Защитные и адаптивные процессы
Наряду с механизмами повреждения, в клетке существуют и параллельно протекают защитные и адаптивные процессы, без которых полноценное функционирование клеток просто невозможно.
Механизмы адаптации клеток
Весь комплекс адаптивных реакций условно можно разделить на две группы: внутриклеточные и межклеточные. Внутриклеточные механизмы адаптацииобеспечивают: 1. Компенсацию нарушений энергетического обеспечения клеток. 2. Защиту мембран и ферментов клеток. 3. Уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетках. 4. Устранение нарушений генетической программы клеток. 5. Компенсацию расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов. 6. Снижение функциональной активности клеток. 7. Регенерацию. 8. Гипертрофию. 9. Гиперплазию.
Патология клетки понятие не однозначное, охватывающее различные стороны структурных функциональных нарушений как самой клетки, так и ее кооперативных связей с другими клетками.
В основе всех типических патологических процессов лежит патология клетки как базиса морфогенеза общепатологических проявлений, как дистрофия, стаз, тромбоз, инфаркт, репарация, метаплазия, неоплазия и др.
Учение о повреждении клетки имеет особое значение. Это определяется, по меньшей мере, тремя обстоятельствами:
1. Данное учение тесно связано с разработкой вопросов возникновения, развития и прогнозирования исходов болезней, поскольку любая из болезней сопровождается повреждением клетки.
|
|
|
2. Интенсивное внедрение в клиническую практику различных способов восстановления жизнедеятельности повреждённых органов и тканей ставит задачи по исследованию механизмов устранения или уменьшения степени их альтерации, а также по разработке методов активации адаптивных реакций в клетках с целью оптимизации процесса выздоровления.
3. Понимание многих открытий молекулярной патологии становится возможным при условии определения их места и значения с позиций патологии клетки, а также межклеточных взаимодействий.
Таким образом, патология клетки как интегративное понятие - необходимая база общей патологии, без которой не возможно понимание и, главное, адекватная коррекция нарушений на уровне целого организма
Особенности действия лекарственных средств на поврежденные клетки
Наиболее частой причиной изменения фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств (ЛС) при повреждении клеток является нарушение превращений препаратов в процессе метаболических реакций (биотрансформация) или в результате соединения с различными химическими группами и молекулами (конъюгация).
|
|
|
Нарушение превращений лекарственных средств в повреждённых клетках может привести к разным последствиям:
1. Образованию соединений высокой токсической активности (фенетидина из фенацетина);
2. Изменению характера действия лекарственных средств (например, метаболит антидепрессанта ипразина — изониазид обладает противотуберкулёзной активностью);
3. Накоплению (кумуляции) препарата в органах и тканях.
Существенным фактором, влияющим на эффекты лекарственных средств, является изменение реактивных свойств клеток, повреждённых в результате болезни или патологического процесса. Так, эффекты дыхательных аналептиков (лобелина, цититона), проявляющиеся на фоне нормального дыхания или при умеренной гипоксии при тяжелом процессе нередко вызывают угнетение дыхательного центра. При повторном применении ЛС эффекты в условиях повреждения клеток при различных патологических процессах существенно снижаются по мере нарастания степени гипоксии.
Некоторые лекарственные средства оказывают действие лишь на изменённые или повреждённые клетки (например, сердечные гликозиды наиболее эффективны в условиях сердечной недостаточности; жаропонижающие средства оказывают более выраженное влияние при лихорадке). Это обусловлено тем, что действие лекррственных средств связано в основном с подавлением звеньев патогенеза, формирующихся при данном заболевании или патологическом процессе. Например, при сердечной недостаточности нарушается транспорт Са2+ в кардиомиоциты. В этих условиях сердечные гликозиды, тормозя активность Na+,K+-ATФазы, препятствуют выходу Са2+ из клеток, что способствует активации актомиозинового взаимодействия и как следствие — повышению сократительной функции миоцитов. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) тормозит или блокирует развитие лихорадки, снижая или подавляя активность циклооксигеназы (повышенную при лихорадке). В результате аспирин уменьшает образование Pg группы Е (PgЕ), являющихся одним из медиаторов развития лихорадочной реакции.
|
|
|
К основным фармакологическим эффектам, направленным на уменьшение повреждения клетки и/или блокирование механизмов развития патологического процесса, относится снижение степени или устранение нарушений процессов энергетического обеспечения клеток (увеличение транспорта кислорода и субстратов биологического окисления, активация механизмов ресинтеза, внутриклеточного транспорта и усвоения энергии АТФ, снижение расхода энергии). Важная роль принадлежит защите мембранного аппарата и ферментов (снижение интенсивности свободнорадикальных и перекисных реакций, увеличение утилизации кислорода митохондриями и повышение сопряженности окисления и фосфорилирования, стабилизация мембран лизосом и предотвращение выхода из них гидролитических ферментов). Для ослабления или предотвращения повреждений клеток необходимы коррекция и защита механизмов трансмембранного переноса, внутриклеточного распределения ионов и контроля объёма клеток, а также предотвращение повреждения генетического аппарата (активация неспецифических механизмов и снижения чувствительности клеток к мутагенным факторам).
|
|
|
.
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 272; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!