Механизмы долговременной адаптации
54. Виды гипергликемических состояний. Механизмы и патогенетическое значение гипергликемии при сахарном диабете.
Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:
1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.
2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).
3. Гормональная:
а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:
- абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина
- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках
б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)
в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина
г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.
Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.
4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:
- при недостаточной функции поджелудочной железы
- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках
- при инфекционных и нервных заболеваниях.
5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.
6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.
Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.
|
|
|
Проявления:
- сухость кожи и слизистых
- жажда
- зуд кожи
- полиурия.
Значение:
Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.
Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.
Патогенетическое значение гипергликемии состоит в том, что она: 1) является причиной неферментативного гликозилирования липопротеидов плазмы крови, вследствие чего существенно увеличивается их атерогенность; 2) вызывает неферментативное гликозилирование мембранных белков эндотелиальных клеток и, как следствие, приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки; 3) активирует сорбитоловый путь превращения глюкозы в гладкомышечных клетках сосудов. Последнее происходит, если концентрация глюкозы в крови превышает 20 ммоль/л.
Результатом активации сорбитолового пути является образование в клетках фруктозы. Поскольку плазматическая мембрана не проницаема для этого вещества, оно накапливается в цитоплазме, повышая осмотическое давление внутриклеточной жидкости, вызывая отек и повреждение клеток.
|
|
|
Этиология и патогенез сахарного диабета. Отдаленные последствия сахарного диабета (патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете).
Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ, 1999):
а) 1 типа (обусловленный деструкцией бета-клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический.Отражает процесс деструкции бета-клеток, что всегда приводит к развитию сахарного диабета, при котором инсулин требуется для выживания, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, комы и смерти. Тип первый обычно характеризуется наличием антител к GAD (глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке (ICA) или инсулину, которые подтверждают наличие аутоиммунного процесса.
б) 2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности)-Большинство форм сахарного диабета 2 типа имеет полигенную природу, т.е. определенное сочетание генов, обусловливающее предрасположенность к болезни, а ее развитие и клиника определяются такими негенетическими факторами, как ожирение, переедание, малоподвижный образ жизни, стресс, а также недостаточное питание во внутриутробном состоянии и на первом году жизни
|
|
|
в) Гестационный сахарный диабет:
1)Генетические дефекты бета-клеточной функции:
1.MODY-3 (хромосома 12, HNF-1a);
2.MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы);
3.MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4a);
4.Митохондриальная мутация ДНК;
5.Другие.
2)Генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина:
1.Резистентность к инсулину типа А;
2.Лепречаунизм;
3.Синдром Рабсона – Мендехолла;
4.Липоатрофический диабет;
5.Другие.
3)Заболевания экзокринной части поджелудочной железы:
1.Панкреатит;
2.Травма (панкреатэктомия);
3.Неоплазии;
4.Кистозный фиброз;
5.Гемохроматоз;
6.Фиброкалькулезная панкреатопатия.
4)Эндокринопатии:
1.Акромегалия;
2.Синдром Кушинга;
3.Глюкагонома;
4.Феохромоцитома;
5.Тиреотоксикоз;
6.Соматостатинома;
7.Альдостерома;
8.Другие.
5)Сахарный диабет, индуцированный фармакологическими и химическими агентами:
1.Вакор;
2.Пентамидин;
3.Никотиновая кислота;
4.Глюкокортикоиды;
5.Тиреоидные гормоны;
6.Диазоксид;
7.Агонисты альфа-адренорецепторов;
8.Тиазиды;
9.Дилантин;
10.А-Интерферон;
11.Другие.
6)Инфекции:
1.Врожденная краснуха;
2.Цитомегаловирус;
3.Другие.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 247; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!