Необычные формы иммуноопосредованного диабета
1.«Stiff-man» – синдром (синдром обездвиженности);
2.Аутоантитела к рецепторам инсулина;
3.Другие.
8)Другие генетические синдромы иногда сочетающиеся с диабетом:
1.Синдром Дауна;
2.Синдром Клайнфельтера;
3.Синдром Тернера;
4.Синдром Вольфрама;
5.Синдром Фридрейха;
6.Хорея Гентингтена;
7.Синдром Лоренса – Муна – Бидля;
8.Миотическая дистрофия;
9.Порфирия;
10.Синдром Прадера – Вилле;
11.Другие.
Патогенез сахарного диабета первого типа :
1 стадия–генетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антител HLA, особенно второго класса – DR3, DR4 и DQ. При этом, риск развития сахарного диабета первого типа возрастает многократно. В общей популяции – 40%, у больных сахарным диабетом – до 90%.
2 стадия – гипотетически пусковой момент– вирусная инфекция, стресс, питание, химические вещества, т.е. воздействие триггерных факторов: инфекционных (энтеровирусные, ретровирусные, врожденная краснуха, паразиты, бактерии, грибы); неинфекционных: диетические составляющие: глютен, соя, др. растения; коровье молоко; тяжёлые металлы, нитриты, нитраты; токсины бета-клеток (лекарства); психоассоционных факторов; УФ-облучение.
3 стадия–стадия иммунологических нарушений– сохраняется нормальная секреция инсулина. Определяются иммунологические маркеры сахарного диабета первого типа – антитела к антигенам бета – клеток, инсулину, GAD (GAD определяется за 10 лет).
|
|
|
4 стадия–стадия выраженных аутоиммунных нарушений характеризуется прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развития инсулита. Уровень гликемии сохраняется нормальным. Есть снижение ранней фазы секреции инсулина.
5 стадия – стадия клинической манифестации развивается при гибели 80 – 90% массы бета-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.
Патогенез сахарного диабета второго типа . Согласно современным представлениям, в патогенезе сахарного диабета второго типа ключевую роль играют 3 механизма:
1.нарушение секреции инсулина бета-клетками;
2.повышенная периферическая резистентность к действию инсулина (снижение периферического захвата глюкозы печенью или повышение продукции глюкозы). Чаще всего резистентность к инсулину развивается при абдоминальном ожирении.
3.Избыточное образование глюкозы в печени (глюконеогенез) за счет усиленного распада гликогена (гликогенолиз) печени, что при водит к развитию гипергликемии.
К отдаленным последствиям и сопутствующим заболеваниям сахарного диабета можно отнести следующие патологии:
ñДиабетическая ретинопатия. Главная причина возникновения слепоты у лиц пожилого возраста. Поражение сетчатки глаза, связанное с образованием микроаневризм, точечных микро кровоизлияний, экссудатов, отеков, появлением новых сосудов. В результате на глазном дне происходят кровоизлияния, возможно отслоение сетчатки. Чаще всего наблюдающееся последствие у больных сахарным диабетом 2-го типа. Через 8 лет после начала заболевания отмечается у 50 процентов больных, через 20 лет - у 100 процентов. Выраженность ретинопатии находится в прямой зависимости от степени нефропатии.
|
|
|
ñНарушение микроциркуляции. Является основной причиной появления большинства вторичных проявлений сахарного диабета - от ретинопатии до нефропатии, связанное с нарушением питания паренхимы внутренних органов, нарушения их функционирования и возникновения вторичных заболеваний.
ñАнгиопатия- нарушение питания сосудов, повышенная ломкость, плохая проницаемость стенок, возникновение атеросклероза.
ñПолинейропатия. Нарушение чувствительности по типу "носков" или "перчаток". Чаще поражаются нижние конечности. Нарушения болевой и температурной чувствительности часто приводит к травмам, ожогам или обморожениям при наличии сахарного диабета.
|
|
|
ñНефропатия. Первоначально проявляется в виде микроальбуминурии, позднее - протеинурии и в итоге возникает хроническая почечная недостаточность, в терминальных фазах требующая диализа и пересадки почки.
ñАртропатия. Заболевание также связано с нарушением микроциркуляции. Проявляется болями в суставах, появлением характерного хруста, ограничения подвижности и т.д.
ñКатаракта. Поражение глаз может проявляться не только ретинопатией и отслоением сетчатки, но и помутнением хрусталика как последствие сахарного диабета.
ñЭнцефалопатия. Нередко является проявлением органических поражений головного мозга, но может возникать и самостоятельно. Изменения психики проявляются в виде повышенной эмоциональной лабильности, возникновения депрессий и пограничных состояний.
ñДиабетическая стопа, гангрена также является последствием сахарного диабета. Возникновение гнойных, некротических процессов, язвочек, поражения суставов нижних конечностей. Появляется в результате нарушения питания тканей вследствие ангиопатии. Тяжелое течение заболевания может потребовать ампутации ноги.
В патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатиям(микроангиопатии)
|
|
|
1.нарушение обмена углеводов, гликозаминов.
2.повреждение базальной мембраны микроциркуляторного русла.
3.Микрофлора десневой щели (эндотоксины и ферменты микроорганизмов) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение.
4.высокая концентрация глюкозы способствует размножению бактерий и быстрому образованию зубного камня.
Морфологические изменения слизистой оболочки у больных сахарным диабетом носят неспецифический характер, хотя более выражены поражения сосудов по типу ангиопатий с атрофией, склерозом и воспалением. Наличие гнездного и диффузного воспалительного инфильтрата с примесью плазматических и тучных клеток, по мнению ряда авторов, свидетельствует о том, что при сахарном диабете эти процессы носят аутоиммунный характер. Постоянный морфологический признак - диффузная или очаговая атрофия эпителия с явлениями паракератоза или кератоза, участки гиперплазии эпителия и образования акантолитических выростов, глубоко погружающихся в подлежащую ткань. В местах акантоза - очаговая или диффузная воспалительная инфильтрация (лимфоидно-клеточная). Нередко на слизистой оболочке полости рта отмечают микродефекты, окруженные воспалительным инфильтратом, иногда они носят хронический характер. Происходят огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное их расположение, разрывы, очаги сгущения и разрыхления, атрофия мышечной ткани.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 255; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!