Биологическое значение экссудации двояко.

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 56Следующая ⇒

Она выполняет важную защитную роль: обеспечивает поставку в ткань плазменных медиаторов - активных компонентов комплемента, кининов, факторов свертывающей системы, ферментов плазмы, биологически активных веществ, высвобождаемых активированными клетками крови. Совместно с тканевыми медиаторами они участвуют в умерщвлении и лизисе микроорганизмов, привлечении лейкоцитов крови, опсонизации патогенного агента, стимуляции фагоцитоза, раневом очищении, репаративных явлениях. С экссудатом из тока крови в очаг выходят продукты обмена, токсины, т.е. очаг воспаления выполняет дренажную элиминативную функцию. С другой стороны, вследствие свертывания лимфы в очаге, выпадения фибрина, усугубления венозного застоя и тромбирования венозных и лимфатических сосудов экссудат участвует в задержке в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена.

, экссудация может приводить к осложнениям - поступлению экссудата в полости тела с развитием плеврита, перикардита, перитонита; сдавлению близлежащих органов; гноеобразованию

Виды экссудата:

фибринозный, серозный, геморрагический, гнойный, гнилостный и смешанные виды экссудатов.

Фибринозный экссудат содержит большое количество фибриногена и фибрина.
Серозный экссудат состоит из полупрозрачной жидкости, богатой белком (до 2—3%), и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови.
Геморрагический экссудат содержит большое количество белка и эритроцитов, а также другие форменные элементы крови.
Гнойный экссудат — мутная густая жидкость, содержащая до 6—8% белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток повреждённой ткани.
Гнилостный экссудат. Любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы).
Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (например, серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный, гнойно-геморрагический и др.).

Виды фагоцитоза, механизмы и стадии фагоцитоза. Причины недостаточности фагоцитоза и их значение при воспалении.

Фагоцитоз - эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощение) и переваривании микробов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками - фагоцитами. К ним относятся ПЯЛ (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги: клетки Купфера в печени, мезенгиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС и др.).

4 стадии фагоцитоза:

1) сближение фагоцита с объектом;

2) прилипание (аттракция, адгезия);

3) захват фагоцитируемого объекта;

4) внутриклеточное положение и переваривание объекта.

В процессе узнавания большую роль играют особые компоненты сыворотки крови - опсонины, которые являются молекулярными посредниками при рецепторном взаимодействии фагоцитов с микроорганизмами. Основная роль при поглощении принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий. Параллельно с поглощением (и даже еще при движении фагоцита) в нем происходит образование токсичных для микробов активных форм кислорода - супероксидного аниона радикала, перекиси водорода и гидроксильного иона.

Бактериостатическое и бактерицидное действие в фагоцитах обеспечивается также кислородонезависимым путем за счет действия лизоцима, лактоферрина, катионных белков, ацидоза и лизосомальных гидролаз.

Механизмы действия кислородонезависимых микробицидных систем фагоцитов:

Лизоцим (муромидаза) расщепляет совместно с гидролазами лизосом мураминовую кислоту пептидогликанов оболочек микробов. Наиболее чувствительны к лизоциму Гр(+) микробы (стафилококки, стрептококки).

Лактоферрин - хелатирующе связывает железо микробов, которое играет для них роль ростового фактора.

Катионные белки - оказывают бактерицидное действие на микробы заключенные в фаголизосомах (ранний этап в условиях щелочной среды).

Ацидоз- рН 4,0-6,5 - бактерицидное и бактериостатическое действие;

- рН 4,0-3,5 - гибель бактерий;

- накопление ионов водорода, а также нитритов, хлорамина и синглетного кислорода вызывает совместный бактерицидный эффект;

- увеличение проницаемости лизосом, вызывает увеличение содержания гидролитических ферментов;

Гидролазы - лизосомальные ферменты.

Недостаточность фагоцитоза –состояние наследственной и приобретенной природы, которое характеризуется снижением неспецифической резистентности организма, уменьшением интенсивности антителообразования и проявляется постоянными рецидивирующими гнойно-септическими заболеваниями.

Причины патологии фагоцитоза

1. Уменьшение количества фагоцитов.

2. Структурно-функциональные изменения фагоцитов врожденного и приобретенного характера.

3. Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза и др.

Уменьшение количества фагоцитов, прежде всего нейтрофильных лейкоцитов, возникает при лейкопениях врожденного и приобретенного характера, в частности при миелотоксических, выделительных, перераспределительных и иммуноаллергических лейкопениях.

Снижение фагоцитарной активности может быть обусловлено:

1) нарушением сократительных структур фагоцита;

2) изменением структуры рецепторов, чувствительных к хемотаксическим веществам и опсонинам;

3) снижением активности ферментов, осуществляющих нормальный метаболизм фагоцитов, в частности энергетический;

г) дефектами бактерицидных систем фагоцитов.

При дефиците опсонинов затрудняется узнавание чужеродного объекта, а также прикрепление фагоцита на его поверхности.

Декомпенсированные сдвиги кислотно-щелочного равновесия (ацидозы и алкалозы) приводят к снижению фагоцитарной активности.

Эффективность неспецифических клеточных механизмов защиты во многом зависит от гормонального статуса организма. Так, недостаточный уровень тироксина, эстрогенов обуславливает снижение активности фагоцитоза. Повышение продукции глюкокортикоидов (например, при болезни и синдроме Иценко – Кушинга), или экзогенное поступление в организм высоких доз этих гормонов тормозит гистиомоно-цитарную реакцию в очагах воспаления, а также способствует незавершенности фагоцитоза, так как препятствует формированию фаголизосом.

46.Механизмы пролиферации и репарации в очаге воспаления. Принципы прогнозирования течения острого воспаления в челюстно-лицевой области.

Пролиферация - завершающей фазой воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации.

При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ограничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления. процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые формируются по периферии зоны альтерации.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. И по нему распределяются в очаге репарации быстро образующиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания ( с помощью фибронектина) с фибрином или коллагеновыми волокнами. Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:

1. Факторов роста фибробластов.

2. Тромбоцитарного фактора роста.

3. Цитокинов - ФНО, ИЛ-1.

4. Кининов.

5. Тромбина.

6. Трансформирующего фактора роста b.

Сначала фибробласты незрелые и не обладают достаточной синтетической активностью, только после перестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллагенассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами - ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фактором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

При разрушении базальных мембран сосудов в зоне альтерации происходит миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. Просвет новообразующегося капилляра формируется путем слияния внеклеточных пространств соседних эндотелиоцитов. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, которые освобождают биологически активные вещества, способствующие пролиферации капилляров.

Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются:

1. Факторы роста фибробластов (основной и кислый).

2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста.

3. Трансформирующие факторы роста b.

4. Эпидермальный фактор роста.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами создают грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул.

Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения.Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом. В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запустевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается активность фибробластов, но еще активные макрофаги рассасывают рубец и формируют более мягкие рубцы.

Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия. Скорость эпителизации обеспечивается следующими процессами: миграцией, делением и дифференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется, в основном, за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базального слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.

В процессе пролиферации участвуют и органспецифические клеточные элементы органов и тканей, которые обладают разной актвностью:

активной или практически неограниченной пролиферацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизистой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.);
с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).
не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС)

Принципы прогнозирования течения острого воспаления в челюстно-лицевой области – я не до конца понимаю, что имеют в виду под словом «принципы» но вот что я нашла http://www.bsmu.by/files/k_xs/2012/gnoi.pdf

47.Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Общие закономерности развития хронического воспаления.

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется:

• интенсивным течением и завершением воспаления обычно в течение 1—2 недель (в зависимости от повреждённого органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.);

• умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудативных и пролиферативных изменений в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

• Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое».

• Если воспаление изначально имеет персистирующее — вялое и длительное — течение, его называют «первично-хроническим».

Особенности хронического воспаления: преобладание продуктивной тканевой рееакции ;наличие вторичного повреждения тканей, вызванного клетками самого очага хронического воспаления;слабая выраженность экссудативной тканевой реакции, незавершенный фагоцитоз;мононуклеарная инфильтрация тканей, диффузная или очаговая, вплоть до образования гранулем;

склероз и персистирующая деструкция соединительной ткани.

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 346; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 15 16 17 18 192021 22 23 24 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!