Организация помощи онкологическим больным



В онкологических диспансерах осуществляют профилактические осмотры, диспансерное наблюдение за пациентами с предраковыми заболеваниями, первичный осмотр и обследование больных с подозрением на опухоль, проводят амбулаторные курсы лучевой и химиотерапии, контролируют состояние пациентов, ведут статистический учёт. В онкологических стационарах осуществляют все способы лечения злокачественных новообразований.

Местные симптомы:обусловленные инвазивным ростом (боли, компрессия, серозиты); обструкция просветов, протоков (желтуха, непроходимость); аррозия стенок сосудов, органов (кровотечения, свищи).

Общие синдромы (паранеопластические):кожные проявления; дисгормональные; нейропатии (центральные и периферические); метаболические – анарексия, кахексия лихорадка - распад воспаление паранеопластическое; гематологические; иммуносупрессия; васкулиты и коллагенозы.

Психоэмоциональные проявления:изменения поведения;тличностные изменения; отстранённость и одиночество; страх боли и мучений. 

    Тактика лечения опухолей  

 1 тип – склонны к местному рецидиву и гематогенному метастазированию, но не через лимфобарьеры (саркомы, рак околоушной железы) – удаляются широким иссечением или ампутацией.

2 тип – склонны к лимфатическому метастазированию (кожный рак, опухоли головы и шеи, колоректальный) – удаляются блоком с лимфодиссекцией.

3 тип – склонны к лимфатическому и гематогенному метастазированию (меланома, таратома, рак молочной железы) – удаляются блоком с обязательной комплексной терапией, лучами и цитостатиками.

4 тип – недифференцированные особо злокачественные (семинома, овсяно-клеточный рак бронхов) – подлежат только паллиативной хирургии, а основой является комплексная терапия (терапевтические раки).

 

Оценка эффективности лечения

Полагают, что если в течение 5 лет после лечения пациент жив, рецидива и метастазирования не наступило, прогрессирование процесса в дальнейшем уже крайне маловероятно

Организация онкологической помощи

Основной принцип - диспансерное наблюдение.

 

Основные задачи в организации онкологической помощи населению следующие.

• Профилактика онкологических заболеваний.

• Ранняя диагностика, включающая профилактические осмотры населения как один из методов раннего выявления опухолей.

• Лечение онкологических больных, в том числе с применением хирургических методов, лучевой терапии, химиотерапии, комбинированного лечения и др.

• Наблюдение за онкологическими больными после лечения.

• Симптоматическое лечение больных с запущенными злокачественными новообразованиями.

• Проведение специализации и повышения квалификации врачей.

• Организационно-методическая работа и руководство подчинён- ными онкологическими учреждениями.

• Противораковая пропаганда среди населения.

3) Список патологий, точно определить которые без магнитно-резонансной томографии практически невозможно, очень велик. Он незаменим в диагностике ишемических и геморрагических инсультов, опухолей центральной и периферической нервной системы, рассеянного склероза, нейродегенеративных заболеваний, патологии сосудов, травм, врожденных аномалий развития, патологии позвоночника и многих других заболеваний.

Сегодня уже невозможно представить диагностику патологических образований центральной нервной системы без лучевых методов визуализации, из которых магнитно-резонансная томография дает картину в наибольшей степени приближенную к анатомической.

39.

1. Причины нарушения питания у хирургических пациентов различны.а. Усиленный катаболизм, превышающий поступление питательных веществ (например, больной сепсисом не может принимать достаточное количество пищи для адекватного обеспечения энергией и белками).б. Потери питательных веществ (например, потеря альбумина в асцитическую жидкость у больного с циррозом печени).в. Уменьшенное потребление — наиболее частая причина недостаточного питания (например, часто встречающееся у онкологических больных нарушение вкусовых ощущений приводит к недоеданию).г. Уменьшение всасывания (например, у больных с синдромом мальабсорбции, кишечными свищами или синдромом укороченной кишки принятая пища может не усваиваться). Чаще это возникает после субтотальной резекции тонкой кишки.д. Множественные причины. Больной с раком поджелудочной железы может получать недостаточное питание из-за пониженного аппетита, стеатореи в результате недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы и увеличения энергетической потребности вследствие хирургического вмешательства. Пути введения(1) Питательный зонд вводят через нос в желудок или двенадцатиперстную кишку.(2) Энтеростомия. Возможно создание гастростомы, еюностомы или эзофагостомы. Энтеростома лучше подходит для длительного энтерального питания.б. Необходимые условия зондового питания.(1) Отсутствие механических препятствий в ЖКТ (рубцовых сужений, обтураций опухолью).(2) Нормальная моторно-эвакуаторная функция кишечника. Тонкая кишка продолжает перистальтировать после большинства оперативных вмешательств (за исключением операций на аорте и некоторых видов резекций). Отсутствие кишечных шумов в первые послеоперационные дни не является признаком паралича тонкой кишки, поскольку большинство звуков исходит из желудка и толстой кишки. Тонкая кишка, зона абсорбции питательных веществ, обычно не производит шумов, поскольку она не содержит воздуха.в. Показания к применению(1) Травма органов ротовой полости, гортани и глотки.(2) Травмы пищевода и состояние после операций на желудке и пищеводе с восстановлением их непрерывности.(3) Наружные тонкокишечные свищи.(4) Повышенные потери белка и одновременная анорексия (при ожоговой болезни, тяжёлых гнойно-воспалительных процессах).(5) Нарушения акта глотания при тяжёлой черепно-мозговой травме и коматозных состояниях иного происхождения.(6) Неудалимые опухоли глотки и пищевода с необходимостью кормления через гастростому.е. Методика проведения энтерального питания. Используют специальные зонды, проводимые через нос в желудок или двенадцатиперстную кишку. Первоначально зонды представляли собой толстые (14–16 ед. шкалы ШаррьЌ) твёрдые трубки, помещаемые в желудок. Современные зонды гораздо ђже (8 ед. ШаррьЌ) и мягче. Их длина позволяет интубировать тонкую кишку. Они создают относительно комфортные условия для больных, уменьшают риск рефлюкса и аспирационной пневмонии.(1) Введение зонда. Длину назогастрального зонда можно вычислить, сложив расстояния от кончика носа до ушной раковины и от уха до мечевидного отростка. Для введения тонкого гибкого зонда необходим ригидный стилет, облегчающий его прохождение через гортань и верхние дыхательные пути. Узкие трубки легко проходят вокруг раздутых манжет эндотрахеальных трубок. После каждого введения питающего зонда необходимо контролировать его положение. В частности, если по каналу удаётся аспирировать жидкость, её рН ниже 3,0 подтверждает желудочное расположение зонда. В иных случаях (после каждого введения зонда) следует выполнять рентгенографию (обычно достаточно прямой проекции).(2) Уровень введения. Жидкие питательные растворы могут быть введены непосредственно в желудок или двенадцатиперстную кишку.(а) Желудочное кормление уменьшает риск диареи за счёт ёмкости желудка, функции привратника и разбавляющего эффекта желудочного сока. Буферные характеристики питательных растворов способствуют предотвращению развития стрессовых язв. Растяжение желудка при введении пищи стимулирует выделение трофических субстанций (например, иммуноглобулина А жёлчи).(б) Дуоденальное кормление. Преимущество дуоденального расположения зонда — уменьшение риска пищеводного рефлюкса и аспирационной пневмонии. Однако данный метод применяют редко вследствие трудности проведения зонда через привратник и возможности диареи.(3) Прерывистость кормления. Общепринятый метод состоит из обеспечения продолженной инфузии в течение 16 ч ежедневно. Перемежающиеся инфузии имитируют нормальный процесс еды, но при этом объёмы, вводимые одномоментно, становятся очень большими. В результате возрастает риск аспирации и диареи. Больные легче переносят продолженные инфузии, позволяющие достигнуть большего увеличения массы тела и положительного баланса азота.

2. понятие и классификация хирургических паразитов. основные формы тканевых и кровяных инвазий. Диагностика, лечение их осложнение.

Медицинская паразитология – раздел медицинской науки, занимающейся изучением паразитов человека, вызываемыми ими болезнями и методами борьбы с ними

По месту пребывания :

1.Экзопаразиты - обитают на наружной поверхности тела (членистоногие)

2.Эндопаразиты - обитают внутри организма хозяина :

   - в органах, сообщающихся с внешней средой

-   в тканях (тканевые паразиты);

-   в плазме и клетках крови (кровепаразит

Классификация паразитозов

Гельминтозы:

 тканевые- цистициркоз, трихинилез, описторхоз

Кишечные- аскаридоз, энтеробиоз, анкилостомоз

Кровяные – филятриоз, шистосомоз

Протозойные: тканевые – лейшманиоз, кишечные – амебиаз, крови - малярия

 Миазы - вызываемые личинками членистоногих

Диагностика паразитарных инвазий:

1. Сведения анамнеза и эпиданамнеза заболевания

2. Обнаружение и верификация паразита: (микроскопия: крови и пунктатов костного мозга пунктатов и биоптатов лимфоузлов тканевых биоптатов мокроты дуоденального содержимого испражнений

3. Серологическая диагностика:реакция латтекс-агглютинации (РЛА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА),реакция иммуноферментного анализа (РИФА

Хирургическое лечение

В большинстве случаев излечение паразитарного заболевания возможно посредством глистогонных препаратов
Хирургическое лечение обычно дополняет медикаментозное, а иногда имеет и самостоятельное значение. Оперативное вмешательство проводится в целях удаления паразитов или устранения тканевого повреждения.

Масса аскарид может стать причиной непроходимости кишечного тракта, может развиться тяжелый перитонит. механическая желтуха, холангиолитиаз, абсцесс печени; при проникновении глистов в отводящий канал поджелудочной железы может развиться острый панкреатит, а при попадании аскарид в червеобразный отросток — тяжелый аппендицит. При попадании паразитов в глотку, гортань, слизистая оболочка набухает, формируется отек гортани, вследствие чего может возникнуть необходимость трахеостомии.

Скопление (пробка) эхинококков происходит чаще всего в печени (70% случаев), в 10% — в легких, в 20% — в костях, почках, мозгу. Пробка может подвергнуться нагноению, разрыву, обызвествлению. Вторичная пробка может возникнуть в общем желчном протоке. Во всех этих случаях единственным способом лечения является операция.

Taenia solium является причиной цистицеркоза в мозгу или глазах. Скопление паразитов при подобной локализации может быть удалено только хирургическим путем.

После инфестации Schistosoma mansoni может сформироваться стриктура уретры, воспалительное сужение просвета кишечника, а также выпадение прямой кишки. Этот вид глистов может вызвать образование абсцессов и свищей в перианальной и глютеальной областях, которые можно излечить только хирургическим вмешательством.

Медикаментозное лечение Diphyllobothrium laturn и Dracunculus medinensis является малоэффективным, при соответствующей их локализации показано хирургическое вмешательство.

3) Список патологий, точно определить которые без магнитно-резонансной томографии практически невозможно, очень велик. Он незаменим в диагностике ишемических и геморрагических инсультов, опухолей центральной и периферической нервной системы, рассеянного склероза, нейродегенеративных заболеваний, патологии сосудов, травм, врожденных аномалий развития, патологии позвоночника и многих других заболеваний.

Сегодня уже невозможно представить диагностику патологических образований центральной нервной системы без лучевых методов визуализации, из которых магнитно-резонансная томография дает картину в наибольшей степени приближенную к анатомической.

 

40

1. Нарушения в системе гемостаза. Клинико-лабораторная диагностика коакуло и тромбопатий. Гемостатики и антикоагулянты, их применение в лечении и профилактике тромбоэмболических осложнений и ДВС-синдроме.

Гемостаз - это сложный процесс, который предотвращает или останавливает истечение крови из просвета сосуда, обеспечивает возникновение свертка фибрина, необходимого для восстановления целостности ткани, и, наконец, удаляет фибрин, когда нужда в нем отпадает. В этом процессе участвуют четыре основных физиологических механизма.

Понижение свертывания крови проявляется повышенной кровоточивостью (геморрагическим синдромом) — повторными кровотечениями, кровоизлияниями, возникающими как самопроизвольно, так и при незначительных травмах.

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз нарушается при количественных и качественных изменениях тромбоцитов (тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях), а также поражениях сосудистой стенки. Тромбоцитопенией -уменьшение содержания тромбоцитов в крови ниже нормы (180—320 Г/л или 180—320•109/л). Однако спонтанные кровотечения возникают лишь при снижении их числа меньше 30 Г/л. Этиология. Причиной возникновения тромбоцитопении являются иммунные реакции при изменении антигенной структуры тромбоцитов под действием вирусов, лекарственных препаратов, выработке антитромбоцитарных аутоантител (при хроническом лимфолейкозе, идиопатической тромбоцитопении), несовместимости тромбоцитарных антигенов матери и плода,, тромбоцитопения развивается вследствие поражения мегакариоцитарного ростка костного мозга ионизирующей радиацией, химическими веществами или вытеснения его опухолевыми метастазами, лейкозными инфильтратами. Снижение тромбоцитопоэза может быть обусловлено дефицитом цианокобаламина и фолиевой кислоты, наследственным дефектом образования тромбоцитов (в том числе при дефиците тромбоцитопоэтинов). Тромбоцитопения возникает в результате механического повреждения тромбоцитов при спленомегалии, искусственных клапанах сердца, а также усиленного потребления тромбоцитов при локальном и генерализованном внутрисосудистом свертывании крови.  При геморрагических вазопатиях поражение сосудистой стенки, приводящее к нарушению тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и кровоточивости, возникает вследствие повышения проницаемости стенки кровеносных сосудов и ее деструкции при нарушении синтеза коллагена (при алиментарном дефиците аскорбиновой кислоты, наследственных дефектах синтеза коллагена), при действии биологически активных веществ (аллергия), радиотоксинов (лучевая болезнь), иммунных геморрагических васкулитах, снижении ангиотрофической функции тромбоцитов при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, разрушении сосудистой стенки лейкозными инфильтратами. Одной из причин кровоточивости является уменьшение выработки эндотелием сосудистой стенки фактора Виллебранда — крупномолекулярного компонента VIII фактора свертывания-крови (наследственная болезнь Виллебранда). Этот фактор накапливается в тромбоцитах и освобождается при их дегрануляции. Он необходим для нормальной адгезии тромбоцитов к коллагену стенки, и без него не формируется тромбоцитарный тромб. Патогенез. Выделяют четыре основных механизма возникновения тромбоцитопений: уменьшение продукции, усиленное разрушение, повышенное потребление (тромбообразование), перераспределение тромбоцитов. повышением проницаемости микрососудов для эритроцитов и других составных частей крови (диапедезная геморрагия) и ломкости сосудов вследствие дистрофии стенки при выключении ангиотрофической функции тромбоцитов; уменьшением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; нарушением реакции освобождения тромбоцитарных факторов свертывания крови, АДФ, серотонина, адреналина, антигепаринового фактора, следствием чего является недостаточное формирование тромбоцитарного тромба, отсутствие спазма сосудов и замедление свертывания; уменьшением ретракции сгустка в результате снижения активности сократительного белка тромбоцитов — тромбостенина (фактор 8 тромбоцитов). Нарушение коагуляционного гемостаза, приводящее к развитию кровоточивости, может быть вызвано следующими факторами: приобретенным и наследственным уменьшением или извращением синтеза плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови и компонентов калликреин-кининовой системы; ингибированием или повышенным потреблением этих факторов; увеличением эндогенных антикоагулянтов; активизацией фибринолитической системы; передозировкой антикоагулянтов, фибринолитических и дефибринирующих препаратов. Все это лежит в основе нарушения одной из трех фаз свертывания крови и ретракции сгустка или же сочетанного их изменения.

Этиология. Причинами нарушения первой фазы свертывания кровиобразования тромбопластина— является снижение продукции факторов (IX, X) при патологии печени, образование антител к некоторым факторам (VIII, IX) при заболеваниях, в патогенезе которых имеется аутоиммунный компонент (лейкозы, коллагенозы), или же передозировка такого универсального антикоагулянта, как гепарин. Известны генетические дефекты синтеза VIII, IX и XI факторов, дефицит которых лежит в основе развития гемофилии (соответственно последовательности этих факторов — гемофилии А, В и С).

Нарушение второй фазы свертывания крови — образования тромбина — возникает при заболеваниях печени, гипо- и авитаминозах К, когда тоже понижается синтез в печени факторов II, V, VII, участвующих в этой фазе (при механической желтухе, энтерите, обширной резекции тонкой кишки, лекарственном дисбактериозе). Возможно появление иммунных ингибиторов факторов V, VII (например, при лечении стрептомицина сульфатом), усиленное их выведение почками, наследственный дефицит (фактора V при парагемофилии) или же инактивация компонентами противосвертывающей системы — антитромбинами, гепарином (при анафилактическом шоке, передозировке гепарина). Геморрагический диатез, связанный с нарушением третьей фазы свертыванияфазы образования фибрина, возникает при уменьшении синтеза фибриногена в пораженных патологическим процессом печени, легких или же в результате наследственной гипо-, афибриногенемии и дефицита фибринстабилизирующего фактора (фактора XIII). Однако значительно чаще нарушение третьей фазы является следствием усиления фибринолиза при травме (операции) легких, матки, поджелудочной железы; ожоге, шоке. Это обусловлено повышенным поступлением в кровь активаторов профибринолизина (плазминогена) — тканевых, микробных фибринокиназ, лейко- и эритроцитарных активаторов, компонентов калликреин-кининовой системы и системы комплемента комплексов гепарина с фибриногеном, профибринолизином и адреналином (эти комплексы обеспечивают неферментативный фибринолиз, по Б. А. Кудряшову).Гиперкоагуляция может быть обусловлена: повышением функциональной активности системы свертывания крови за счет увеличенного поступления в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови; увеличением в крови содержания тромбоцитов; снижением антитромботических свойств сосудистой стенки; уменьшением активности противосвертывающей системы крови; ослаблением фибринолиза. Тромбоз (определение, этиология, механизм возникновения и развития рассматриваются в разделе X "Патологическая физиология периферического кровообращения"). Генерализованное (диссеминированное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — тяжелая патология гемостаза, возникающая при избыточном поступлении в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови, что ведет к образованию множественных микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а затем развитию гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагии в результате "потребления" факторов системы свертывания и повышения функциональной активности системы противосвертывания и фибринолиза крови с последующим истощением всех трех систем.

Этиология. Универсальность и неспецифичность ДВС-синдрома обусловлены многообразием причинных факторов его возникновения. К ним относятся генерализованные инфекции и септические состояния, все виды шока, травматические хирургические операции, акушерская патология (преждевременная отслойка, ручное отделение плаценты), острый внутрисосудистый гемолиз, уремия при почечной недостаточности, все терминальные состояния.

Патогенез. Главным звеном в патогенезе генерализованной гиперкоагуляции является нарушение баланса между калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови при поступлении в сосудистое русло большого количества прокоагулянтов и их активаторов. Это и приводит к нарушению столь важной функции крови, как сохранение ее нормального агрегатного состояния, в результате чего в фазу гиперкоагуляции кровь в сосудах свертывается и прекращается ее циркуляция с развитием тяжелых дистрофических и функциональных нарушений в органах и тканях, нередко несовместимых с жизнью. В последующуюфазу гипокоагуляции разжижение крови и потеря способности к свертыванию и агрегации тромбоцитов вызывают кровотечение, которое плохо поддается терапевтической коррекции. При благоприятном исходе наступает третья —восстановительная фаза, при которой происходит нормализация гемостаза.

2. хирургическое осложнение кишечных и протоковых паразитов. Клиника , диагностика, лечение. Эхинококкоз - заболевание животных и человека, вызываемое ленточным гельминтом - эхинококком. Эхинококкоз распространён в зонах интенсивного животноводства.

Осложнения сдавление жизненно важных органов и вследствие этого появление асцита, механической желтухи, нарушения иннервации (парестезии, ощущение онемения, болевой син- дром). При прорыве кисты в бронх появляется обильная мокрота, она может быть гнойной (при нагноении кисты). С мокротой отходят эхинококковые пузыри, обрывки хитиновой оболочки. При поражении костей возможны патологические переломы, вывихи, нарушение функций суставов, образование свищей при нагноении кисты с отхождением гноя и пузырей, хитиновой оболочки..

Лечение эхинококкоза оперативное - удаление кисты (эхинококкэктомия). Кисту можно удалить вместе с фиброзной оболочкой или частью органа (например, резекция лёгкого вместе с кистой).

Альвеококкоз человека - паразитарное заболевание с первичным поражением печени личинками.

 

Клиническая картина Заболевание развивается медленно, течёт годами без клинических проявлений. Первичным признаком альвеококкоза могут быть осложнения заболевания - холангит, механическая желтуха или метастазы в лёгкие, мозг.

 

Лечение хирургическое в сочетании с противопаразитарной терапией. Выполняют резекцию печени вместе с узлом, вылущивание узла. Если остаётся небольшая часть ткани паразита, её инфильтрируют противопаразитарными средствами. Аскаридоз Аскаридоз - гельминтоз кишечника. Возбудитель - круглый гельминт аскарида. Кишечная непроходимость вследствие закупорки просвета кишки клубком аскарид. Признаки её: схваткообразные боли, неотхождение кала и газов, вздутие живота, при далеко зашедших стадиях рвота кишечным содержимым. При рентгенографии брюшной полости видны уровни жидкости в растянутых петлях кишечника. При пальпации определяют опухолевидное болезненное образование тестоватой консистенции (клубок аскарид), при пальпации оно может исчезать и затем появляться вновь. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение: размассирование клубка аскарид и продвижение их в просвет толстой кишки во время лапаротомии с последующей дегельминти- зацией, энтеротомия и удаление гельминтов.Аппендицит, вызванный внедрением в просвет червеобразного отрост- ка аскарид, не имеет характерных признаков - клиническая картина его обычна.  Аскаридоз печени и жёлчных путей встречают редко. развитию механической желтухи, гнойного холангита, острого холецистита, абсцессов печени. Аскаридоз поджелудочной железы. оспаление по типу хронического индуративного или острого, в том числе и геморрагического панкреатита. Лечение только хирургическое: панкреатотомия с удалением паразита. В послеоперационном периоде - дегельминтизация. Перфорация аскаридами органов желудочно-кишечного Развивается клиническая картина гнойного перитонита. Послеоперационные осложнения аскаридоза обусловлены активной миграцией аскарид после  Описторхоз

Описторхоз - гельминтоз гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Поражение описторхозом поджелудочной железы может вызвать острый панкреатит, а при хроническом течении инвазии - рак поджелудочной железы. АмебиазАмебиаз (amoebiasis) - заболевание, вызываемое Entamoeba histolytica, с преимущественным язвенным поражением толстой кишки; возможна гематогенная диссеминация возбудителя во внутренние органы (печень, лёгкие, мозг и др.) с развитием абсцессов. Перфорация и гангрена кишки приводят к гнойному перитониту. Диагноз ставят на основании клинической картины перитонита. Общее состояние больного тяжёлое, порой с признаками бактериально-токси-ческого шока, но симптомы раздражения брюшины выражены нечёт- ко. Резкое ухудшение общего состояния, появление признаков, не позволяющих исключить перитонит, считают показанием к лапароскопии.

 

Аппендицит при амебиазе обусловлен развитием специфических язв в слизистой оболочке червеобразного отростка с присоединением вторичной инфекции. Характерных признаков аппендицит при амебиазе не имеет. В случае обширного поражения толстой кишки язвенным процессом возможно развитие кишечного кровотечения.  Оперативное вмешательство - крайняя мера. Во время операции выполняют резекцию кишки, установив источник кровотечения при колоноскопии. Абсцесс печени - наиболее частое хирургическое осложнение амебиаза, встречают в 2-10% случаев. Особенность абсцесса состоит в отсутствии пиогенной оболочки, его содержимое - расплавленные ткани, жидкий гной кофейного цвета, без запаха. Вторичное инфицирование придаёт гною зловонный запах и зеленоватую или белёсую окраску. В 80-90% случаев абсцессы локализуются в правой доле печени. Абсцесс лёгких. Метастазирование амёб в лёгкие приводит к развитию пневмонии или абсцесса лёгкого. Клинические, рентгенологические признаки амёбной пневмонии и абсцесса не отличаются от таковых при неспецифической природе заболевания.

При абсцессе используют бронхологическую санацию. Если антибактериальная терапия неэффективна, пунктируют гнойник с аспирацией гноя и введением специфических лекарственных препаратов. Амебный абсцесс мозга встречают редко. Чаще выявляют множественные абсцессы диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Кроме клинических, используют специальные методы диагностики: УЗИ, компьютерную томографию. Филяриатоз

Филяриатоз (filariatosis) - общее название гельминтозов, вызываемых филяриями. Наибольшее значение в хирургии имеют вухерериоз и бругиоз, характеризующиеся поражением лимфатической системы. Распространены филяриатозы среди населения жарких стран Африки, Южной Америки и Южной Азии. Гельминты паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, их личинки находятся в лимфе и крови. Источники инвазии - люди, обезьяны, собаки, кошки. Личинки переносятся комарами рода Anopheles, Culex и др. Развитие микрофилярий в них продолжается 8-35 дней.

 

Лечение В начальных стадиях проводят противопаразитарную терапию диэтилкарбамазином по 0,1 г 3 раза в день в течение 7-10 дней. Контроль

лечения осуществляют по обнаружению в крови микрофилярий. При необходимости курсы повторяют. В случае вторичной инфекции показана антибактериальная терапия.

 

Хирургическому лечению подлежат абсцессы, эмпиемы плевры, перитонит. Лечение слоновости хирургическое: иссекают полностью из- менённые ткани - кожу, подкожную клетчатку, фасции. Для закрытия дефекта кожи используют дерматомные лоскуты из здоровых участков иссечённой кожи или с других участков тела. При слоновости мошонки удаляют оболочки яичка, кожу, подкожную клетчатку в пределах здоровых тканей. Оперативное лечение выполняют при отсутствии паразитов в крови (по данным повторных ла- бораторных исследований). При обнаружении паразитов в крови перед операцией проводят дегельминтизацию.

3) нтервенционная радиология – область медицины, включающая в себя комплекс последовательного выполнения диагностических и лечебных процедур под контролем рентгеноскопии, ультразвукового исследования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Родившись на стыке лучевой диагностики и хирургии, интервенционная радиология, вобрала в себя лучшее этих дисциплин. Базовой структурой для проведения интервенционных (рентгенохирургических) процедур стали ангиографические кабинеты, оснащенные современной цифровой системой обработки изображения. Благодаря созданию низкотоксичных неионных контрастных препаратов, специальныхкатетеров с гидрофильным покрытием, а также возможности не только диагностировать, но и избирательно воздействовать на патологический очаг, интервенционная радиология занимает одно из доминирующих мест в современной медицине. Интервенционная радиология как дисциплина входит в число важнейших показателей, отражающих уровень развития медицины как в отдельном лечебном учреждении, так и в стране в целом. Ярким тому подтверждением является открытие институтов интервенционной радиологии в США.

41

1. Классификауия кровотечений. Проявление наружных и внутренних кровотечений. Инструментальная диагностика внутренних источников, значение экстренной эндоскопии.

Кровотечение (haemorrhagia) - истечение (выхождение) крови из просвета кровеносного сосуда вследствие его повреждения или нарушения проницаемости его стенки. Выделяют три понятия - собственно кровотечение, кровоизлияние и гематома.                                                             Анатомическая классификация: Артериальное кровотечение. Кровь истекает быстро, под давлением, часто пульсирующей струёй, ярко-алого цвета. Скорость кровопотери довольно высока. Объём кровопотери зависит от калибра сосуда и характера повреждения (боковое, полное и др.). Венозное кровотечение. Постоянное истечение крови вишнёво- го цвета. Скорость кровопотери ниже, чем при артериальном кровотечении, но при большом диаметре повреждённой вены может быть весьма существенной. Лишь при расположении повреждённой вены рядом с крупной артерией возможна пульсация струи вследствие передаточной пульсации. При кровотечении из вен шеи нужно помнить об опасности воздушной эмболии. Капиллярное кровотечение. Кровотечение смешанного характера, обусловленное повреждением капилляров, мелких артерий и вен. При этом, как правило, вся раневая поверхность после просушивания вновь покрывается кровью. Такое кровотечение обычно бывает менее массивным, чем при повреждении более крупных сосудов. Паренхиматозное кровотечение возникает вследствие повреждения паренхиматозных органов: печени, селезёнки, почек, лёгких. По сути, является капиллярным кровотечением, но обычно более опасно, что связано с анатомо-физиологическими особенностями органов.

По механизму возникновения: Haemorrhagia per rhexin- кровотечение при механическом повреж- дёнии (разрыве) стенки сосуда - наиболее частый вид кровотечения.

Haemorrhagia per diabrosin- кровотечение при аррозии (разрушении, изъязвлении, некрозе) сосудистой стенки вследствие какого-либо патологического процесса. Такие кровотечения бывают при воспалительном процессе, распаде опухоли, ферментативном перитоните и др.

 

Haemorrhagia per diapedesin- кровотечение при нарушении проницаемости сосудистой стенки на микроскопическом уровне. Повы-шение проницаемости сосудистой стенки возникает при таких заболеваниях, как авитаминоз С, геморрагический васкулит, хроническая почечная недостаточность, скарлатина, сепсис и др. По отношению к внешней среде: наружные/внутренние. По времени возникновения:первичные/вторичные По течению: острые/ хронические. По степеням тяжести: лёгкая степень - потеря до 10% ОЦК (до 500 мл);средняя степень - потеря 10-20% ОЦК (500-1000 мл); тяжёлая степень - потеря 21-30% ОЦК (1000-1500 мл) массивная кровопотеря - потеря более 30% ОЦК (более 1500 мл). Определение степени тяжести кровопотери крайне важно для решения вопроса о выборе тактики лечения.

Наружное кровотечение Основной признак наличия раны - наружное кровотечение. Цвет крови при этом бывает разным: алый - при артериальном, тёмно-виш- нёвый - при венозном кровотечении. Кровотечение не только из аорты, но и из бедренной или подмышечной артерии может привести к смерти через несколько минут после ранения. Повреждение крупных вен также может быстро вызвать летальный исход. При повреждении крупных вен шеи и грудной клетки возможно такое опасное осложнение, как воздушная эмболия. Это осложнение развивается в результате попадания воздуха через рану в вене (в правые отделы сердца, а затем в лёгочную артерию) и закупорки крупных или мелких её ветвей Внутреннее кровотечение При травматическом повреждении или развитии патологического процесса в области сосуда возникает внутреннее кровотечение. Клиническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных кровопотерей, и местных признаков, зависящих от локализации источника кровотечения. При остро развившемся малокровии (например, нарушенная внематочная беременность или разрыв капсулы селезёнки при наличии подкапсульной гематомы) наблюдаются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, потемнение в глазах, головокружение, жажда, сонливость, может наступить обморок. Пульс частый - 120-140 в минуту, АД понижено. При медленном кровотечении признаки кровопотери развиваются постепенно. Экстренная эндоскопия - это эндоскопические исследования, выполняемые в течение первых 2 часов от поступления пациента в клинику. Существуют также срочные и плановые эндоскопические исследования. Срочные должны быть выполнены в течение 12 часов от поступления пациента, плановые – в обычном режиме (по заранее произведенной записи). Ко всем видам исследований существуют строго определенные показания. Экстренная эндоскопия проводится: в случаях подозрения на желудочно-кишечное кровотечение у больных с нарушением гемодинамики (снижении давления, тахикардия); пациентам с инородными телами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дыхательных путей (ДП); при наличии показаний к выполнению экстренной операции (для исключения сопутствующей патологии).

2. понятие о пластической хирургии. Аутопластика, аллопластика и ксенопластика. Пересадка кожи. Виды пластических операций • Аутогенная трансплантация: донор и реципиент - один и тот же человек. • Изогенная трансплантация: донор и реципиент - однояйцовые близнецы. • Сингенная трансплантация: донор и реципиент - родственники первой степени. • Аллогенная трансплантация: донор и реципиент принадлежат к одному виду (пересадка от человека человеку).

• Ксеногенная трансплантация: донор и реципиент принадлежат к разным видам (пересадка от животных человеку). • Протезирование органов и тканей с использованием синтетических материалов, металлов или других неорганических веществ. Виды тканевой пластики

• Трансплантация тканей и органов - перемещение их с одного участка тела на другой или от одного организма другому. • Реплантация - поражённые ткани и органы пересаживают обратно на прежнее место (скальп, оторванные конечности или их фрагменты). • Имплантация - ткани или клетки переносят в близлежащую область. Несвободная, связанная, или пластика на питающей ножке, предус- матривает связь выкроенного тканевого лоскута с исходным ложем до тех пор, пока перемещённая часть полностью не врастёт в новое место. Кожная пластика Свободная кожная пластика Способ Яценко-Ревердена Под местным обезболиванием срезают тонкий слой эпидермиса с наружной поверхности бедра, предплечья или передней брюшной стен-ки и переносят черепицеобразно на рану. Затем на рану с трансплантатами накладывают повязку с индифферентным жиром (вазелиновым маслом) на 8-10 сут. Метод применяют редко в связи с быстрым разрушением эпидермиса. Способ Яновича-Чаинского-Дэвиса Трансплантаты содержали все слои кожи, поскольку полнослойные трансплантаты не подвергаются аутолизу и не смещаются. Кусочки кожи укладывают в шахматном порядке на гранулирующую поверхность на расстоянии 2,5-5 мм один от другого. Способ Тирша отсекают полосы эпителия до верхушек сосочкового (мальпигиева) слоя. Широкими эпидермальными полосками кожи прикрывают поверхность дефекта и на 6-10-е сутки накладывают асептическую повязку.  Способ Лоусона-Краузе Трансплантат больших размеров, выкроенный во всю толщу кожи, переносят на гранулирующую поверхность и фиксируют отдельными швами к краям дефекта. Недостатки метода: трансплантат, взятый во всю толщу кожи, хуже приживается; большие размеры лоскута создают трудности закрытия донорского участка. Несвободная кожная пластика Местную (регионарную) кожную пластику выполняют с использованием окружающих тканей путём их перемещения. • В части случаев после мобилизации окружающих тканей дефект кожи можно ушить обычным способом. • Послабляющие разрезы, проведённые на расстоянии нескольких сантиметров от краёв дефекта, позволяют сблизить края раны и наложить швы. • Z-образную пластику применяют при деформации кожи грубыми рубцами для восстановления нормальных соотношений частей тела, изменённых рубцовыми сращениями. После иссечения рубцовых тканей выкраивают и перемещают кожные лоскуты (рис. 180). • Вращающийся языкообразный кожный лоскут выкраивают на участке здоровой кожи рядом с дефектом и, перемещая его, закрывают дефект (например, пластика носа по индийскому методу). Донорский участок закрывают свободным кожным лоскутом или ушивают обычным способом (рис. 181 а). Пластику перемещением лоскута с отдалённых участков тела  Прямую пересадку кожного лоскута с отдалённых участков тела ис- пользуют, если представляется возможность близко сопоставить донорский участок и место дефекта, т.е.  Мостовидную пластику, рекомендованную, Донорским участком может быть кожный лоскут на животе, в области предплечья. В области донорского участка проводят два параллельных разреза, между ними мобилизуют участок кожи - создают «мостик», под который помещают повреждённый фрагмент конечности (палец, предплечье) так, чтобы отслоённый лоскут покрывал дефект. Лоскут пришивают к ране. Приживление, как и при итальянском методе, наступает на 10-15-е сутки. В эти сроки можно отсечь лоскут от питающей ножки. Пластика мигрирующим лоскутом предусматривает формирование лоскута в отдалённых частях тела, постепенно его перемещают к дефекту.

Стебельчатый лоскут формируют за счёт сшивания краёв кожного лоскута между собой с образованием трубчатого стебля в виде рукоятки чемодана  Круглый мигрирующий стебель используют при пластике обширных кожных дефектов, трофических язв и незаживающих ампута- ционных культей, пластике лица (создании искусственного носа, губ, закрытии «волчьей пасти»), в хирургии пищевода, глотки, трахеи, при пластике влагалища в случае его атрезии и при лечении гермафродитизма.

 

 

3. Свободная жидкость в брюшной полости Свободный газ в брюшной полости Аппендицит
Острый аппендицит является самой частой патологией в экстренной хирургии. Лучевые методы исследования особенно показаны при осложненных формах заболеванияОстрый холецистит Панкреатит Перитонит и абсцессы брюшной полости различных локализаций Специфических рентгенологических признаков перитонита не существует. J.Frimann-Dahl выделил следующие симптомы перитонита: 1. Задержка газа и наличие уровней жидкости в тонкой и толстой кишках. 2. Угнетение моторики кишечника. 3. Изменение рельефа слизистой за счет отека. 4. Нечеткость боковых структур брюшной стенки. 5. Сетчатость структуры подкожного жирового слоя. 6. Ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы. 7. Вторичные изменения в легких и плевре. Мочекаменная болезнь Нарушение мезентериального кровообращения Кишечная непроходимость Заворот

 

42

1. Синдром острой кровопотери. Оценка степеней тяжести кровопотерей. Геморр.шок. Инфузион.терапия

Острой кровопотерей называют одномоментную или быструю потерю крови в объеме более 10% от общего объема циркулирующей крови. Это опасное для здоровья, а иногда и угрожающее жизни состояние, приводящее к существенным изменениям в организме и гипоксии в тканях и нервной системе. острого малокровия (анемии); остро развивающейся сосудистой недостаточности; нарушений в работе органа, из которого происходит кровотечение; нарушения состава крови.

Классификация:1.Малая кровопотеря (менее 0,5 л) 0,5—10 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.

· 2.Средняя (0,5—1,0 л) 11—20 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие.

3.Большая (1,0—2,0 л) 21—40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.

4.Массивная (2,0—3,5 л) 41—70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт.ст., резкая тахикардия до 140—160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.

5.Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК.Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.

Геморрагический шок - один из видов гиповолемического шока.Клиническая картина шока может быть при кровопотере 20-30% ОЦК и во многом зависит от исходного состояния больного.

Выделяют три стадии геморрагического шока:

1 стадия.Компенсированный обратимый шок - объём кровопотери, который хорошо восполняется компенсаторно-приспособительными возможностями организма больного.

2 стадия Декомпенсированный обратимый шок возникает при более глубоких расстройствах кровообращения, спазм артериол уже не может поддерживать центральную гемодинамику, нормальную величину АД. В дальнейшем из-за накопления метаболитов в тканях происходит парез капиллярного русла, развивается децентрализация кровотока.

3 стадия Необратимый геморрагический шок характеризуется длительной (более 12 ч) неуправляемой артериальной гипотензией, неэффективностью трансфузионной терапии, развитием полиорганной недостаточности.

Классификация имплантатов.

1. По типам имплантации:

Эндодонто-эндооссальная имплантация проводится при подвижных или разрушенных зубах. Через канал корня зуба с целью восстановления нормального коронко-корневого соотношения и укрепления зуба вводится штифт с винтовой или фигурной поверхностью. Необходимым условием для вышеуказанной имплантации является наличие как минимум 3 мм здорового периодонта вокруг верхушки корня зуба.

Эндооссальная (внутрикостная) имплантация проводится при достаточной высоте альвеолярного отростка введением в костную ткань "корневой" части имплантата. Любой внутрикостный имплантат состоит из внутрикостной (корневой) части, шейки, которая лежит на уровне слизистой оболочки десны, и супраконструкции (головка, выступающая над десной) - абатмента.

Субпериостальная имплантация проводится при недостаточной высоте альвеолярной части челюсти. Применяемый в этом случае поднадкостничный имплантат представляет собой металлический каркас с выступающими в полость рта опорами, изготовленный по слепку с костной ткани челюсти и помещенный под надкостницу.

Внутрислизистая имплантация применяется для улучшения фиксации протеза при атрофии альвеолярного отростка на верхней челюсти, особенно при дефектах развития нёба, а также для межпротезной фиксации (с применением резиновых колец). Внутрислизистые имплантаты похожи на грибовидные выступы на внутренней части базиса полного съемного протеза. Эти выступы входят в соответствующие углубления в слизистой оболочке при наложении протеза.

Чрезкостная имплантация применяется при резкой атрофии нижней челюсти. На нижний край тела нижней челюсти внеротовым оперативным путем устанавливается дугообразная скоба. Два имплантата-штифта внедряют в кость, проходя ее насквозь. Выступая в полость рта, они служат для фиксации съемных зубных протезов.

2. По материалу имплантата:

Биотолерантные: нержавеющая сталь, хром-кобальтовый сплав.

Биоинертные: титан, цирконий, золото, корундовая керамика, стеклоуглерод, никелид титана.

Биоактивные: покрытия металлических имплантатов гидроксиапатитом, трикальцийфосфатной керамикой и т.п.

В настоящее время биотолерантные материалы почти не применяются в имплантологии, т.к. они окружаются в организме толстой фиброзной капсулой и не могут обеспечить долговременный успех. Идеальным материалом для стоматологических имплантатов является керамика, но оптимальным по технологии изготовления и вероятности приживления является титан.

3. По форме внутрикостного имплантата (основные формы):

винтовые; цилиндрические; пластиночные; в форме натурального зуба;  со ступенями;  с кортикальными накладками;  трубчатые и др.

При всем разнообразии форм имплантатов и их конструктивных особенностей большинство из них имеют пористое покрытие с размерами пор 50-250 мкм, которое способствует биосовместимости материала с пористой костной тканью. Кроме того, образование остеогенной ткани в порах имплантата способствует механическому его удержанию в челюсти. В этой связи необходимо отметить перспективность пористого сплава никелида титана, обладающего сквозной проницаемостью.

4. По методике и по срокам проведения имплантации: По методике:одноэтапная методика; двухэтапная методика;  По срокам:непосредственная имплантация;  отсроченная имплантация.

При одноэтапной методике применяются неразборные имплантаты, которые устанавливаются в сформированное костное ложе. Протезирование начинается в первые дни после операции.

При двухэтапной методике в костное ложе помещается только корневая часть имплантата и слизистая оболочка над ним ушивается. Протезирование начинается после присоединения головки имплантата, на нижней челюсти спустя 2-3 месяца с момента операции, на верхней - спустя 4-6 месяцев. Непосредственная имплантация проводится одномоментно с удалением зуба в альвеолярную лунку. Ввиду несовпадения имплантата с размером лунки такая имплантация эффективна при двухэтапной методике с предварительным "приживлением" корневой части.

Отсроченная имплантация проводится после полной перестройки кости в месте удаления зуба (в среднем через 9 месяцев).

Виды имплантатов

Имплантаты можно разделить на три основные группы: Внутрикостные (эндооссальные) имплантаты. Поднадкостничные имплантаты. Чрезкостные имплантаты.

Внутрикостные имплантаты можно разделить на подгруппы: Имплантаты корневидной формы.

Имплантаты пластиночные. Имплантаты комбинированной формы. Разборный винтовой имплантат корневидной формы Имплантаты корневидной формы обычно используются, когда имеется достаточный объем кости для их установки. Внутрикостная часть имплантата может быть цилиндрической и винтовой. Цилиндрические имплантаты. Из-за гладкой поверхности внутрикостная часть имплантата цилиндрической формы имеет наименьшую площадь поверхности. Поэтому имплантаты цилиндрической формы обязательно должны иметь геометрически развитую, текстурированную поверхность или биоактивное покрытие. Все известные в настоящее время цилиндрические имплантаты производятся разборными, рассчитанными на двухэтапную методику применения.

Винтовые имплантаты. Самые распространенныевинтовые имплантаты имеют большое количество модификаций, отличающихся профилем резьбы. Винтовые имплантаты могут быть разборными и неразборными, одно- и двухэтапными, иметь гладкую, шероховатую поверхность или покрытие из биоактивных материалов.

Обязательным элементом конструкции этих видов имплантатов являются антиротационные замки, представляющие собой анкера, углубления, площадки, продольные канавки в апикальной части внутрикостного имплантата.

 

ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ

Интервенционная радиология - область медицины, основанная на применении методов лучевой диагностики и специальных инструментов для выполнения малоинвазивных вмешательств с целью диагностики и лечения заболеваний.

 

Интервенционные вмешательства нашли широкое распространение во многих областях медицины, так как зачастую могут заменить большие хирургические вмешательства.

Первое чрескожное лечение стеноза периферической артерии было осуществлено американским врачом Чарльзом Доттером в 1964 г. В 1977 г. швейцарский врач Андреас Грюнтциг сконструировал катетер с баллоном и выполнил процедуру дилатации (расширения) стенозированной коронарной артерии. Этот метод стал называться баллонной ангиопластикой.

Баллонная ангиопластика коронарных и периферических артерий в настоящее время является одним из основных методов лечения стенозов и окклюзий артерий. В случае рецидива стенозов такая процедура может повторяться многократно. Для предотвращения повторных стенозов в конце прошлого века стали использовать эндо-

васкулярные протезы - стенты. Стент - это трубчатая металлическая конструкция, которая устанавливается в суженное место после баллонной дилатации. Расправленный стент не дает возникнуть повторному стенозу.

Установка стента проводится после диагностической ангиографии и определения места критического сужения. Стент подбирается по длине и размеру (рис. 2-14). С помощью такой методики можно закрывать дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок без больших операций или проводить баллонную пластику стенозов аортального, митрального, трехстворчатого клапанов.

Особое значение приобрела методика установки специальных фильтров в нижнюю полую вену (кава-фильтры). Это необходимо для предотвращения попадания эмболов в сосуды легких при тромбозе вен нижних конечностей. Кава-фильтр представляет собой сетчатую структуру, которая, раскрываясь в просвете нижней полой вены, улавливает восходящие тромбы.

Еще одно востребованное в клинической практике эндоваскулярное вмешательство - эмболизация (закупорка) сосудов. Эмболизацию применяют для остановки внутренних кровотечений, лечения пато- логических сосудистых соустий, аневризм или для закрытия сосудов, питающих злокачественную опухоль. В настоящее время для эмболизации используются эффективные искусственные материалы, съемные баллоны и стальные микроскопические спирали. Обычно эмболизацию выполняют селективно, чтобы не вызвать ишемии окружающих тканей.

К интервенционной радиологии относится также дренирование абсцессов и кист, контрастирование патологических полостей через свищевые ходы, восстановление проходимости мочевыводящих путей при нарушениях мочевыделения, бужирование и баллонная пластика при стриктурах (сужениях) пищевода и желчных протоков, чрескожная термоили криодеструкция злокачественных опухолей и другие вмешательства.

После выявления патологического процесса зачастую приходится прибегать к такому варианту интервенционной радиологии, как пункционная биопсия. Знание морфологического строения образования позволяет выбрать адекватную тактику лечения. Пункционная биопсия выполняется под рентгенологическим, УЗИили КТ-контролем.

В настоящее время интервенционная радиология активно развивается и во многих случаях позволяет избежать больших оператив- ных вмешательств.

№43

Вопрос

Окончательная остановка кровотечения - это способ, который предполагает, что кровотечение не возобновится.


Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 264; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!