Гемическая (кровяная) гипоксия
Гемическая (кровяная) гипоксия – развивается при уменьшении количества гемоглобина (эритроцитов) в объеме циркулирующей крови, а также вследствие нарушений (приобретенных, наследственных) свойств гемоглобина и уменьшения его способности обратимо связывать и переносить кислород. Главным механизмом недостаточности биологического окисления в организме при гемической форме гипоксии является уменьшение кислородной емкости крови при сохранении процессов оксигенации в легких и диффузии газов в тканях. В зависимости от изменения количества или свойств гемоглобина (эритроцитов) выделяют: анемическую, гемоглобинтоксическую и дезоксигемоглобиновую формы кровяной гипоксии.
Уменьшение количества эритроцитов. В основе большинства случаев гемической гипоксии лежит анемия. Она развивается при уменьшении содержания гемоглобина (эритроцитов) в крови после геморрагии, вследствие внутрисосудистого разрушения эритроцитов (гемолиза), а также при нарушении процессов костномозгового кроветворения (эритропоэза).
Уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов возникает при массивной кровопотере, после тяжелой механической травмы и во время хирургических операций, а также у женщин, страдающих гиперменореей. Уменьшение кислородной емкости крови без нарушения целостности стенки сосудов в результате гемолиза возникает после переливания несовместимой крови или внутривенного введения гипоосмолярных растворов. Внутрисосудистое разрушение эритроцитов является важным звеном патогенеза многих врожденных и приобретенных заболеваний крови, а также малярии. Гемическая форма гипоксии развивается при нарушении обмена белков и железа, которые служат неотъемлемыми компонентами синтеза гемоглобина, а также при дефиците витаминов (B12, фолиевой кислоты и др.). Многие лекарственные препараты в качестве побочного эффекта способны угнетать процессы кроветворения, в том числе эритроцитов (противоопухолевые, противотуберкулезные препараты, антибиотики и др.).
|
|
|
Изменение свойств гемоглобина.При инактивации гемоглобинакак переносчика развивается гемоглобинтоксическая гипоксия. Это происходит при отравлении угарным газом. Так, например, гемоглобин в 300 раз легче, чем с кислородом, связывается с окисью углерода (угарным газом, СО) с образованием карбоксигемоглобина (HbCO), который не способен транспортировать и отдавать кислород. Восстановление гемоглобина и его транспортной функции в этом случае происходит при удалении окиси углерода из вдыхаемого воздуха или лечении двуокисью углерода (СО2).
Гемоглобинтоксическую гипоксию вызывают ряд веществ (соединения азота, лекарства - сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин, новокаин, аспирин и другие), способных связываться с гемоглобином с образованием метгемоглобина, в структуре молекулы которого Fe2+ заменяется на Fe3+. Метгемоглобин утрачивает способность обратимо присоединять и транспортировать кислород.
|
|
|
На способность гемоглобина связывать кислород влияют факторы внутренней среды организма, в том числе генетические аномалии молекулы гемоглобина. Кислородсвязывающие свойств гемоглобина снижаются при избыточном вымывании из крови углекислоты (гипокапнии), повышении температуры тела (гипертермии), повышении концентрации ионов водорода (ацидозе). При наследственных дефектах строения гемоглобина, его молекула может содержать серу. Серосодержащий гемоглобин обладает низкой растворимостью и, кристаллизуясь, вызывает серповидную деформацию эритроцитов. Серповидноклеточные эритроциты легко повреждаются и не справляются с газотранспортной функцией.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия – развивается при системной и/или местной недостаточности кровообращения. Главным механизмом кислородного голодания клеток при сердечно-сосудистой гипоксии является системное или местное замедление кровотока, в результате чего система циркуляции не может доставить органам и тканям кислород в количестве, необходимом для удовлетворения их метаболических потребностей. Для циркуляторной гипоксии характерны высокая оксигенация гемоглобина в легких и усиленная экстракция кислорода из артериальной крови в тканях, вызванные уменьшением скорости кровотока в системе микроциркуляции и увеличением времени контакта эритроцитов с клетками.
|
|
|
Наибольшую актуальность циркуляторная гипоксия имеет при заболеваниях сердца и сосудов. Кардиогенная гипоксия является системной. Она развивается при острой и хронической сердечной недостаточности, связанной с врожденными и приобретенными пороками сердца, аритмиями, гипертонической болезнью, воспалительными и дистрофическими процессами в миокарде, т.е. практически в большинстве случаев заболеваний сердца. Гипоксия при заболеваниях или нарушении проходимости кровеносных сосудов (атеросклероз, врожденное сужение аорты, неполный тромбоз и др.) может быть местной (регионарной) или генерализованной. Широко распространенной причиной хронической гипоксии головного мозга и миокарда, а также инсультов и инфарктов в этих органах является недостаточность их кровоснабжения вследствие атеросклероза артериальных сосудов. Генерализованная форма циркуляторной гипоксии сосудистого генеза наблюдается при синдроме диссеминированной сосудистой свертываемости крови (ДВС-синдром). Он развивается у пациентов с септическими состояниями (перитонит, сепсис после внебольничного аборта и др.) и характеризуется одномоментным образованием в крови огромного количества микротромбов, которые закупоривая сосуды микроциркуляции, ограничивают доступ кислорода крови к тканям.
|
|
|
Особое место в патологии занимает гиперметаболическое кислородное голодание. Гиперметаболическая гипоксия возникает в результате первичного усиления обмена веществ и невозможностью системы циркуляции, даже при использовании всех функциональных резервов, обеспечить доставку кислорода тканям в количестве адекватном резко возросшим метаболическим потребностям организма. Такой тип гипоксии встречается в больных с эндокринопатиями (тиреотоксикоз), а также у практически здоровых людей, например при выполнении тяжелой физической нагрузки в условиях высокой температуры окружающей среды.
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 327; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!