Механизмы возникновения ишемии
Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.
Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический). Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]).
Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся.
По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
Экзогенные. Чаще всего - пузырьки воздуха и инородные тела (например, осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).
Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани, пузырьки газов.
|
|
|
Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.
Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание интенсивности метаболизма.
Проявление ишемии:
Снижение пульсации артериальных сосудов
Понижение температуры участка органа и ткани
Побледнение участка ткани и органа
Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
Снижение лимфообразования и лимфооттока
Уменьшение диаметра артериол и капилляров
Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.
Основные последствия ишемии:
Гипоксия
Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.
Снижение специфической функции или ткани
Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа.
Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.
Инфаркт участка ткани и орган Инфаркт миокарда - это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке.
|
|
|
Причины инфаркта миокарда
Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.
Симптомы инфаркта миокарда
Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:
длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;
боль не проходит после приема нитроглицерина;
бледность кожи, холодный пот;
обморочное состояние.
|
|
|
93 Виды, причины и механизмы сердечных аритмий
Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Виды
Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы.
Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом.
1.Синусовая тахикардия -↑ ЧСС выше нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.
2.Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.
3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла.
Гетеротропные
1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца.
2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла.
3.Желудочковый ритм.
4.Диссоциация с интерференцией.
5.Выскакивающие сокращения.
6.Миграция водителя ритма
Аритмии в результате нарушения проводимости
Замедление и блокада проведения
Причины: - повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической., биологической. природы.
|
|
|
Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусо-предсердного узла к предсердиям.
Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением синусо-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно.
Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки.
Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.
Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков).
Аритмии в результате нарушения возбудимости
Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения.
Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов
Пароксизмальная тахикардия
Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма
Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков
94 Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии (гипертоническая болезнь).
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)– симптоматическая болезнь, характеризующееся ↑ АД, не связанным с поражением какого-либо органа.
Этиология: Повторный, затяжной психоэмоциональный стресс. Главные факторы риска: избыток Na – обусловливает усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание, далее утолщение, сужение просвета; повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным факторам; нарушение экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксид азота, простациклин).
Причины
-наследственная предрасположенность; -психоэмоциональное перенапряжение; -пожилой возраст; -атеросклероз; -сахарный диабет; -ожирение; -гиподинамия;
-курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь.
Классификация гипертонической болезни:
1. АД выше 160/95, нет морфологических и функц. нарушений
2. + есть морфологические нарушения: -гипертрофия левого желудочка; -ангиопатия сетчатки глаза; -нефросклероз; -атеросклероз.
3. + функциональные нарушения: -ухудшение зрения; -сердечная недостаточность; - почечная недостаточность; -инсульт головного мозга.
Стадии:
Стадия I гипертонической болезни:
Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.
Центрогенный нейрогенный механизм включает:
- Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса.
- Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.
- Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это параллельно с активацией симпатической нервной системы обеспечивает повышение веноконстрикцию, увеличение возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК.
Стадия II гипертонической болезни:
Стабилизация АД на повышенном уровне. Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный эндокринный, гемический механизмы.
На этой стадии регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз).
Стадия III гипертонической болезни:
Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются:
- Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.
- Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.
- Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это название указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни.
- Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце).
Лечение: контроль АД, факторов риска, изменение образа жизни, лекарственная терапия.
Немедикаментозное лечение: диета, физическая активность, психологические методы, водные процедуры.
Лекарственная терапия: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, в-адреноблокаторы., ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина II, а-адреноблокаторы.
95 Причины и механизмы развития вторичных («симптоматических) артериальных гипертензий
Вторичная артериальная гипертензия - это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической. Различают эндокринную, нефрогенную, гемодинамическую, нейрогенную и лекарственную симптоматические гипертонии.
Симптоматическая гипертензия – это повышение артериального давления в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем.
Различают следующие виды симптоматических гипертензий:
- почечная (нефрогенная или ренопаренхиматозная – развивается при гломерулонефрите, пиелонефрите, врожденных аномалиях почек; болеют лица молодого возраста, отсутствует вегетативная симптоматика на фоне высоких цифр АД, протекает без кризов, отмечается более значимая зависимость АД от воспалительного фактора (ОРВИ) чем от стрессового фактора; больные как правило не чувствуют своего артериального давления; изменения в общем анализе мочи (гематурия, протеинурия, цилиндрурия); ранняя ретинопатия при остутствии поражения других органов-мишеней – (сердца, сосудов);
- вазоренальная - развивается при фибромускулярной дисплазии, неспецифическом аорто-артерите или болезни Такаясу, атеросклерозе;
- ренопривная – при удалении или аплазии обеих почек;
- эндокринная (развивается при феохромоцитоме, болезни/синдроме Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна), гипертирозе, акромегалии);
- гемодинамическая (развивается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана, полной АВ-блокаде);
- нейрогенная или центрогенная (развивается при органическом поражении головного мозга – опухоли, ушибы, травмы);
- экзогенная (прием лекарственных препаратов, продуктов, содержащих триптофан).
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 272; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!