзантема (см. цв. вклейку, рис. 1). Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи ( roseola elevata ). Элементы существуют от нескольких часов до 3—5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания воз­можно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблаго­приятным прогностическим признаком. Сохраняются относительная брадикар­дия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Примерно у трети больных развивается миокардиодистрофия, а в некоторых случаях может возникнуть специфический инфекционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может разви­ться пневмония. Она бывает обусловлена как самим возбудителем, так и при­соединившейся вторичной флорой, чаще кокковой. Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потре­скавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричне­вым налетом (фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются ур­чание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области, а также симп­том Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.

В периоде угасания основных клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исче­зают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очи­щается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2—3 нед. в зависимости от степени тяжести болезни. Как правило, в это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.

Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2-3 дня, умеренным лейкоцито­зом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы вле­во, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто уме­ренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным. Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы болезни характеризуются началом и развертывани­ем более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2—3 дня), нередко критическим снижением температу­ры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К стер­тым формам относятся случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием мно­гих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38° С, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.

В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно из­менилась, что в определенной мере объясняется частым применением антиби­отиков и профилактическими прививками против тифопаратифозных заболе­ваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения бо­лезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5—7 дней (иногда 2—3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болез­ни (у 60—80% больных), а также увеличение лимфоузлов. Трудности в диагно­стике представляют и атипично текущие случаи, например брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорад­кой (1—3 дня). В периоде реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы, такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.

Осложнения. Наиболее опасными осложнениями брюшного тифа являют­ся перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже другие осложнения — холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.

Перфорация кишечника обычно наступает на 3-й неделе заболевания, но может произойти и в более ранние сроки (11—13-й день болезни). На фоне приема антибиотиков она развивается даже при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии больного. Перфорации способствуют выра­женный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также наличие выраженного дефицита массы тела. Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температу­ры тела, тогда как при тяжелой интоксикации и высокой лихорадке симптомы этого осложнения могут быть стертыми, а диагностика его сложнее. Наиболее постоянными признаками перфорации и начальной стадии перитонита явля­ются боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания. Ведущим симптомом являются боли в животе. Иногда больные жалуются на внезапно появившиеся сильные боли в животе, обычно в нижних отделах

справа, однако чаще болевые ощущения бывают умеренными или слабыми. При осмотре отмечается напряжение мышц брюшной стенки, более выражен­ное в нижних отделах справа. Появляются также симптомы раздражения брю­шины, движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. Мри аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Однако обнаружение у больного кишеч­ных шумов не исключает наличие перфорации. Можно выявить наличие сво­бодного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеноч­ной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании). В после­дующие часы болевые ощущения стихают, существенно уменьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины, что нередко обусловливает позд­нюю диагностику этого опасного осложнения. Чаще всего перфорация развива­ется в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20—30 см). Одна­ко в ряде случаев поражаются более проксимальные ее отделы (до 100 см от илеоцекального угла). Требуется экстренное хирургическое вмешательство, ко­торое дает лучшие результаты в первые 6 ч после возникновения перфорации. Если операция не проводится в эти сроки, то развиваются признаки перитони­та. Повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метео­ризм, брадикардия сменяется тахикардией. В крови нейтрофильный лейкоци­тоз и увеличенная СОЭ. При возникновении перфорации кишечника на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки все субъективные признаки выражены слабо, поэтому появление даже незначительной боли в животе у больного брюшным тифом должно привлечь самое пристальное внимание вра­ча. Объективные симптомы перфорации также бывают нерезкими. Иногда единственным проявлением осложнения является местное напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. При легких формах брюшно­го тифа и паратифов перфорация кишечника иногда наблюдается вне инфекци­онного стационара и больные поступают в хирургическое отделение с подозре­нием на «острый живот».

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 287; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!