A. neutralizarea sucului gastric
b. scăderea pH stomacal
c. creşterea pH stomacal
D. deshidratarea organismului
e. hipervolemia
4. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice?
a. stările emotive
b. ingerarea alimentelor lichide
C. deshidratarea
D. parotiditele
e. obstrucţia ducturilor salivare
5. Hipersecreţia stomacală poate fi provocată de:
a. cafeină
B. etanol
c. excesul de gastrină
d. excesul de pepsină
e. vagotonie
6. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate?
- creşte
- scade
- nu se modifică
- se dezvoltă chimostaza gastrică
- se dezvoltă sindromul dumping
7. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală?
a. creşte
B. scade
c. nu se modifică
d. constipaţii frecvente
e. diaree
8. Ce reprezintă aclorhidria?
- lipsa ionilor de Cl în sânge
- absenţa HCl în sucul gastric
- lipsa enzimelor în sucul gastric
d.creşterea pH sanguin
- scăderea pH sanguin
9. Care pot fi cauzele aclorhidriei?
- carenţa de gastrină
- gastrite cronice atrofice
- cancer gastric
- gastrite hipertrofice
- ulcer gastric
10. Care sunt repercusiunile carenţei HCl în sucul stomacal:
- creşterea peristaltismului intestinal
- scăderea peristaltismului intestinal
- maldigestie
- malabsorbţie
- constipaţii
11. Care pot fi consecinţele vomei?
- hipokaliemie
- hiperkaliemie
- alcaloză
- acidoză
- activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
12. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului:
- pancreatitele cronice
- tumorile pancreatice
- obturarea ductului pancreatic
- vagotonia
- simpaticotonia
13. Care sunt consecinţele insuficienţei secreţiei pancreatice?
- maldigestia
- malabsorbţia
- malnutriţia
- ulcerogeneza
- constipaţii
14. Ce reprezintă steatorea?
- prezenţa grăsimilor în sânge
- eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale
- acumularea excesivă a grasimilor în parenchimul hepatic
- eliminarea lipidelor cu urina
- lipsa grăsimilor în masele fecale
15. Care pot fi cauzele steatoreei?
|
|
a. acolia
b. insuficienţa lipazei pancreatice
c. insuficienţa pepsinei
d. colemia
e. hiperlipidemia
16. Ce reprezintă acolia?
- lipsa bilei în sânge
- lipsa bilei în intestin
- prezenţa bilei în sânge
- decolorarea maselor fecale
- lipsa bilirubinei în bilă
17. Maldigestia intestinală poate fi provocată de următorii factori:
- dereglări ale sistemului nervos intramural
- procese inflamatoаre în tractul gastrointestinal
- ulcer duodenal
- activarea tripsinogenului
- insuficienţa hepatică
18. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor?
A. diaree
B. deshidratare
c. constipaţii
d. hiperhidratare
e. hipoglicemie
19. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?
- hipoproteinemie
- hipoonchie
- edeme
- proteinurie
- imunodeficienţe
20. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?
a. hiperlipidemie
B. steatoree
c. hipocoagulabilitatea sângelui
d. diaree
e. constipaţii
21. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale:
a. intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin
B. consumul excesiv de alimente proteice
c. constipaţiile
d. diarea
e. insuficienţa hepatică
22. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale?
a. hipotensiune arterială
b. hipertensiune arterială
C. cefalee
D. hipoglicemie
e. hiperglicemie
23. Care pot fi consecinţele meteorismului?
A. dereglarea digestiei parietale
b. tulburarea digestiei lumenale
c. tulburarea absorbţiei intestinale
d. ocluzia intestinală
e. intensificarea peristaltismului
24. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?
a. hipersalivaţia
b. hiposalivaţia
C. lipsa amilazei salivare
d. lipsa lizozimului
e. reacţia alcalină a salivei
25. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?
|
|
A. dereglarea digestiei polizaharidelor
b. dereglarea digestiei dizaharidelor
c. dereglarea digestiei celulozai
d. dereglarea digestiei proteinelor
e. dereglarea digestiei lipidelor
26. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?
- hipotonie
- hipertonus
- evacuaţie accelerată
- chimostaza în stomac
- vomă
27. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?
- hipotonie
- hipertonus
- evacuaţie accelerată
- chimostaza în stomac
- vomă
28. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?
- survine maldigestia polizaharidelor
- survine maldigestia proteinelor
- survine maldigestia lipidelor
- ameliorarea digestiei gastrice
- survine maldigestia celulozei
29. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?
- survine maldigestia polizaharidelor
- survine maldigestia proteinelor
- survine maldigestia lipidelor
- ameliorarea digestiei gastrice
- survine maldigestia celulozei
30. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?
- survine maldigestia polizaharidelor
- survine maldigestia proteinelor
- survine maldigestia lipidelor
- ameliorarea digestiei intestinale
- survine maldigestia celulozei
31. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?
- maldigestia polizaharidelor
b. atonie intestinală
C. steatoree
d. amiloree
e. creatoree
32. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?
- derglarea scindării polizaharidelor
- dereglarea scindării dizaharidelor
- dereglarea scindării polipeptidelor
- dereglarea scindării dipeptidelor
- dereglarea scindării lipidelor
33. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire?
- proteinelor
- aminoacizilor
- dizaharidelor
- monozaharidelor
- apa
|
|
34. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
- scindarea polizaharidelor
- scindarea proteinelor
- scindarea lipidelor
- scindarea celulozei
- sinteza vitaminelor grupei B
35. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
- proteinelor
- aminoacizilor
- sărurilor minerale
- monozaharidelor
- apei
36. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?
- survine hiperglicemia exagerată postprandială
- survine hipoglicemia pe nemâncate
- apare fructozemia
- scade conţinutul de glicogen în ficat
- creşte conţinutul de glicogen în ficat
37. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?
- apare hiperglobulinemia
- apare hipoalbuminemia
- apare hiperaminoacidemia
- se dereglează sinteza gama-globulinelor
- creşte concentraţia de uree în sânge
38. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?
- apare lipoliza intensă în ficat
- apare steatoza în ficat
- creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mică
- creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mare
- creşte concentraţia în sânge de acizi graşi neesterificaţi
39. Care sunt modificările biochimice în insuficienţa hepatică?
- creşterea concentraţiei de uree în sânge
- hiperamoniemia
- creşterea concentraţiei aminoacizilor aromatizaţi
- hipoalbuminemie
- hipoprotrombinemie
40. Care sunt manifestările biochimice ale colestazei?
- hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
- hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
- hipercolesterolemia
- colalemia
- hipoprotrombinemia
41. Care sunt manifestările biochimice ale colemiei?
- hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
- hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
- hipercolesterolemia
- colalemia
- hipoprotrombinemia
|
|
42. Care sunt manifestările biochimice din sânge în acolie?
a. hiperchilomicronemia
- hipochilomicronemia
- hipercoagularea sângelui
- colalemia
- hipoprotrombinemia
43. Care sunt consecinţele obturării ductului cistic ?
- colalemia
- colelitiaza
- acolia
- supraumplerea cu bilă a vezicei biliare
- maldigestia lipidelor
44. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?
- hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
- colestaza
- acolia
- hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
- maldigestia lipidelor
45. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?
- hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
- colestaza
- acolia
- hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
- maldigestia lipidelor
46. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic premicrozomal?
- captarea bilirubinei libere din sânge
- conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
- excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
- evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
- evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
47. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic microzomal?
- captarea bilirubinei libere din sânge
- conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
- excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
- evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
- evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
48. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic postmicrozomal?
- captarea bilirubinei libere din sânge
- conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
- excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
- evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
- evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
49. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul mecanic intrahepatic?
- captarea bilirubinei libere din sânge
- conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
- excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
- evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
- evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
50. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în obturarea ductului coledoc?
- captarea bilirubinei libere din sânge
- conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
- excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
- evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
- evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
7. Fiziopatologia rinichilor
1. Mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare:
- *diapedeza eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat
- diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi proximi
- diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi distali
- traumarea căilor urinare prin calculi renali
- inflamaţia bazinetelor renale
2. În ce afecţiuni se atestă leucocituria?
- *Infecţiile căilor urinare
- Pielonefrite
- *Glomerulonefrite
- Necroze tubulare acute
- Inflamaţia vezicii urinare
3. În ce afecţiuni se atestă lipiduria?
- *sindromul nefrotic
- sindromul nefritic
- *degenerescenţe lipidice a epiteliului tubular
- insuficienţa hepatică
- hiperlipidemii
4. Ce provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?
a. *conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară
b. insufucienţa hormonului antidiuretic
c. *distrofia epiteliului tubular
d. areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
e. inflamaţia glomerulilor renali
5. Ce provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?
a. conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară
b. *insufucienţa hormonului antidiuretic
c. distrofia epiteliului tubular
d. *areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
e. inflamaţia glomerulilor renali
6. Scăderea reabsorbţiei proximale a ionilor de Na este provocată de:
a. *afecţiuni tubulare ereditare
b. *tulburarea reabsorbţiei glucozei
c. *tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
d. insuficienţa de aldosteron
e. hiperaldosteronism
7. Scăderea reabsorbţiei distale a ionilol de Na este provocată de:
?a. *tubulopatii
b. tulburarea reabsorbţiei glucozei
c. tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
d. *insuficienţa de aldosteron
e.* hiperaldosteronism
8. Rezultatul căror afecţiuni este proteiuria tubulară?
a. *tubulopatii inflamatorii
b. *tubulopatii distrofice
c. *tulburări ale limfocirculaţiei în rinichi
d. *amiloidoza
e. glomerulonefrita
9. Scăderea reabsorbţiei glucozei poate fi provocată de :
a. *carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
b. glomerulopatii
c. tubulopatii distale
d. *tubulopatii proximale
e. *diabet zaharat
10. Ce afecţiuni provoacă aminoaciduria?
a. *carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
b. glomerulopatii
c. tubulopatii ereditare distale
d. *tubulopatii erediatre proximale
e. *afecţiuni hepatice cu hiperaminoacidemie
11. Ce factori determnină capacitatea rinichilor de diluţie şi concentrare a urinii?
- *activitatea diferenţiată a segmentelor tubului urinifer
- *particularităţile irigaţiei sanguine peritubulare
- *concentraţia hormonului antidiuretic
- *concentraţia aldosteronului
- permeabilitatea filtrului renal
12. În ce patologii se atestă dereglarea proceselor de diluţie şi concentrare a urinii?
a. *diabetul insipid renal
b. tubulopatii
c. nefrite intersitiale cronice
d. pielonefrite cronice
e. glomerulopatii
13. În ce patologii se atestă hipostenuria:
a. diabet zaharat
b. *diabet insipid
c. necroză tubulară
d. glomerulonefrita acută
e.* hiperhidratare
14. În ce patologii se atestă hiperstenuria ?
a. *diabet zaharat
b. diabet insipid
c. necroză tubulara
d. *deshidratare
c. hiperhidratare
15. În ce cazuri se atestă izostenuria?
a.* insuficienţa renală cronică
b. glomerulopatii acute
c. cistită
d. uretrita
e. hipoaldosteronism
16. Ce dereglări include sindromul nefrotic?
a. *proteinurie
b. *hipoalbuminemie
c.* hiperlipidemie
d. *edeme
e. hipertensiune arterială
17. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?
a. *hematurie
b. edeme
c. *hipertensiune arteriala
d. *oligurie, proteinurie
e. hiperlipidemie
18. Acidoza canaliculară proximală se dezvoltă ca rezultat al:
?a.* tulburării secreţiei ionilor de H
b. *tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c. tulburării reabsorbţiei amoniacului
d. * administrării diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
c. *sindromului Fanconi
19. Acidoza canaliculară distală se dezvoltă ca rezultat al:
a.* tulburării secreţiei ionilor de H
b. tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
?c. *tulburării reabsorbţiei amoniacului
d. administrării diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
c. scăderii vitezei filtraţiei glomerulare
20. Ce factori reglează secreţia reninei?
a. *perfuzia sanguină renală
b. *variaţiile sodiului plasmatic
c. *volumul de sînge circulant
d.* creşterea influienţelor vegetative simpatice
c. creşterea nivelului de aldosteron
21. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?
a. *increţia de eritropoetină
b. *secreţia paracrină de prostaglandine vasodilatatoare
c. increţia de angiotensină
d. *activarea locală a sistemului kalicrein- kininic
e. *increţia de renina
22. Cauzele insuficienţei renale acute de origine prerenală includ:
a. *hipovolemii severe
b.* insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin
c. *şoc
d. *stenozarea arterei renale
e. dilatarea arterei renale
23. Etiologia insuficienţei renale acute intrinseci include:
a. *acţiunea factorilor nefrotoxici
b. hemoliză masivă
c. necroza masivă a muşchilor scheletici
d. constricţii ale arterei renale
e. dilatarea arterei renale
24. Cauzele insuficienţei renale acute de origine postrenală includ:
a. acţiunea factorilor nefrotoxici
b. *obstrucţia căilor urinare
c. necroza masivă a muşchilor scheletici
d. constricţii ale arterei renale
e. dilatare ale arterei renale
25. Principalele sindroame întâlnite în insuficienţa renală acută sunt:
a. *sindromul urinar
b. *sindromul umoral
c. *sindromul clinic
d. sindromul nefrotic
e. sindromul nefritic
26. Care sunt manifestările sindromului urinar din cadrul IRA?
a. *Oligurie
b.* Poliurie
c. *izostenurie
d. *hiposteinurie
e. hematurie
27. Care sunt manifestările sindromului umoral din cadrul IRA?
a. *retenţia metaboliţilor azotaţi
b. *hiperhidratare
c. deshidratare
d.* tulburări acidobazice şi electrolitice
e. anemie
28. Care sunt manifestările sindromului clinic din cadrul IRA?
a. retenţia metaboliţilor azotaţi
b. *dereglări ale ritmului respirator
c. *dereglari cardiovasculare
d. *tulburări hematologice
e.* tulburări neuropsihice
29. Enumeraţi cauzele insuficienţei renale cronice:
a. *Afecţiuni glomerulare primare şi secundare
b. *afecţiuni tubulo-interstiliale
c. * afecţiuni vasculare renale
d. hipovolemii severe
b. insuficienţa cardiacă acută
30. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?
a. *perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, însănătoşire
b. perioada incipientă, poliurică, oligoanurică, însănătoşire
c. perioada incipientă, de compensare , poliurică, insănătoşire
d. perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, uremică.
e. perioada incipientă, oligoanurică, dismetabolică, uremică, însănătosire.
31. Care sunt factorii ce sporesc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?
- creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare
- creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
- creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
- creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
- sarcina electrică a electroliţilor
32. Care sunt factorii ce reduc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?
- creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare
- creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
- creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
- creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
- sarcina electrică a electroliţilor
33. La ce presiune hidrostatică în capilarele glomerulare filtraţia glomerulară sistează?
a. 90 mm Hg
B. 35 mm Hg
c. 70 mm Hg
d. 100 mm Hg
e. 120 mm Hg
34. La ce presiune hidrostatică în capsula Bowman filtraţia glomerulară sistează?
A. 10 mm Hg
- 45 mm Hg
- 20 mm Hg
- 30 mm Hg
- 15 mm Hg
35. La ce presiune sanguină sistolică filtraţia glomerulară sistează?
- 160 mm Hg
- 180 mm Hg
- 60 mm Hg
- 100 mm Hg
- 120 mm Hg
36. Ce substanţe se filtrează prin filtrul renal normal?
- substanţele cu masa moleculară până la 5000 Da
- substanţele cu masa moleculară până la 69000 Da
- substanţele cu raza moleculei 2,5 – 4 nm
- substanţele cu încărcăteură electrică negativă
- substanţele electric neutre
37. Care este compoziţia urinei primare în glomerulopatii?
- conţine electroliţi în concentraţie izoosmolară
- conţine aminoacizi în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină
- conţine glucoză în concentraţie egală cu glicemia
- conţine globuline serice
- conţine eritrocite
38. Ce proteine şi în ce cantitate conţine urina primară?
- toate proteinele sanguine în concentraţie egală cu proteinemia
- globuline în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină
- globuline în concentraţie de 0,03%
- albumine în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină
- albumine în concentraţie de 0,02%
39. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraţiei glomerulare?
- hipertensiunea arterială primară
- creşterea presiunii sângelui în capilarele glomerulare
- îngustarea lumenului arteriolei aferente
- îngustarea lumenului arteriolei eferente
- hipervolemia izosmolară
40. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraţiei glomerulare?
- hipertensiunea arterială primară
- scăderea presiunii sângelui în capilarele glomerulare
- îngustarea lumenului arteriolei aferente
- îngustarea lumenului arteriolei aferente eferente
- hiperemia venoasă în rinichi
41. Ce procese patologice scad filtraţia renală?
- glomeruloscleroza
- glomerulonefrita
- ateromatoza arterei renale
- arterioloscleroza
- pielonefrita cronică
42. Ce dishomeostazii generale cresc filtraţia renală?
- hiperproteinemia
- hiperglobulinemia
- hipoalbuminemia
- hiperglicemia
- hipoproteinemia
43. Ce prezintă proteinuria glomerulară selectivă?
- prezenţa în urină a albuminelor serice
- prezenţa în urină a globulinelor serice
- prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice
- prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor
- prezenţa în urină a paraproteinelor
44. Ce prezintă proteinuria glomerulară neselectivă?
- prezenţa în urină a albuminelor serice
- prezenţa în urină a globulinelor serice
- prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice
- prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor
- prezenţa în urină a paraproteinelor
45. Ce prezintă proteinuria canaliculară?
- prezenţa în urină a albuminelor serice
- prezenţa în urină a globulinelor serice
- prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice
- prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor
- prezenţa în urină a paraproteinelor
46. Ce substanţe din componenţa urinei antrenează poliuria osmotică?
- proteinele
- aminoacizii
- glucoza
- ureea
- lipidele
47. În ce cantitate se reabsoarbe apa din tubii renali la persoanele sănătoase?
a. 50% din volumul total al urinei primare
b. 25% din volumul total al urinei primare
c. 99% din volumul total al urinei primare
d. 24,5 L
E. 178 L
48. Care este mecanismul reabsorbţiei obligate a apei în tubii renali?
a. homeostatic – depinde de conţinutul de apă în organism
b. homeostatic – depinde de conţinutul de sodiu în organism
c. este reglată de hormonul antidiuretic
d. este reglată de aldosteron
e. depinde de concentraţia substanţelor osmotic active din urină
49. Care este mecanismul reabsorbţiei facultative a apei în tubii renali?
a. homeostatic – depinde de conţinutul de apă în organism
b. homeostatic – depinde de conţinutul de sodiu în organism
c. este reglată de hormonul antidiuretic
d. este reglată de aldosteron
e. depinde de concentraţia substanţelor osmotic active din urină
50. Care este mecanismul reabsorbţiei natriului în tubii renali?
a. homeostatic – depinde de conţinutul de apă în organism
b. homeostatic – depinde de conţinutul de sodiu în organism
c. este reglată de hormonul antidiuretic
d. este reglată de aldosteron
e. depinde de concentraţia substanţelor osmotic active din urină
51. Care este mecanismul reabsorbţiei glucozei din urina primară?
a. depinde proporţional de nivelul glicemiei
b. homeostatic - depinde de nivelul insulinemiei
c. pragal – este limitat de concentraţia glucozei în urina primară
Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 281; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!