Железодефицитная анемия (ЖДА)

Это клинико-лабораторный синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа, развивающегося при различных патологических состояниях.

 

Причины ЖДА:

· хронические кровопотери – длительные, даже очень незначительные – из желудочно-кишечного тракта (чаще геморроидальные), маточные, носовые, реже массивная гематурия, ятрогенные кровопотери (при гемодиализе, у доноров, при кровопускании);

· нарушение всасывания железа:

- энтериты, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот – II (выключена 12-

   перстная кишка);

· повышенная потребность в железе или повышенный его расход:

- беременность;

- период полового созревания у девочек;

- недоношенность – страдает плод;

· нарушение транспорта железа при снижении уровня трансферрина в крови – все гипопротеинемии:

- нефротический синдром;

- печеночная недостаточность;

· алиментарная недостаточность – при недостатке содержания железа в пищевом рационе.

 

 

Клинические проявления ЖДА:

· общеанемический синдром;

· сидеропенический синдром.

Особенность – только при ЖДА склеры приобретают голубоватый оттенок вследствие дистрофических изменений, просвечивают сосуды.

 

 

Лабораторная диагностика ЖДА:

· Общий анализ крови:

       - гипохромная микроцитарная норморегенераторная анемия;

       - анизоцитоз эритроцитов (разная величина с преобладанием микроцитов);

       - пойкилоцитоз ( разная форма эритроцитов), “худые”, дисковидные

         эритроциты.

· Биохимический анализ крови:

- снижение уровня сывороточного железа (ниже 12,5 мкмоль/л)

- увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки (большой

процент ненасыщенного трансферрина);

- снижение уровня ферритина (дефицит тканевого железа).

· В костном мозге – снижение количества сидеробластов, умеренная гиперплазия

        красного ростка.

 

 

Инструментальная диагностика

Основная цель – выявление причины ЖДА.

Эндоскопические исследования:

· ЭГДС – исключить язвенную болезнь, опухоль пищевода, желудка;

· RRS – исключить геморрой;

· УЗИ органов брюшной полости, почек – исключить новообразования.

 

Основной принцип лечения ЖДА:

· заместительная терапия препаратами железа – чаще перорально – сорбифер-дурулес, тотема;

· устранение причины ЖДА.

 

Профилактика ЖДА – требуется при скрытом дефиците железа (снижение уровня железа в сыворотке крови и тканях при нормальном гемоглобине):

· у доноров, постоянно сдающих кровь;

· у женщин с обильными и длительными менструациями;

· у беременных, особенно с многоплодной беременностью; когда беременности следуют одна за другой;

· у недоношенных детей и близнецов;

· у девушек в период полового созревания при недостаточном питании.

 

 

Меры профилактики:

· достаточное количество в рационе продуктов, содержащих железо (мясо, печень);

· назначение малых доз железосодержащих препаратов (ферроплекс, фенюльс)

· обязателен периодический контроль уровня гемоглобина и эритроцитов.

 

 

В₁₂-дефицитная анемия

Это анемия, обусловленная нарушением синтеза ДНК с появлением мегалобластного кроветворения вследствие дефицита витамина В₁₂. Синонимы “злокачественная, пернициозная анемия”.

 

Этиология:

1. Нарушение всасывания витамина В₁₂:

· атрофический гастрит, гастроэктомия – резекция желудка - нарушение синтеза внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина);

· поражение тонкой кишки (резекция, воспаление);

· конкурентное расходование (поглощение) витамина В₁₂: глистные инвазии (широкий лентец); синдром слепой петли – анастомозы с выключением отдела кишки, в котором микрофлора поглощает витамин В₁₂;

· множественный дивертикулез тонкой кишки – тот же механизм.

2. Дефицит транскобаламина:

     - нарушение транспорта витамина В₁₂;

- нефротический синдром

- печеночная недостаточность.

 

Патогенез В₁₂-дефицитной анемии

Обмен витамина В₁₂:

· в желудке витамин В₁₂ связывается с внутренним фактором Кастла;

· комплекс витамина В₁₂ – внутренний фактор связывается со специфическими

      рецепторами в подвздошной кишке, где происходит его всасывание;

· витамин В₁₂ поступает в плазму крови, где связывается с транспортным белком

       транскобаламином и в таком виде доставляется в костный мозг > синтез ДНК;

· в генезе патологических изменений при В₁₂-дефицитной анемии участвуют два

      кофермента витамина В₁₂:

- метилкобаламин – необходим для синтеза тимидин-фосфата, который включается в ДНК кроветворной клетки и обеспечивает ее деление – нормальное эритробластическое кроветворение; при дефиците метилкобаламина нарушается синтез тимидин-фосфата и, соответственно деление клетки. Кроветворные клетки увеличиваются в размерах (мегалобласты). Появление большого количества таких клеток угнетает нормальное кроветворение (панцитопения)

- 5-дезоксиаденозилкобаламин – его дефицит приводит к нарушению обмена жирных кислот, проявляющемуся синдромом фуникулярного миелоза.

 

Клинические проявления:

· общеанемический синдром;

· синдром фуникулярного миелоза (только при данной анемии);

· синдром поражения ЖКТ – атрофический гастрит;

· спленомегалия – вследствие избыточного разрушения аномальных эритроцитов – умеренная, селезенка мягкоэластическая, безболезненная, край закруглен;

· гепатомегалия – вследствие непрямой гипербилирубинемии, обусловленной гемолизом аномальных эритроцитов – умеренная, печень мягкоэластической консистенции, безболезненная;

· синдром желтухи (надпеченочной).

 

 

Лабораторная диагностика В₁₂-дефицитной анемии:

· Общий анализ крови:

- гиперхромная;

- макро-, мегалоцитарная;

- гипорегенераторная анемия;

- лейкопения;

- тромбоцитопения.

· Характерные изменения - во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота), появляются эритрокариоциты в периферической крови.

· Биохимический анализ крови:

- непрямая гипербилирубинемия;

- уровень сывороточного железа обычно нормальный.

 

В костном мозге – большое количество мегалобластов (>30%) основной диагностический критерий:

- раздражение красного ростка;

- большие клетки миелоидного ряда.

 

Инструментальная диагностика:

· ФГДС признаки атрофического гастрита.

 

Основные принципы лечения:

- заместительная терапия витамином В₁₂ парентерально (всасывание нарушено);

- коррекция причины (по возможности) лечение гастрита, гельминтоза.

NВ! Нельзя начинать лечение витамином В₁₂ до установления характера анемии (исследование) костного мозга, так как даже одна инъекция витамина В₁₂ меняют картину костного мозга, что в последующем затрудняет диагностику и дальнейшее ведение таких больных.

 

Профилактика В₁₂-дефицита:

· адекватное лечение атрофического гастрита, глистных инвазий;

· назначение поддерживающих доз витамина В₁₂  больным после гастроэктомии, резекции кишечника.

 

---

Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 119; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!