Виды стаза. Причины и механизмы развития стаза.
стаз – это обратимая остановка кровотока в сосудах МЦР. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда или увеличение сопротивления в его просвете.
В зависимости от причин и механизмов возникновения виды:
- истинный (капиллярный) возникает при дегидратации, а также при крайних степенях лейкоцитоза, вследствии концентрации крови, полицитемий и повышения гематокрита, при криоглобулинемии и макроглобулинемии;
- ишемический, когда артериальное давление снижается до уровня венозного, ниже места обтурации;
- венозный в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным..
Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови (гематокрита, вязкости, деформируемости и клейкости форменных элементов) и внутрикапиллярной агрегации клеток крови. Причиной последнего может быть повышение проницаемости капилляров под воздействием токсинов инфекционного и неинфекционного происхождения, высоких (ожог) и низких (отморожения) температур и др. В результате повышенной проницаемости сосудистых стенок происходит усиленная фильтрация жидкости, солей и низкодисперсных белков из капилляров в ткань. Избыток крупнодисперсных белков, увеличение вязкости крови способствует усиленной агрегации эритроцитов. Внутрикапиллярная агрегация может быть также результатом действия факторов, вызывающих непосредственно агглютинацию и агрегацию клеток крови (АДФ, норадреналина, тромбоксана А2), или следствием изменения физических свойств мембраны эритроцитов, снятия их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия и др. В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови. (эти механизмы могут комбинироваться -смешанный стаз).
|
|
При стазе приток и отток крови равны в статичном участке нулю, капилляры или расширены (при венозном и истинном) или сужены (при ишемическом). Венозный и постишемический стаз принципиально обратим, истинный стаз обратим лишь вначале, так как быстро наступают изменения в реологии и свойствах крови.
Опасность стаза заключена в эго тромбогенности. При остановке крови в сосудах, тромбоциты, обычно отделенные от эндотелия слоем плазматического кровотока, приходят с ним в контакт, что облегчает тромбообразование. Дополнительными факторами способствующими внутрисосудистому свертыванию и тромбообразованию при стазе служат отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентными движениями крови в период престаза. Таким образом, при истинном стазе центральным патогенетическим звеном служат ранние и глубокие нарушения реологических свойств крови: деформируемости и клейкости ее элементов, гематокрита и вязкости, а затем и сдвиг баланса гемостатических и антигемостатических факторов в сторону коагуляции.
|
|
- Характеристика понятия «воспаление». Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления.
Воспаление - типовой патологический процесс, эволюционно сформировавшийся, как защитно-приспособительная реакция на воздействие флогогенов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия, и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Внешние признаки воспаления: rubor (краснота), tumor (припухлость), calor (жар), dolor (боль), function laesa (нарушение функции).
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и "артериализацией" венозной крови в очаге воспаления.
|
|
Жар обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма, разобщением биологического окисления.
Припухлость возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.
Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвига реакции среды в кислую сторону, возникновения дистонии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.
Нарушение функций воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.
Этиология воспаления
Воспаление возникает как реакция организма на повреждающий фактор и на вызываемое им повреждение.
Флогогены делятся на экзогенные и эндогенные.
Экзогенные
· инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, простейшие).
· неинфекционные:
1. физическими факторами: механическая травма, термические, электрические, лучевые воздействия;
2. химическими факторами: кислоты, щелочи;
3. биологическими факторами: чужеродные белки, яды насекомых;
|
|
4. психогенными факторами.
Эндогенные
продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложения солей, а также сапрофитную флору.
чем интенсивнее действие, тем более остро протекает воспаление. Но характер, течение и исход воспаления определяются не только особенностями флогогена, но и теми условиями, в которых он действует, и, прежде всего, реактивностью организма!
Компоненты воспаления.
альтерация, экссудация и пролиферация.
Альтерация (от латинского alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс
· обменных,
· физико-химических и
· структурно-функциональных изменений.
Выделают первичную и вторичную альтерацию.
Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие причины воспаления. Сам причинный фактор может уже не контактировать с организмом.
Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного фактора, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой (нервно-трофические воздействия, сосудистые реакции), физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония), а в основном - медиаторами воспаления.
Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсивный распад углеводов, жиров, и белков, усиление аэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.
Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К+, Cl- ,HPO-4 , Na +), дисионию (изменение соотношения между отдельными ионами, например увеличение К+/Са2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).
Структурно-функциональные изменения разнообразны. Они могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть) клеточном и органном уровнях.
Экссудация (от латинского слова exsudatio - выпотевание).
триада:
1. сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;
2. выход жидкой части крови из сосудов - собственно экссудацию;
3. эмиграцию (от латинского слова emigratio - выселение) - выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.
Динамика сосудистых реакций и изменения в очаге кровообращения при развитии воспаления стереотипны:
· кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров.
· Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная и венозная гиперемия.
· престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз - остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления.
Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, а накопление жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.
Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка, ферментов, иммуноглобулинов, клеток крови и остатки тканевых элементов (клеточный детрит). Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления обусловлена медиаторами воспаления.
Процесс эмиграции последовательно проходит стадии:
1) краевого стояния лейкоцитов,
2) адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку,
3) направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления.
Адгезию лейкоцитов и их проникновение через сосудистую стенку обеспечивают молекулы адгезии. три типа молекул адгезии: селектины (L, P, E), интегрины и иммуноглобулины
Биологический смысл и значение эмиграции лейкоцитов заключается в реализации ими защитных функций:
1. Обнаружение, поглощение и деструкция флогогенного агента, собственных поврежденных и погибших клеток (собственно фагоцитоз).
2. Синтез и выделение медиаторов воспаления.
3. Процессинг чужеродных антигенов.
4. Презентация антигена клеткам иммунной системы.
Пролиферация (от латинского слова proliferatio - размножение) - завершающий компонент воспалительного процесса, который характеризуется увеличением стромальных и паренхиматозных клеток, а также образование межклеточного вещества в очаге воспаления с последующим замещением поврежденного участка ткани. Эти процессы направлены на регенерацию и замещение разрушенных тканей. Заключительный этап пролиферации - вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые волокна лизируются, удаляются, и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса.
Условием оптимального течения пролиферации является затухание альтерации и экссудации.
Активация пролиферативных процессов прогрессирует с образованием противовоспалительных медиаторов:
1) ингибиторы гидролаз, протеаз, микроглобулина, плазмина, факторов комплемента
2) антиоксиданты;
3) полиамины (путресцин, спермин, кадаверин);
4) глюкокортикоиды
5) гепарин
- Медиаторы воспаления. Их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов.
Медиаторы воспаления - это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.
По происхождению различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.
Клеточные медиаторы. различные клетки, принимающие участие в развитии воспаления.
1. Полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) (крупные сегментированные ядра) : нейтрофилы и базофилы, являются источником: высокоактивных лизосомальных гидролаз, катионных белков, простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов биогенных аминов. Эозинофилы в очаге воспаления участвуют в основном в обезвреживании оксидантов и лейкотриенов. Эти клетки играют важную роль в развитии аллергического компонента воспаления.
2. Мононуклеарные клетки (простое несегментированное ядро): лимфоциты, моноциты, тканевые макрофаги
· вырабатывают соответственно лимфокины и монокины.
· выделяют большое количество ферментов (нейтральные протеза, эстеразы, кислые гидролазы)
3. Тромбоциты являются источником адгезивных белков, АДФ, серотонина, лизосомальных ферментов, фактора Виллебранта.
4. Тучные клетки (лаброциты) выделяют множество медиаторов: биогенные амины, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены.
5. Другие клетки тканей и органов, подвергшихся активации или разрушению, могут быть источником: лизосомальных ферментов, простагландинов, продуктов ПОЛ.
Плазменные (гуморальные) медиаторы.
Эту группу составляют вещества, поступающие в очаг воспаления в основном из плазмы. К ним относятся некоторые компоненты системы комплемента, некоторые кинины, факторы свертывающей системы крови.
Взаимосвязь:
Клеточные и плазменные медиаторы взаимодействуют. Например, многие продукты ПЯЛ опосредуют свое влияние на проницаемость сосудов через плазменные факторы;
По своей природе медиаторы воспаления объединены в следующие группы.
I группа. Биогенные амины. ( гистамин и серотонин)
1. Гистамин (источники - базофилы и тучные клетки) действует через мембранные рецепторы двух типов - Н1 и Н2 . Воздействуя на Н1 -рецепторы, вызвать чувство кожного зуда, жжения, боли. Оказывая свое влияние через Н2-рецепторы,:
- увеличивает продукцию простагландинов Е2 и F2а, тромбоксана;
- подавляет хемотаксис и фагоцитарную активность нейтрофилов, снижает высвобождение лизосомальных ферментов нейтрофилов;
- подавляет высвобождение медиаторов (в том числе гистамина) из базофилов;
- угнетает Т-киллерную активность лимфоцитов и выработку лимфокинов.
2. Серотонин (депо - дельта-гранулы тромбоцитов, тучные клетки кожи и других тканей)
- сужение венул;
- увеличение проницаемости стенки сосудов;
- боль;
- тромбообразование.
II группа. Активные полипептиды и белки. К этой группе относится ряд веществ.
1. Кинины - брадикинин, каллидин, образуются в общем кровотоке или местно из неактивных предшественников белковой природы - кининогенов
2. Компоненты системы комплемента, т.е. системы сывороточных белков - одного из факторов естественного иммунитета.
3. Ферменты ,их основной источник - нейтрофилы,
4. Лейкоцитарные факторы белковой природы:
а) белки гранулоцитарного происхождения:
б) монокины (вырабатываются макрофагами). ИЛ-1, интерферон)
в) лимфокины
III группа. Производные полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, линолевой)
1. Простагландины.
а) простагландины типа Е
б) простациклин обладает выраженным вазодилататорным действием, препятствует тромбообразованию, оказывает слабое фибринолитическое действие.
2. Тромбоксаны – стимулируют тромбообразование, вызывают вазоконстрикцию, способствуют агрегации клеток крови.
3. Лейкотриены (ЛТ). При воспалении существенное значение имеет в основном лейкотриен В4. оказывает выраженное стимулирующее действие на эмиграцию лейкоцитов, увеличивает проницаемость мембран.
4. Продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов
- Альтерация как компонент патогенеза воспалительного процесса. Первичная и вторичная альтерация в очаге воспаления
Альтерация (от латинского alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс
· обменных,
· физико-химических и
· структурно-функциональных изменений.
Выделают первичную и вторичную альтерацию.
Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие причины воспаления. Сам причинный фактор может уже не контактировать с организмом.
Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного фактора, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой (нервно-трофические воздействия, сосудистые реакции), физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония), а в основном - медиаторами воспаления.
Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсивный распад углеводов, жиров, и белков, усиление аэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.
Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К+, Cl- ,HPO-4 , Na +), дисионию (изменение соотношения между отдельными ионами, например увеличение К+/Са2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).
Структурно-функциональные изменения разнообразны. Они могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть) клеточном и органном уровнях.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 635; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!