Гемодинамические сдвиги при ПТБ
1-ый этап – горизонтальный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен);
2-ой этап – вертикальный глубокий рефлюкс (органическая клапанная недостаточность глубоких вен);
3-ий этап – вертикальный поверхностный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность стволов подкожных вен).
Патологическая анатомия
Из-за постоянно высокого давления, направленного в сторону поверхностной венозной системы, развивается клапанная недостаточность перфорантных вен, причем это происходит уже в первые недели после острого тромбоза. Вслед за этим формируется вертикальный глубокий рефлюкс в процессе реканализации вены. В течение некоторого периода поверхностные вены функционируют как компенсирующая система, но после развития их клапанной недостаточности стенки поверхностных вен истончаются, мышечные волокна замещаются соединительной тканью. Кровь из перегруженных глубоких магистралей направляется по мышечным венам, которые становятся основной компенсирующей системой. Со временем мышечные вены также подвергаются расширению, что приводит к их клапанной недостаточности. Зона изменений при этом заболевании обычно постепенно увеличивается, а компенсаторные возможности непораженных вен падают.
При посттромботической болезни также возможно органическое поражение клапанного аппарата перфорантных и поверхностных вен после их тромбоза. Значительное влияние оказывают участки персистирующей окклюзии магистральных вен или неполная их реканализация с сужением эффективного просвета сосуда.
|
|
|
В нижней трети голени большое количество крови поступает в поверхностные вены через бесклапанные перфоранты стопы и вены Коккетта. Повышение венозной ёмкости происходит за счет компенсаторного возрастания кровотока через подкожные вены и депонирования крови в них.
Венозная гемодинамика при ПТБ
При посттромботической окклюзии максимальная венозная емкость оказывается наименьшей, тогда как при реканализованной форме заболевания – наибольшей. Характерно, что при полной реканализации, которая, как правило, сопровождается вторичным варикозным расширением подкожных вен, средняя величина максимальной венозной емкости практически не отличается от нормы.
Таким образом, посттромботические изменения глубоких вен конечности значительно уменьшают их емкостные свойства. В этих условиях возрастает роль поверхностных вен, которые сохраняют, а в ряде случаев даже увеличивают эту способность, компенсируя недостаточность венозного возврата.
Кроме изменения емкостных свойств, при посттромботической болезни отмечается замедление скорости опорожнения вен на голени. У подавляющего большинства пациентов с посттромбофлебитической болезнью по сравнению со здоровыми лицами величина скорости опорожнения вен меньше среднего значения этого показателя. Вместе с тем выявляется чёткая зависимость этого показателя от формы заболевания. Его наименьшие величины регистрируются у больных с окклюзивной формой ПТБ, а наибольшие при реканализации. Но даже в последнем случае скорость опорожнения вен не достигает нормального уровня.
|
|
|
Значительные изменения претерпевают тоноэластические свойства венозной стенки. На ранних стадиях посттромботической болезни растяжимость последней практически не увеличивается. Со временем растяжимость венозной стенки возрастает, а нормальные упругоэластические свойства вен регистрируются только при крайне малом диапазоне давлений (30-35 мм рт.ст.). При вторичном варикозном поражении подкожных сосудов растяжимость вен при низких значениях давления превышает соответствующий показатель у здоровых лиц в 4 раза. Вместе с тем с ростом давления в вене податливость ее стенок резко уменьшается.
Особенности лимфатического дренажа
|
|
|
В результате флебостаза, характерного для ХВН независимо от ее причины, возрастает сопротивление в венозном конце капиллярного русла. Старлинговские соотношения стойко смещаются в сторону преобладания фильтрации, что приводит к перегрузке лимфатических капилляров. Лимфатические сосуды расширяются, и объем оттекающей в единицу времени лимфы увеличивается. В результате лимфатическая система уже не может обеспечить достаточный дополнительный дренаж из тканей пораженной конечности: развивается её отёк, паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает хронический воспалительный процесс, который может усугубиться развитием инфекции после присоединения патогенной микрофлоры.
Выработка местных медиаторов воспаления провоцирует разнообразные аутоаллергические реакции, которые приводят к склерозирующему лимфангоиту. Лимфатические сосуды теряют способность к ритмическим сокращениям и превращаются в неподвижные трубки. Увеличивается проницаемость стенок лимфатических сосудов, что ведет к просачиванию богатой белком лимфы в окружающие ткани и развитию фиброза. Отёк приобретает всё более стойкий характер и может закончиться веногенной слоновостью.
|
|
|
Классификации
Формы ПТБ
1. отечно-болевая форма – развивается чаще в ранние сроки;
2. отечно-язвенная форма – развивается в более позднем периоде, по истечении 1-2 лет;
3. варикозная форма – наиболее частая форма, у 60-70% вторичный варикоз;
4. варикозно-язвенная (варикозно-трофическая).
По стадиям
1. стадия компенсации,
2. стадия субкомпенсации,
3. стадия декомпенсации.
В стадию компенсации нет трофических расстройств, функционируют коллатерали, нет стойкого отека конечности.
В стадию субкомпенсации отек появляется через 4-10 часов нахождения в вертикальном положении.
В стадию декомпенсации отек появляется через 1 час нахождения в вертикальном положении.
По наличию трофических расстройств выделяют ПТБ
1. легкую,
2. среднетяжелую,
3. тяжелую.
Также выделяют окклюзионную форму и реканализационную форму (компенсированная стадия, варикозная форма)
Клиника
Больные жалуются на чувство тяжести, распирания, жара в ногах, отеки ног. Распирающие боли усиливаются в положении стоя и сидя (венозные боли при ходьбе). Отек, синюшность, вторичный варикоз, количество расширенных вен зависят от диаметра тромбированной вены. Приток крови в нижнюю полую вену нарушается (при её тромбозе), возникает расширение вен пахово-подвздошной области, вплоть до брюшной области. Диагноз ставится на основании перенесенного тромбоза глубоких вен. После травмы конечности диагноз острый тромбоз не ставится, а после переломов длинных трубчатых костей в 60% наблюдается тромбоз за счет разрыва глубоких вен. После родов также может быть тромбоз глубоких вен.
Пример диагноза
Посттромботическая болезнь правой нижней конечности, реканализация берцового, подколенного, бедренного сегментов. ХВН I.
Диагностика
1. Функциональные пробы на состояние глубоких вен и клапанного аппарата:
ü Пратта;
ü Мейо-Пратта;
ü Дельбе-Пертеса;
ü проба Гаккенбруха (кашлевая).
2. УЗИ позволяет выявить несостоятельность клапанного аппарата, определить есть или нет окклюзия.
3. Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) позволяет судить о достаточности реканализации, есть ли сброс в перфорантные вены, позволяет судить о состоянии коммуникантных вен.
4. Флебография (контрастное исследование), различают:
Ø дистальную флебографию (контраст вводится в вены стопы);
Ø проксимальную флебографию (производят пункцию бедренной вены) – ретроградно вводится катетер и по нему контраст, по сути это ретроградно-проксимальная флебография;
Ø ортоградная проксимальная флебография – катетер вводится через бедренную вену в проксимальном направлении, при этом возможно выполнить илиокаваграфию, каваграфию, исследовать правые отделы сердца. Используются J-содержащие водорастворимые препараты: кардиотраст, трииодотраст от 20 до 100 мл и т.д.
Лечение
Хирургическое
1. Коррекция мышечно-венозной помпы: операции Линтона (субфасциальная перевязка перфорантных вен) и Коккета (эпифасциальная перевязка перфорантных вен).
2. Операции на подкожных венах: кроссэктомия, удаление по Бебкокку (короткий и длинный стриппинг).
3. Реконструктивные вмешательства: трансплантация ауто- или алло- вены с клапанами; транспозиция пораженной вены; создание искусственного клапана; шунтирующие операции.
Консервативное
1. 
Компрессионная терапия
2. Фармакотерапия смотри ХВН
3. Физиотерапия
5.КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ:
Для успешной работы на практическом занятии необходимо знать теоретический материал:
Тема: Хроническая венозная недостаточность и посттромботическая болезнь.
Вопросы:
5.1. Определение понятия ХВН и ПТБ.
5.2. Классификация ХВН и ПТБ.
5.3. Диагностику ХВН и ПТБ.
5.4. Тактику ведения больных с ХВН и ПТБ.
Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 271; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!