Характеристика отдельных заболеваний, входящих в группу ХОЗАНК



 

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит проявляется волнообразной динамикой совокупности симптомов наблюдаемых у лиц мужского пола до 45 лет, обязательно приводящей к некрозу пальцев стопы, к ампутации и уменьшению теплопродуцирующей массы тела (Епифанов А. Г.).

 

Патологическая анатомия

Дистрофия стенки артерий с развитием гиперплазии клеток между мышечной оболочкой и эндотелием сосудов, гиперэластозом (образованием ткани, напоминающей грануляционную, которая превращается в соединительную ткань и закрывает просвет сосуда).

Патологический механизм развития:

Ø пролиферация всех слоёв сосудистой стенки иммунно-воспалительного характера;

Ø глубокие нарушения в системе vasa vasorum;

Ø гипоксия артериальной стенки.

Поражаются артерии мышечного типа (подвержены симпатическим влияниям – берцовые артерии, артерии предплечья):

Ø начинается со спазма и закрытия vasa vasorum;               

Ø затем – нарушение питания сосудистой стенки и дегенеративные изменения сосуда на большем или меньшем протяжении.

Причины спазма:

ü курение – 1)прямое действие;

                 2)повышение тонуса симпатического ствола;

                 3)выброс катехоламинов надпочечниками;

ü охлаждение;

ü стресс;

ü нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Клиника

Из анамнеза обращает на себя внимание:

2. мужской пол;

3. возраст 20-30 лет;

4. наличие профессиональных вредности (холод, вибрация и др.);

5. сопутствующие заболевания;

6. курение;

7. конституционально-наследственные особенности;

8. распространение симптомов снизу вверх.

 

 


Субъективные признаки

ü быстрая утомляемость конечности;

ü боль в пальцах, стопах, подошвах;

ü парестезии;

ü зябкость;

ü низкая перемежающаяся хромота.

Объективные признаки

ü цвет кожи – бледный, багрово-синюшный;

ü нарушение трофики тканей стоп;

ü асимметрия пульса;

ü симптом Оппеля (+);

ü симптом Самуэльса (+).


 

Влечении облитерирующего эндартериита кроме стандартных сосудистых препаратов включаются нестероидные противовоспалительные средства, гормоны, антиоксиданты, десенсибилизирующие, антигистаминные средства.

 

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

Облитерирующий тромбангиит– заболевание, в основе которого лежит патологический воспалительно-пролиферативный процесс, поражающий артерии мышечного типа и поверхностные вены в виде рецидивирующего тромбофлебита. Заболевание имеет злокачественный характер и быстро прогрессирующее течение.

Факторы риска

ü инфекция;

ü ознобления;

ü отморожения;

ü травмы;

ü стрессы;

ü курение;

ü сенсибилизация организма.

 

Классификация

1. По степени регионарной гипоксии:

I – функциональная компенсация;

II – декомпенсация при физической нагрузке;

III – декомпенсация в покое;

IV – некротическая, (деструктивная, гангренозная).

 

2. По течению:

а) острое (злокачественное, генерализованное, встречающееся обычно у молодых);

б) подострое (волнообразное);

в) хроническое (в течение многих лет с длительным периодом компенсации регионарного кровообращения без выраженных обострений).

 

3. Стадии заболевания:

1. Спастическая стадия - наблюдаются невыраженные явления ишемии (онемение, парестезии, волнообразные приливы похолодания и зябкости, беспричинная усталость конечностей, зуд, тяжесть в ногах). Жалобы носят преходящий характер, и больные нередко остаются без врачебного внимания и помощи.

2. Стадия облитерации - характеризуется развитием регионарной ишемии, клинические проявления носят постоянный характер. Основной особенностью стадии облитерации являются стойкие объективные признаки поражения сосудистого русла.

3. Стадия необратимых трофических расстройств.

4. Стадия – гангренозная.

 

Клиническая картина

Соответственно выраженности ишемии конечностей меняется клиническая картина. Сначала обнаруживаются повышенная утомляемость конечностей, чувствительность их к холоду, онемение, дисгидроз, парестезии, в дальнейшем присоединяются явления перемежающейся хромоты и болевой синдром. Нарастают трофические нарушения: уменьшение тургора и эластичности кожи, гипотермия, нарушение потоотделения, изменение цвета и роста ногтей, волос. Часто развиваются паронихии и панариции, наблюдается атрофия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени. Трофические изменения затрагивают и скелет стопы.

При прогрессировании заболевания развиваются необратимые трофические изменения: вначале поверхностные, а затем глубокие язвы подлежащих тканей, гангрена. Язвы чаще поражают I и V пальцы стопы, не поддаются консервативному лечению, легко инфицируются, сопровождаются постоянными болями в покое. В этой фазе заболевания наряду с признаками резкой регионарной ишемии обычно возникают симптомы общей интоксикации и септического состояния организма.

 

Дифференциальные признаки

Ø стенозирование артерий носит сегментарный характер;

Ø неспецифическая гиперергическая природа воспаления;

Ø клиника мигрирующего тромбартериита и тромбофлебита;

Ø отек и пастозность конечностей, их цианоз.

 

Лечение больных облитерирующим тромбангиитом включает в себя амбулаторный, стационарный, санаторно-курортный этапы, консервативные и хирургические методы. Следует учитывать форму течения заболевания, стадию, ведущие патогенетические звенья в развитии заболевания. Без этого лечение становится неэффективным и, как правило, заканчивается инвалидизацией больных.

При I (спастической) стадиибольные подлежат диспансерному наблюдению. В стационарном лечении они не нуждаются. В комплекс медикаментозных препаратов входят: улучшающие микроциркуляцию – ангинин (продектин), трентал, агапурин; сосудорасширяющие – мидокалм и бупатол, миолитики (но-шпа, папаверин), воздействующие на периферические холинореактивные системы (падутин, андекалин, депокалликреин, прискол, вазоластин); витамины группы В (В1, В6, В12, В15); транквилизаторы, седативные средства, антидепрессанты при психогенных нарушениях. Кроме того, рекомендуется физиотерапия (диатермия на область поясницы, диадинамические токи на область поясницы и стопы), санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые, нарзанные, хвойно-жемчужно-кислородные ванны, грязевые аппликации на область поясницы), лечебная физкультура.

При II стадии заболевания (облитерирующей)показано стационарное консервативное лечение с тщательным обследованием. Лечение должно быть комплексным, целенаправленным. Оно включает применение всех перечисленных выше медикаментозных средств, к которым следует добавить солкосерил, никошпан, галидор, пипольфен, преднизолон, индометацин (метиндол).

Целесообразно проведение курса внутривенных вливаний реополиглюкина (400 мл ежедневно в течение недели). В стадии стойкой ремиссии – санаторно-курортное лечение.

В III стадии заболевания при выраженных трофических расстройствах и боли в покое лечение следует изменить. Из 3 групп сосудорасширяющих препаратов можно применять только те, которые воздействуют непосредственно на гладкую мускулатуру (но-шпа, галидор, никошпан). Обязательно назначать кортикостероиды и индометацин, дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), ангинин (продектин) или трентал; антикоагулянтная терапия проводится в зависимости от изменений коагулограммы. Показана фибринолитическая терапия, курс внутривенных вливаний реополиглюкина с солкосерилом, витаминами.

В IV (гангренозной) стадии – абляционные операции.

Лечение тромбангиита Бюргера имеет некоторые особенности: с момента появления первых признаков заболевания должно быть направлено на борьбу с аллергическим, воспалительным процессом, явлениями мигрирующего тромбофлебита (см. лечение облитерирующего эндартериита).

Опасность развития ранних тромботических осложнений в артериальном русле вызывает необходимость, помимо применения антиспастических средств, раннего назначения антикоагулянтов непрямого действия и антиагрегантов.

 


Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 127; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!