При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

слабую, или субфебрильную (от нормы до 38 °С);
умеренную, или фебрильную (в диапазоне 38-39 °С);
высокую, или пиретическую (39-41 °С);

чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °С).

Ограничение чрезмерной выраженности повышения температуры тела при лихорадке объясняется функционированием особого механизма, называемого эндогенным антипирезом. В этом процессе принимает участие аргинин-вазопрессин. В условиях эксперимента лихорадочные состояния возможно ослабить воздействием аргинин-вазопрессина на область вентральной перегородки мозга (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных после парентерального введения им экзогенного пирогена. Развитие лихорадки сопровождается выбросом аргинин-вазопрессина в спинномозговую жидкость и область вентральной перегородки мозга. Установлено, что IL-φ не только выполняет роль вторичного пирогена, но и участвует в эндогенном антипирезе, способствуя высвобождению аргинин-вазопрессина из паравентрикулярных ядер. Кроме аргинин-вазопрессина, в ограничении лихорадки участвуют АКТГ, глюкокортикоиды, меланоцитостимулирующий гормон и ангиотензин-II. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выработку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А₂, а следовательно, синтез и выделение простагландинов - медиаторов лихорадки.

51. Биологическое значение лихорадки. Изменение функции слюнных желез при лихорадке.

Полезный эффект:

Некоторые инфекционных заболеваний протекают легче при лихорадке;
Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов(вируса полиомиелита);
При повышении температуры тела становится выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лек. препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 370С.
При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов.
Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов.
Повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов.
активация гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.

Отрицательный эффект:

При сердечной недостаточности лихорадка может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть.
Комплекс защитно— приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов.

При лихорадке понижается секреция слюны, что вызывает сухость слизистой оболочки рта, сгущение секрета, появление налетов на языке и иногда закупорку протоков слюнных желе, желудочного и кишечного сока, желчи,. Понижение секреторной и моторной функции ЖКТ влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии, довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры.

52. Понятие о пиротерапии. Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии в стоматологии.

Пиротерапия - совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.

Препараты бактериальных пирогенов также обладают широким спектром физиологической активности, повышают общую резистентноеть организма. Повышение резистентности организма идет за счет повышения температуры тела, активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, активации обменных и пластических процессов в клетках и тканях, повышения функциональной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов, стимуляции образования антител, образования эндогенных пирогенов и других биологически активных веществ.

53. Этиология и патогенез основных типов гипоксии. Срочные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии; их механизмы.

Гипоксия - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:

экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и/или общего барометрического давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) : 1.гипоксическую

2.гипероксическую (

дыхательная (респираторная);
циркупяторная (ишемическая и застойная);
гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина)
тканевая
субстратная (при дефиците субстратов);
перегрузочная («гипоксия нагрузки»);
смешанная.

По течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), острую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);

По распространенности — общую и регионарную;

По степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).

Этиология и патогенез:

Гипобарическая форма - при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы(горная болезнь,высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).
Гипербарическая форма- в условиях избытка кислорода («голод среди изобилия»). «Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также - повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потребления кислорода и в конечном счете - нарушение обмена веществ, возникновение судорог, коматозного состояния (осложнения при гипербарической оксигенации).
Дыхательная - в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо -, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.
Циркуляторная - при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей.Основой ее развития является уменьшение минутного объема крови из-за расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гиповолемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии падает скорость транспорта кислорода артериальной и капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании его в артериальной крови и низком - в венозной, т.е. имеет место высокая артериовенозная разница по кислороду.
Кровяная - при уменьшении кислородной емкости крови. Причины: анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.
Тканевая гипоксия - патогенетическими факторами первично-тканевой гипоксии являются:снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты);

активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов - рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазы и др.);

разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей; в результате возникает относительная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в состоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.

Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии.

7. Субстратная - при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев обусловливается дефицитом в клетках глюкозы (сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.

8. Перегрузочная - при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетворения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца).

Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные), и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления).

ЭКСТРЕННАЯ АДАПТАЦИЯ

Механизмы

ДОЛГОВРЕМЕННАЯ АДАПТАЦИЯ

Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления умеренной выраженности.

Условия включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии

• Повторное или длительно продолжающееся воздействие умеренной гипоксии, вызывающее многократную активацию срочных механизмов адаптации.

• Выраженность умеренной гипоксии.

• Оптимальное состояние жизнедеятельности организма.

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 426; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 17 18 19 20 212223 24 25 26 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!