БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ 4 страница
Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1—2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ре-миттирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2—3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6—7-го дня — розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1—3 нед. Рецидивы отмечаются редко.
Септическая форма - наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной - с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как правило, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате: остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей). Реже наблюдаются гнойные очаги других локализаций, например абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонел-лезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.
|
|
Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфекцией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.
У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяжелое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический процесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития генерализованных форм.
|
|
Бактерионосительство. При этой форме отсутствуют клинические симптомы, и она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют на следующие категории: 1) острое бактерионосительство; 2) хроническое носительство; 3) транзиторное носительство.
Острое носительство наблюдается у реконвалесцентов после манифестных форм сальмонеллеза; оно характеризуется выделением сальмонелл длительностью от 15 дней до 3 мес.
О хроническом носительстве говорят, если сальмонеллы выделяются более 3 мес. Для подтверждения диагноза хронического носительства необходимо наблюдение в течение не менее 6 мес. с повторными бактериологическими исследованиями кала, мочи, дуоденального содержимого. Из серологических реакций используют РИГА.
О транзиторном бактериовыделении можно говорить в тех случаях, когда отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент обследования и в предыдущие 3 мес, когда положительные результаты бактериологического исследования отмечались 1-2 раза с интервалом один день, при последующих отрицательных исследованиях. Кроме того, должны быть отрицательными серологические исследования (РИГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.
|
|
Субклинигеская форма сальмонеллеза диагностируется на основании выделения сальмонелл из фекалий в сочетании с выявлением диагностических титров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Сальмонеллезные заболевания распознаются на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Типичные гастроэнтерические формы, особенно при групповых заболеваниях, можно диагностировать на основании клинико-эпидемиологических данных; при других формах необходимо лабораторное подтверждение диагноза.
Гастроинтестинальные формы необходимо дифференцировать от острых гастроэнтеритов бактериальной и вирусной природы, пищевых отравлений ядовитыми продуктами растительного и животного происхождения, органическими и неорганическими веществами, а также некоторых хирургических и терапевтических заболеваний, при которых наблюдается сходная клиническая картина (острый аппендицит, инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоизлияние и др.). При гастроинтестинальных формах производится бактериологическое исследование продуктов, которые больные употребляли за 12—24 ч до заболевания, рвотных масс и испражнений.
|
|
Тифоподобные заболевания клинически трудно отличимы от брюшного тифа, и вопрос решает выделение сальмонелл из крови. Особенно трудно диагностировать септические формы сальмонеллеза, протекающие без кишечных поражений. При этих формах на первый план выступают вторичные гнойные очаги, которые могут симулировать эндокардит, остеомиелит, холецистит, острый аппендицит и другие заболевания. Подтверждением служит выделение сальмонелл из крови и гноя вторичных септических очагов. Клинические варианты сальмонеллеза с поражением толстой кишки дифференцируют от острой дизентерии. При сальмонеллезе более выражена и продолжительна лихорадка. В процесс вовлекается не только сигмовидная, но и другие отделы толстой кишки. Печень и селезенка увеличены, что очень редко бывает при дизентерии. Помимо выделения сальмонелл, используются серологические методы - реакция агглютинации и РИГА. Более информативна последняя реакция. Антитела выявляются с 4—6-го дня, достигая максимума на 2—3-й неделе. Диагностический титр 1:160 и выше. Более доказательно нарастание титра антител при повторном исследовании.
Лечение. Больных сальмонёллезом госпитализируют по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям. Остальные лечатся в домашних условиях. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия показана только при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания. Назначаются фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут., норфлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут. на 3-5 дней. Необходимо как можно раньше промыть желудок 2-3 л воды или 2% раствором гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод.
При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида - 3,5 г, калия хлорида - 1,5 г, гидрокарбоната натрия - 2,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3% массы тела).
При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания. Растворы вводят подогретыми до 38-400 С со скоростью 40-48 мл в 1 мин. Наиболее эффективен раствор «Квартасоль», содержащий нa 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г на-трия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать и другие поли-ионные растворы: «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Рингер-лактат». Нельзя вводить изотонический раствор хлорида натрия или глюкозы, так как они не восполняют дефицит калия и оснований. При тяжелом течении гастроинтестинальной формы сальмонеллеза больной помещается в палату интенсивной терапии. При выраженном обезвоживании лечение начинается с внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60—80 мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. Внутривенное вливание отменяется после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4—8 ч. Общий объем вводимых растворов при тяжелых формах чаще колеблется в пределах 4-10 л.
В случае развития инфекционно-токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60-90 мг преднизолона или 125—250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4—6 ч переходят накапельное введение (до 120—300 мг преднизолона в сутки).
Исходя из патогенетических механизмов развития диареи и интоксикации при сальмонеллезе, в последнее время предложено ввести в схемы лечения больных ряд препаратов, воздействующих на то или иное звено патогенеза заболевания. Средствами неспецифической дезинтоксикации являются энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и др., которые при-нимаются перорально, разведенные водой, 3—6 раз в сутки.
Патологическое действие эндотоксина сальмонелл опосредуется частично через усиление синтеза простагландинов. Поэтому патогенетически обоснованным является включение в комплексную терапию сальмонеллезов препаратов, обладающих анти- простагландиновой активностью: индометацина или ацетил-салициловой кислоты. Индометацин рекомендуется применять внутрь по 50 мг 3 раза в течение первых 12 ч, аспирин - по 0,25-0,5 г 3 раза в первые сутки лечения в стационаре.
К лекарственным препаратам, стимулирующим абсорбцию ионов натрия из просвета кишки, относятся производные морфина, в частности широко применяемый в последнее время лоперамид (имодиум). Его назначают однократно 4 мг (2 капсулы) и затем по 2 мг после каждой дефекации, но не более 16 мг в сутки. В случае отсутствия эффекта в течение 48 ч лечение прекращают. Од-нако препарат, снижая перистальтику кишки, увеличивает продолжительность контакта с сальмонеллами, что может усиливать интоксикацию и задерживать очищение от возбудителя.
Широкое распространение в лечении диарей имеет комбинированный препарат висмута — субсалицилат. Фармакологически активными в данном препарате являются оба компонента. Сам висмут обладает вяжущим свойством и ан-тимикробной активностью в отношении возбудителей кишечных инфекций, в том числе сальмонелл. Салициловая часть подавляет синтез простагландинов. Препарат назначают каждые 30 мин в виде таблеток или суспензии (взрослым 30 мл или 2 таблетки, детям до 6 лет 5 мл или 1/3 таблетки, а детям старше 6 лет в дозах, равных половине взрослой до 8 приемов). В случае тяжелой диареи дозы могут удваиваться.
Антидиарейные препараты патогенетической направленности, способные снижать потери жидкости на 30% и более, делают эффективными другие способы лечения, в частности пероральную регидратацию.
При подозрении на развитие генерализованных форм сальмонеллеза (лихорадка более 2 сут.) антибактериальная терапия обязательна. Большинство штаммов, выделяемых в настоящее время (особенно S . typhimurium ), резистентны к ампициллину, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу. Поэтому рекомендуется терапия одним из следующих препаратов: цефтриаксон по 2,0 г/сут., цип-рофлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут. внутривенно в течение 10-14 дней. При септических формах комбинируют лечение антибиотиками с хирургической санацией гнойных очагов.
При хроническом бактерионосительстве сальмонелл назначают ципрофлоксацин в дозе — 1,5 г/сут. в течение 28 дней.
Во всех случаях заболевания показаны препараты, повышающие реактивность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пенток-сил, эубиотические бактериальные препараты), проводится лечение сопутствующих заболеваний.
Прогноз. При локализованных формах сальмонеллеза прогноз благоприятный. В случаях развития генерализованных форм, особенно септической, возможны летальные исходы.
Правила выписки. Больные сальмонеллезом могут быть выписаны из стационара после полного клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала (для работников пищевых предприятий - двукратного) с отрицательным результатом.
Диспансеризация. Работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 мес. с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются к работе на пищевых и приравненных к ним предприятиях.
Профилактика и мероприятия в очаге. Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Организация вакцинации сельскохозяйственных животных и птиц сальмонеллезными вакцинами. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию.
Врачебная экспертиза. После тяжелых локализованных и генерализованных форм сальмонеллеза рекомендуется освобождение от работы сроком до 1 мес; для военнослужащих — отпуск по болезни.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Пищевые токсикоинфекции ( Toxicoinfectiones alimentariae ) — группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреблением в пищу продуктов, инфицированных (контаминированных) патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, в которых они размножились и накопились их токсины.
Пищевые токсикоинфекции - болезни полиэтиологические, объединенные общим, алиментарным, механизмом заражения, острым началом и бурным течением, основными клиническими проявлениями которого являются синдромы острого гастрита, острого гастроэнтерита и реже — острого гастроэнтероколита.
Исторические сведения. Заболевания, связанные с употреблением недоброкачественной пищи — пищевые отравления, известны с древних времен. Чаще они встречались во времена лихолетия (войн, стихийных бедствий, голода и т. п.). В воинских частях, в закрытых учебных заведениях, домах призрения вспышки нередко охватывали целые коллективы. До XIX века эти заболевания связывали с попавшими или образовавшимися в пищевых продуктах ядовитыми веществами. В XIX веке получила распространение птомаинная теория, в соответствии с которой пищевые отравления, особенно мясными продуктами, объяснялись действием «птомаинов» — ядовитых веществ гнилостного разложения. Инфекционная природа большинства пищевых отравлений была установлена в результате бурного развития микробиологии. В 1876 г. О. Bollinger выявил связь заболеваний (пищевых отравлений) с употреблением в пищу мяса больных животных с септикопиемией. П. Н. Лащенков (1899) впервые установил стафилококковую природу вспышки массовых отравлений, вызванных употреблением кремовых тортов. М. Barber (1914) описал вспышку стафилококковых пищевых отравлений, связанных с употреблением молока от больных маститом коров. Christiansen в 1951 г. описал вспышку пищевой токсикоинфекции, вызванную Вас. Cereus . Существуют разные мнения об этиологической структуре пищевых токсикоинфекций. Е. П. Шувалова (1990) относит к ним заболевания, вызванные лишь условно-патогенными возбудителями. Другие исследователи [Постовит В. А., 1984; Ющук Н. Д., 1986] в группу пищевых токсикоинфекций включают больных с синдромом острого гастроэнтерита, вызванного как патогенной, так и условно-патогенной флорой. По современным представлениям микробные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции в результате патогенного воздействия и токсинов, и микробов, а также на бактериальные интоксикации, обусловленные воздействием только токсинов. После этиологической расшифровки пищевые токсикоинфекции в соответствии с международной статистической классификацией болезней 1992 г. регистрируются в группах других бактериальных кишечных инфекций (А 04) или других бактериальных пищевых отравлений (А 05).
Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются многие виды бактерий, способных размножаться и накапливаться в течение короткого времени в различных пищевых продуктах. Некоторые из них, в частности ши-геллы Зонне, сальмонеллы, возбудители ботулизма, при определенных условиях вызывают заболевания, которые, начинаясь с синдрома гастроэнтерита, в дальнейшем трансформируются в определенную клиническую форму, в связи с чем рассматриваются в соответствующих разделах. Токсикоинфекции чаще вызываются условно-патогенными микробами, способными продуцировать экзотоксины, а при разрушении выделять эндотоксины. Большинство из них обитает в качестве сапрофитов в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. В силу условной патогенности для развития заболевания необходим ряд таких факторов, как достаточная инфицирующая доза (для большинства — не менее 105—106 микробных тел в 1 г инфицирующего субстрата), относительные вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов. Определенное значение может иметь и состояние макроорганизма (снижение барьерной функции желудка, сопутствующая патология и т. п.).
Чаще заболевания возникают при инфицировании пищи штаммами бактерий, способных продуцировать энтеротоксины, усиливающие секрецию изотонической жидкости в просвет тонкой кишки. К таким возбудителям пищевых токсикоинфекций относятся энтеропатогенные кишечные палочки, Proteus vul garis , Proteus mirabilis , Bacillus cereus , Klebsiella , Enterobacter , Aeromonas , Edwardsi - ella , Vibrio . Энтеротоксины вышеуказанных возбудителей являются термолабильными. Причиной пищевых токсикоинфекций могут быть Clostridium perfringens сероваров А, реже С и F, а также стафилококки ( St . aureus , St . epidermidis ). Энтеротоксин золотистого стафилококка термостабилен, выдерживает кипячение до 2 часов, поэтому может сохранять токсигенность и при отсутствии микробов.
Некоторые возбудители пищевых токсикоинфекций способны продуцировать и цитотоксины. Этими свойствами обладают Klebsiella pneumoniae , Entero bacter cloacae , Aeromonas hydrophila , Vibrio parahaemolyticus , St . aureus , Cl . perfrin gens и многие другие. Разрушение бактерий как в пищевых продуктах, так и в желудочно-кишечном тракте сопровождается высвобождением липополисаха-ридных фракций микробов, относящихся к эндотоксинам, которые также могут участвовать в формировании симптомокомплекса токсикоинфекций.
Эпидемиология. Источниками возбудителей пищевых токсикоинфекций являются люди и животные. Выделяясь с испражнениями, возбудители контаминируют продукты питания, попадают в почву, на различные предметы. Особую опасность представляют лица, работающие на предприятиях общественного питания. Источниками заболеваний, вызванных стафилококками, являются люди, страдающие пиодермией, ангинами, хроническими тонзиллитами, заболеваниями дыхательных путей. Зоонозными источниками пищевых токсикоинфекций, особенно стафилококковых, могут быть больные маститом коровы, козы, овцы и другие животные. Причиной заболеваний, обусловленных сальмонеллами, нередко бывает употребление мяса больных животных (вынужденный забой), инфицированных яиц или приготовленных из них кулинарных и кондитерских изделий. Некоторые возбудители, в частности Cl . perfringens , Вас. cereus , Proteus , выделяясь с испражнениями людей и животных, обсеменяют почву, воду открытых водоемов, содержатся на овощах и корнеплодах.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 230; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!