ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ 11 страница
Возрастные изменения мозговой ткани наиболее хорошо изучены в нейронах. Исследованиями установлено, что функциональные возможности нейронов при старении организма в целом снижаются, что обусловлено частичной атрофией их тел и дендритов. Особенно наглядно проявляется при необходимости их максимальной активности. Снижается интенсивность работы натрий - калиевого и кальциевого насосов, повышается длительность потенциала действия и абсолютной рефрактерной фазы, снижается скорость проведения возбуждения по нервным волокнам (в том числе за счет уменьшения толщины миелиновой оболочки). Мембранный потенциал в некоторых нейронах может несколько снижаться, оставаясь в большинстве сохраняющихся нейронов на прежнем уровне. Это приводит к существенному снижению способности к воспроизведению максимальной частоты импульсов, т.е. лабильности. В нейронах, обладающих спонтанной активностью, снижается как частота возникающих ПД, так и число их «в пачке».
Нарушения ионной проницаемости клеток, возникающие с возрастом, приводят к существенным изменениям мембранных структур, входящих в них липидов и белков. Возрастание соотношения холестерин/фосфолипиды приводит к повышению вязкости мембран и, как следствию, к снижению функции рецепторов. Снижение количества натриевых и калиевых каналов, ионных насосов приводят к существенному замедлению реполиризации мембраны нейронов, а значит, к снижению частоты возможной импульсации.
|
|
|
Изменения, происходящие в самих нейронах, связаны с появлением в их цитоплазме пучков спиральных белковых элементов, так называемых, нейрофибриллярных клубков. В небольшом количестве эти клубки встречаются в норме и в более раннем возрасте, но их роль в здоровом мозге до сих пор не ясна. Высказано предположение, что образование нейрофибриллярных клубков при старении связано с возрастной модификацией белков цитоскелета, которая влечет за собой снижение эффективности передачи электрического сигнала в нейроне. Наличие нейрофибриллярных клубков в большом количестве характерны для болезни Альцгеймера и свидетельствует о развитии старческого слабоумия.
Кроме нейрофибриллярных клубков в цитоплазме нейронов мозга появляется большое число гранул, содержащих флуоресцирующий пигмент липофусцин, образующийся в результате неполной деструкции богатой липидами мембраны нейрона. Согласно предположениям эти гранулы могут быть и повреждающими агентами, и маркерами долгожительства.
В связи с гибелью нейронов размножаются глиальные элементы, что ведет значительным изменениям процентного соотношения клеточного состава в нервных тканях. Р.Терри установил, что размер и число фиброзных астроцитов постоянно увеличиваются после 60-летнего возраста. Особенностью клеток глии является то, что они выделяют факторы, способствующие росту нейронов и их дендритов. Последствия этого пока не известны, хотя наиболее вероятным объяснением можно считать попытку мозга компенсировать сокращение количества и понижение эффективности нейронов.
|
|
|
К дальнейшему углублению деструктивных изменений в нейронах приводит затруднение обмена между кровью и тканями мозга, вызванные существенными перестройками гематоэнцефалического барьера, составной частью которого являются нейроглиальные элементы - астроциты. Число капилляров в различных структурах мозга с возрастом меняется неодинаково: может увеличиваться, уменьшаться или оставаться без изменения при существенных изменениях стенке капилляров во всех случаях. Утолщение базального слоя, частичная гибель эндотелиальных клеток затрудняют процессы обмена между кровью и нервными тканями.
Внеклеточное пространство гиппокампа, коры и других отделов мозга, в кровеносных сосудах этих областей и в мозговых оболочках, также изменяется в процессе старения, заполняясь сферическими отложениями, называемыми сенильными бляшками. Это очень медленно формирующиеся образования, являющиеся первичными агрегатами небольших молекул бета-амилоидных белков. Неизвестно, какие клетки синтезируют этот белок, а также каково влияние сенильных бляшек на окружающие нейроны у здоровых стареющих людей. Резкое увеличение их количества точно подтверждено лишь при болезни Альцгеймера.
|
|
|
Выраженные изменения в процессе старения происходят и в синаптических структурах. В период между 56 и 80 годами в зубчатой извилине гиппокампа плотность синаптических контактов падает на 53%. а в мозжечке - на 44%. Площадь сохранившихся синапсов при этом возрастает. Изменения затрагивают все механизмы, обеспечивающие синаптическую передачу нервных импульсов. Отмечается дегенерация тел и аксонов некоторых секретирующих ацетилхолин нейронов, приводящая к снижению образования медиаторов, скорости их распада и обратного ресинтеза. Синапсы уплотняются, увеличиваются их площади до перестройки рецепторов на пре- и постсинаптических мембранах, что удлиняет время прохождения импульса. Возрастные изменения медиаторной системы более выраженные, чем потери нейронов, проявляются снижением активности различного рода медиаторов, участвующих в межцентральных взаимодействиях, модуляции активности нейронов.
|
|
|
Справедливо отметить, что в раннем пожилом возрасте не все изменения нейронов являются деструктивными. По данным П.Колемана в некоторых участках коры и гиппокампа у людей отмечался рост дендритов, что, очевидно, отражает попытку мозга компенсировать утрату или сокращение других нейронов.
Наиболее ярко изменяются моноаминергические структуры, в частности, дофаминергические, которые ослабляются во всех отделах мозга: стриатуме и черной субстанции, гипоталамусе и коре больших полушарий. В результате нарушаются функции высшей нервной деятельности, нейрогенный контроль выделения гипофизарных гормонов.
Норадренергические и серотонинергические нейронные структуры изменяются в несколько меньшей степени. Тем не менее, снижение количество адренергических нейронов голубого пятна, непосредственно связанного со значительным ухудшением краткосрочной памяти и способностью к обучению, вызывает возрастную дегенерацию адренергических структур
Для обеспечения нормальной активности мозга большое значение имеет соотношение различных типов его нейронных структур. Ослабление двигательной и поведенческой реакции на различные виды стресса, происходящее в старости и замедление периода восстановления после него обусловлено не столько снижением уровня норадреналина, сколько преобладанием серотонинергических влияний. Баланс указанных медиаторов и ацетилхолина играет при этом существенную роль. Серотонинергические структуры при старении изменяются мало, тем не менее, даже незначительный их дисбаланс может быть основой старческих депрессий, паркинсонизма и т.п. (Серотонин участвует в регуляции сна, терморецепции, болевой чувствительности, памяти, биологических ритмах, аппетита, артериального давления).
Механизмы, связанные с эндогенными опиантными системами мозга, модулирующими действие основных медиаторов, нарушаются значительно уже после 55 лет.
К компенсаторным изменениям нервной системы следует отнести повышение чувствительности нейронов к действию катехоламинов, серотонина, ацетилхолина. Ослабляется также реакция нейронных структур на такие гормональные регуляторы, как вазопрессин, оказывающий влияние на процессы обучения и памяти (он их снижает). Причем, если в одних отделах мозга (в гипоталамусе) концентрация вазопрессина возрастает, то в других - снижается. Понижается реакция нейронных структур и на вазопрессин крови, уровень которого обычно достаточно высок.
Таким образом, с возрастом нарушаются сложные механизмы взаимодействия различных медиаторных механизмов мозга, но изменения отдельных процессов, выражены у различных людей неодинаково.
Следует иметь в виду, что изменения, происходящие в организме у пожилых при отсутствии патологические нарушений в самих нейронах или кровеносных сосудах, не влияют на интеллектуальные способности. В даже очень пожилом возрасте дольше всего сохраняются нейронные механизмы функционирования тех отделов мозга, которые обеспечивают высшие формы мыслительной деятельности.
Состояние эмоциональной сферы. Существенные изменения происходят в лимбической системе. В гиппокампе при старении уменьшается число нейронов, снижается плотность синапсов, т.е. его функциональная активность. Функции гиппокампа модулируются аминоспецифическими структурами, к медиаторам которых уменьшается чувствительность гиппокампа. При старении в септальных отделах, регулирующих активность гиппокампа, уменьшается число клеток со спонтанной активностью, снижается частота их разрядов. Неравномерность изменений, возникающих и лимбической системе, приводит к тому, что создаются предпосылки для дискоординации ее, что имеет последствия для различных видов поведения, памяти, мотиваций. Меняется и вегетативное обеспечение эмоций и указанных реакций. С возрастом изменяются и корково-подкорковые взаимоотношения. Ослабление тормозящего влияния коры на лимбическую систему приводит к неустойчивости настроения, вспыльчивости, эмоциональной неадекватности в оценке реальной действительности. Причем при старении значительно легче возникают отрицательные эмоции, а след положительных стирается очень быстро.
Изменение центральных сенсорных механизмов. С возрастом нарушается эффективность реципрокного и других видов центрального торможения, уменьшается взаимодействие между различными центрами головного и спинного мозга, что снижает эффективность регуляции и интегративной деятельности мозга. После 60 лет ослабевают функциональные способности элементов, образующих рефлекторную дугу, в частности, ее рецепторов и афферентного звена. Нарушение чувствительности рецепторов приводит к изменению рефлекторной регуляции всей внутренней среды, к «дезинформации» центров регуляции. Повышается порог безусловных рефлекторных реакций, что способствует снижению сухожильных рефлексов; особенно ахилловых. Существенно подавляются корнеальные, коньюктивальные, брюшные и подошвенные рефлексы. В пожилом возрасте по мере старения ухудшается выработки новых условных рефлексов, а старые проявляются с удлинением латентных периодов. Для стареющего человека характерно нарушение возбудительно-тормозного взаимодействия, а также соотношения условнорефлекторных ответов на перво- и второсигнальные раздражители. В глубокой старости нарастает вероятность проявления оральных автоматизмов, например, хоботкового рефлекса, рефлекса Маринеско.
Возбудимость отдельных нервных центров при старении изменяется неравномерно, в результате чего сглаживаются различия в возбудимости различных отделов мозга, развивается изовозбудимость. Это приводит к нарушению интегративной деятельности мозга, способствует возникновению неадекватных реакций, неврозов. В старости повышается чувствительность ряда мозговых структур к БАВ и лекарственным препаратам.
Возрастные изменения афферентации затрагивают и подкорковый коллектор сенсорных путей - таламус. Здесь снижается способность усваивать ритм раздражения, снижается активность тормозных механизмов, блокирующих поступление части информации в кору больших полушарий, что приводит к ее перераздражению. Изменения в различных ядрах таламуса развиваются неравномерно. Так, возрастные изменения медиодорсального ядра, связанного с соматовисцеральными функциями и участием в системе торможения корой эмоций, выражены в большей степени, чем латерального коленчатого тела и переднего ядра. В результате страдает обработка и отбор нужной информации, а это приводит к неадекватным реакциям на раздражитель.
Эти и другие изменения, ограничивая приспособительные возможности организма, могут стать причиной развития возрастной патологии. Примером этому может быть снижение чувствительности барорецепторов артерий к давлению крови, что является одной из причин развития гипертонии.
Изменения нейроэндокринных механизмов регуляции. Самые явные возрастные изменения происходят в гипоталамусе, являющемся центральным звеном регуляции вегетативных процессов организма. Разрегулирование функций гипоталамуса ведет к существенным нарушениям функции вегетативной нервной системы и эндокринных желез.
Возрастные изменения в 32 парах ядер гипоталамуса выражены по-разному. Если в латеральных мамиллярных и перифорникатном ядрах количество нейронов снижается незначительно, то в супраоптическом и паравентрикулярном - на 20-25%. а в вентромедиальном - на 30-40%.
Происходит неравномерное изменение чувствительности нейронов к нейронным входам, действию гормональных стимулов, обеспечивающих обратную связь, гуморальным влияниям. На мембранах сохранившихся нейронов меняется плотность различных рецепторов, что вызывает неоднородность изменения возбудимости отдельных нейронов гипоталамуса. К примеру, она возрастает в переднеталамическом ядре, в супраоптическом - не меняется, а о латеральных ядрах - снижается. Новые условия взаимодействия ядер, создающиеся с возрастом, перестраивают регулирующее влияние гипоталамуса на обменные процессы и другие функции стареющего человека.
Существенные изменения, связанные с дистрофическими процессами, происходят в вегетативной нервной системе во всех ее звеньях. Это, в частности, проявляется в удлинении латентного времени вегетативных рефлексов, например, латентного периода дермографизма, в ослаблении силы рефлексов, в торпидности их проявления. Изменения, возникающие в высших вегетативных центрах, имеют особое значение для процессов старения. Так, например, при старении появляется «гипоталамическая дезинформация», т.е. неадекватная реакция нейронов гипоталамуса на информацию из внутренней среды организма. Кроме того, на функции разрегулированного гипоталамуса влияют возрастные изменения в отделах ЦНС, с которыми он связан (новая кора, лимбические отделы).
Изменение состояния вегетативных органов, эндокринных желез, влияют на мотивационные и, в конечном счете, поведенческие реакции организма.
Существенные изменения в нейронах гипоталамуса приводят к изменению нейрогенного контроля деятельности эндокринной системы. Растет концентрация такого важного гипофизарного гормона, как вазопрессин, регулирующего состояние нервных центров, что, очевидно, имеет адаптивное значение. Вазопрессин, влияет на память, обеспечивая компенсаторное поддержание ее при снижении других механизмов. Возрастание концентрации гонадотропных гормонов, вероятно, обусловлено обратной связью: этому предшествует снижение образования самих половых гормонов. В целом при старении меняется состояние обратной связи в системе нейроэндокринных механизмов регуляции, то есть меняется чувствительность гипоталамических отделов к уровню гормонов в крови. При старении в связи с расбалансировкой и в целом снижением нейрогенного механизма регуляции функций организма возрастает значение гуморального звена. Существенная перестройка всего метаболизма нейроэндокринной системы приводит изменению уровня гормонов в крови. Причем, концентрация одних увеличивается, например, адреналина, вазопрессина. АКТГ-глюкокортикоидов. В то же время снижается содержание тиреоидных, половых гормонов, инсулярной активности. Тем не менее, концентрация в крови многих гормонов, регулирующих метаболические процессы, находится на том же уровне, что и у более молодых субъектов. Однако эта стабильность достигается за счет того, что наряду с снижением интенсивности образование и секреции гормона железой отмечается снижение его метаболизма, использования тканями и разрушения.
Чувствительность большинства клеток к действию гормонов при старении также меняется. К примеру, небольшие дозы тироксина, адреналина, вазопрессина способны вызывать изменения обмена и функции сердца. Ростом концентрации вазопрессина способствует повышению чувствительности к нему кровеносных сосудов, что может стать основной причиной спазма сосудов сердца, развития артериальной гипертонии.
Действие гормонов на периферические ткани у пожилых людей может вызвать парадоксальную реакцию. Половые гормоны могут не активировать, а, напротив, подавлять синтез белка, адреналин - не расширять, а суживать коронарные сосуды, серотонин - не усиливать, а ослаблять работу сердца. Сама система регуляции эндокринной активности перестраивается настолько, что тропные гормоны гипофиза могут не стимулировать, а подавлять выработку гормонов периферических желез.
Чувствительность периферических желез, функция которых находится под воздействием нервной системы, на действие тройных гормонов также меняется. При старении нервный контроль функции щитовидной, половых желез, надпочечников ослабляется, в результате чего чувствительность их к действию тройных гормонов может повышаться. Но и это наблюдается не всегда однозначно. Например, повышение чувствительности щитовидной железы к тиреотропному гормону имеет место при относительно небольшой концентрации гормона. Если же тройного гормона и крови много, то реакция железы снижена. Происходящие перестройки, в том числе и изменения чувствительности тканей к действию тироксина, в старости приводят к недостаточности этой системы регуляции. Учитывая, что под влиянием гормонов щитовидной железы находятся многие обменные процессы организма, особенно связанные с образованием и потреблением энергии, можно считать это одной из причин снижения потребления кислорода, развития гипоксии.
С разрегулированием гипоталамической регуляции связано снижение адаптационных реакций организма, примером этому может быть изменение механизмов терморегуляции. Пожилые люди легче перегреваются и переохлаждаются, у них слабее выражена лихорадка при развитии патологического процесса, а восстановление температуры тела после ее отклонения затягивается. Полагают, что именно возрастные изменения гипоталамуса являются основным «виновником» развития артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, диабета.
Возрастные изменения гипоталамо-гипофизарно-адренокоркальной системы приводят к существенному нарушению адаптивного ответа на стрессорные воздействия. Известно, что у крыс при эмоционально-болевом стрессе и меняется соотношение медиаторных систем гипоталамуса: у старых животных преобладают серотонииергические механизмы в регуляции секреции кортикостерона, а в регуляции альдостерона - дофаминовые механизмы. При этом отмечено существенное понижение концентрации гормонов крови.
Изменения, возникающие на путях передачи эфферентной сигнализации. Существенные изменения происходят в старости и на периферии, в области передачи нервных импульсов на эфферентные органы. Снижение интенсивности сенсорных и рефлекторных процессов могут отмечаться при отложении солей, когда за счет видоизменений суставов позвоночника происходит сдавливание корешков в месте их выхода из спинномозгового канала. Это отражается на проведении по ним афферентной и эфферентной сигнализации.
На этапе синаптической передачи в периферических органах также происходят существенные нарушения за счет всех трех звеньев: функции рецепторов, гидролиза медиаторов и их ресинтеза. Ослабление аксонного транспорта также играет определенную роль в ухудшении эфферентной сигнализации.
Определенные изменения, связанные с ослаблением рефлексов с проприорецепторов мышц, происходят и на этапе саморегуляции движений.
Все указанные перестройки, в конечном итоге, приводят к нарушению эфферентных механизмов регуляции движений, снижению лабильности, способствуют более быстрому развитию утомления.
Возрастные изменения электрогенеза в ЦНС. Суммарным электрофизиологическим индикатором состояния переработки сенсорной информации может быть частотный спектр ЭЭГ. Происходящие в процессе старения морфо-функциональные изменения мозга, отражаются на его электрогенезе, что сопровождается замедлением частоты основных ритмов ЭЭГ с одновременным перераспределением их пространственной топографии. Наиболее выражены изменения ритма. Если у лиц среднего возраста частота α-ритма 10,20,15 Гц, у 60-74-летних - 9,250,15. а у 75-89-летних – 8,640,1 Гц (В.В. Фролькис). Особенно заметные изменения при старении наблюдаются в ассоциативных областях коры больших полушарий. Наиболее значительно замедляется частота альфа-ритма в правой теменно-затылочной области, где урежается и тета-ритм. Начинают появляться (чаще в левой височной области) фокусы спонтанной электрической активности.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 413; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!