Гипотиреоз и система органов дыхания
Синдром апноэ во сне сочетается с гипотиреозом в 10-80% случаев. Этот синдром чаще имеет место у мужчин, чем у женщин, хотя собственно гипотиреоз чаще встречается у женщин.
В синдром апноэ во сне входят следующие симптомы:
• Повышенная сонливость днем
• Ожирение
• Внезапное засыпание
• Эпизоды апноэ
• Гиперкапния и гипоксия
• Храп
У больных с гипотиреозом за развитие этого синдрома ответственны
два механизма.
1. Обструкция воздухоносных путей из-за избытка мукополисахаридов и пропотевания белка в мышцы языка и глотки.
2. Снижение вентиляции легких за счет снижения активности дыхательного центра.
Таким образом, все больные, страдающие синдромом апноэ во сне, должны проверяться на наличие у них гипотиреоза.
Синдром гипотиреоза, кроме того, существенно осложняет течение и компенсацию бронхиальной астмы, а быстрое восстановление эутиреоидного статуса у больных с астмой может вызывать значительные трудности в её дальнейшем лечении. В основе этого лежит несколько причин. Во-первых, тироксин может снижать метаболизм простагландинов у больных астмой, потенцируя их влияние на бронхи, во-вторых, как ткани, находящиеся под влиянием катехоламинов, так и метаболизм гидрокортизона в неактивные метаболиты потенцируется повышением Т4.
Именно поэтому так важно, чтобы при лечении гипотиреоза у больных с бронхиальной астмой компенсация достигалась более замедленно, чем у других пациентов.
|
|
|
Гипотиреоз и желудочно-кишечный тракт
ЖКТ играет ключевую роль в физиологии тиреоидных гормонов, так как Т3 и Т4 коньюгируются и экскретируются в желудке и частично деконьюгируются в кишечнике с повторным частичным их всасыванием. Те больные, которые получают экзогенный 1.-Т4 (тироксин) по поводу гипотиреоза, не будут компенсированы, если прием препарата будет совпадать по времени с приемом лекарств, снижающих его абсорбцию в желудке. К таким медикаментам относятся практически все металлосодержащие препараты, применяемые у больных с язвенной болезнью желудка и 1 2-перстной кишки. Подобные взаимовлияния могут быть устранены при большом (не менее 3-х часов) временном промежутке между приемом препаратов этих групп и L-Т4.
У больных гипотиреозом нередко встречается дискинезия желчных путей по гипотоническому типу, которая исчезает после компенсации гипотиреоза. При наличии у больного хронического гепатита или цирроза печени, гипоальбуминемия, которая имеет место при заболеваниях печени, будет провоцировать увеличение уровня ТТГ, тогда как повышенный уровень билирубина - оказывать влияние на снижение выработки Т4 и повышение Т3. Это следует учитывать для адекватной оценки функции щитовидной железы у пациента.
|
|
|
Гипотиреоз и костно-мышечная система
При гипотиреозе нередко наблюдается удлинение цикла костного ремоделирования, причем каждому новому циклу сопутствует повышение минерализации костной ткани. Кроме того, из-за пропитывания тканей мукополисахаридами развивается ряд ревматических синдромов, в частности, артропатий и миопатий. Артропатия проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы кистей. Миопатия выражается в мышечной слабости, без четкой атрофии, напротив, при декомпенсированном гипотиреозе иногда наблюдается гипертрофия мышц, обусловленная отложением в них мукопротеинов (синдром
Гоффмана).
Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены. У больных с гипотиреозом может иногда наблюдаться повышение «мышечных» ферментов и асимптомная гиперурикемия, проходящая на фоне компенсации гипотиреоза. В том случае, если причиной первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, следует помнить о том, что данное заболевание достаточно часто сочетается с такими ревматологическими заболеваниями, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена и др. В свою очередь, наличие этих заболеваний у пациента должно служить поводом для исследования у него функции щитовидной железы.
|
|
|
Физическая работоспособность больных с гипотиреозом снижена, однако причины ее снижения различны. Одной из возможных причин сниженной толерантности к физической нагрузке при недостаточной функции щитовидной железы могут служить атрофические изменения скелетных мышц.
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению экспрессии генома тяжелых цепей миозина, перераспределению его изоформ, подавлению белкового синтеза и, следовательно, мышечного роста. Кроме того, при дефиците гормонов щитовидной железы нарушается мобилизация свободных жирных кислот из жировой ткани, приводя к недостаточному поступлению липидов в скелетные мышцы, что также может играть определенную роль в снижении работоспособности.
Гипотиреоз и кожа
Изменения кожи и ее придатков при гипотиреозе следует дифференцировть от таких заболеваний как микседематозный лихен, фолликулярный муциноз, амилоидный лихен, вторичные муцинозы, лимфостаз. Данные заболевания имеют массу схожих с гипотиреозом симптомов, однако в их основе лежат различные патогенетические механизмы.
|
|
|
Ниже, в таблице 18, мы приводим объяснение некоторых кожных симптомов, имеющих место при гипотиреозе.
Таблица 18 - Дерматологические симптомы при гипотиреозе
| Симптом | Причина симптома |
| Слизистый отек кожи | Нарушение обмена гликозаминогликанов приводит к диффузному скоплению в коже и подкожной клетчатке гликозаминогликанов, хондроитиновой и гиалуроновой кислот. Отеки не сопровождаются трофическими изменениями кожи и образованием «ямки» при надавливании. |
| Серовато-желтоватый оттенок кожи | Накопление каротина |
| Дистрофические изменения ногтей | Нарушение обмена серы в процессе формирования кератина ногтевых пластинок |
| Сухость кожи | Снижение секреторной активности потовых желез |
| Ломкость волос | Дистрофия волосяных фолликулов без фолликулярного кератоза |
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 481; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!