Проявления гипотиреоза у новорожденных
большая масса тела при рождении (больше 4 кг)
безразличие к приему пищи и жидкости
слабовыраженный или отсутствующий сосательный рефлекс
большой язык
бледное отечное лицо
быстрая утомляемость
вялость движений
пупочная грыжа (иногда)
сухая, бледная, холодная на ощупь кожа
утолщенные края век
замедленные рефлексы
большая потребность в сне
затянувшаяся желтуха
позднее отпадание пупочного канатика.
Синдром Шмидта
Основными клиническими проявлениями синдрома являются признаки надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза. На самых ранних стадиях заболевания симптомы могут быть стертыми или вообще отсутствовать.
У некоторых больных синдром Шмидта сочетается с сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой, несахарным диабетом и другими заболеваниями аутоиммунного генеза.
Лечение синдрома Шмидта сводится к терапии составляющих его заболеваний. Следует отметить, что терапия надпочечниковой недостаточности кортикостероидами может сопровождаться улучшением функциональных нарушений щитовидной железы, вызванных аутоиммунным тиреоидитом. Эта особенность течения данного синдрома позволяет дифференцировать его от болезни Аддисона со вторичным снижением функции щитовидной железы.
Основное правило в лечении синдрома Шмидта состоит в том, что начинать терапию всегда следует с препаратов, компенсирующих недостаточность коры надпочечников, и, только добившись компенсации гипокортицизма, присоединять препараты гормонов щитовидной железы для лечения гипотиреоза.
|
|
|
Если же начать лечение тиреоидными препаратами на фоне декомпенсированной недостаточности коры надпочечников, можно спровоцировать развитие у больного аддисонического криза. Это связано с тем, что гормоны щитовидной железы ускоряют период полураспада глюкокортикоидов, а в условиях их исходного дефицита это влияние тиреоидных гормонов может привести к тяжелым последствиям.
Синдром Ван Вика-Росса-Хеннеса
Данный синдром развивается у больных первичным гипотиреозом тогда, когда снижение уровня периферических гормонов – Т3 и Т4 влияет на гормоны, входящие в так называемую «лактогенную» систему (ТТГ, ТРГ, пролактин). Снижение уровня тиреоидных гормонов на периферии через стимуляцию ТРГ увеличивает выброс не только ТТГ, но и пролактина, что реализуется в клинической картине, как гипотиреоза, так и гиперпролактинемии.
Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников. Женщины с такими симптомами как нарушения менструального цикла, невынашивание беременности или бесплодие, иногда лакторея, объяснить причину которых трудно, - должны быть обследованы на предмет наличия у них первичного гипотиреоза.
|
|
|
Длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе приводит к его увеличению как за счет тиреотрофов, так и за счет пролактотрофов с формированием в ряде случаев "вторичной" аденомы гипофиза. На фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается.
Вследствие этого у пациентов может развиваться синдром "пустого" турецкого седла.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 250; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!