Более выраженная степень поражения с вовлечением центральных вестибулярных ядер
Курс «Логопедическая работа при ДЦП» (18 ч)
литература:
Архипова Е.Ф.
«Коррекционная работа с детьми с церебральным параличом (доречевой период)», М, 1989 г.
Бадалян Л.О.
«Невропатология», М, Академия, 2000 г.
Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Тимонина О.В.
«Детские церебральные параличи», Киев, 1988 г.
Волкова Л.С., Лалаева Р.И., Мастюкова Е.М. и др.
«Логопедия», М., Просвещение – Владос, 1995 г.
Данилова Л.А.
«Методы коррекции речевого и психического развития у детей с церебральным параличом», М., 1977 г.
Ипполитова М.В., Бабенкова Р.Д., Мастюкова Е.М.
«Воспитание детей с церебральным параличом в семье», М., 1993 г.
Калижнюк С.С.
«Психические нарушения при детских церебральных параличах», М, 1990 г.
Левченко И.Ю.
«Этапы коррекции нарушений психики у детей с церебральными параличами: Психологические исследования в практике врачебно-трудовой экспертизы и социально-трудовой реабилитации», М, 1989 г.
Левченко И.Ю., Приходько О.Г.
«Технологии обучения и воспитания детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата», М, Академия, 2001 г.
Мастюкова Е.М., Ипполитова М.В.
«Нарушения речи у детей с церебральным параличом», М., 1985 г.
Мастюкова Е.М.
«Речевые нарушения у учащихся с гиперкинетической формой церебрального паралича в медицинском обосновании логопедических мероприятий», М., Дефектология №3, 1979 г.
12. «Медико-социальная реабилитация больных и инвалидов вследствие детского церебрального паралича», М, 1991 г.
|
|
|
13. «Особенности умственного и речевого развития учащихся с ццеребральным параличом», под ред. Ипполитовой М.В., М, 1989 г.
Семенова К.А., Мастюкова Е.М., Смуглин М.Я.
«Клиника и реабилитационная терапия детей с церебральным параличом», Ташкент, 1972 г.
Халилова Л.Б.
«Основные направления лексической работы в специальной школе для детей с церебральным параличом», М., Дефектология № 5, 1986 г.
Халилова Л.Б.
«Некоторые аспекты развития грамматического мышления детей с церебральным параличом», М., 1991 г.
Тема 4 «Категория детей с нарушением функций опорно-двигательного аппарата»
План:
Определение, этиология, вариант дизонтогенеза и его характеристика.
Типология нарушения (классификация).
Состояние анализаторов.
Состояние моторики.
Психологические особенности: психических процессов (в том числе их нейродинамика), речевого развития, личности, эмоционально-волевой сферы, деятельности.
Нарушения функций двигательного аппарата встречается у 5-7 % детей. К категории детей с нарушениями функций опорно-двигательного аппаратаотносятся дети с двигательными нарушениями различной этиологии и степени выраженности. В этой группе можно выделить 3 подгруппы:
|
|
|
Заболевания нервной системы: ДЦП, полиомиелит
Врожденная патология строения опорно-двигательного аппарата: врожденный вывих бедра, кривошея, косолапость и другие деформации стоп, аномалии строения позвоночника (сколиоз), недоразвитие и дефекты конечностей, аномалии строения пальцев (полидактилия, и др,).
Приобретенные заболевания и повреждения опорно-двигательного аппарата: травматические повреждения спинного мозга, конечностей, полиартрит, туберкулез, опухоли костей, остеомиелит, рахит.
В этиологии аномалий развития двигательной сферы играют роль различные генетические факторы, чаще обусловливающие негрубые варианты конституциональной недостаточности моторики, внутриутробные, натальные и ранние постнатальные поражения центральной нервной системы. Тяжелые двигательные нарушения возникают и при поражении спинного мозга (в детском возрасте – чаще инфекционного происхождения – при заболевании полиомиелитом).
Особенности клинико-патофизиологической структуры аномалий развития моторной сферы обусловлены недостаточностью различных отделов нервной системы. Так, при недостаточности подкоркового уровня организации движений наблюдаются нарушения тонуса, ритмичности, выработки первичных автоматизмов и выразительных движений. При поражении же кортикального уровня страдают сила, точность движений, формирование предметных действий. Нарушение отдельных компонентов моторики по-разному влияет на общее психомоторное развитие ребенка.
|
|
|
Наиболее многочисленная группа представлена детьми с детским церебральным параличом (89%).
Понятие ДЦП, этиология
ДЦП был выделен из группы детских резидульных энцефалопатий, в которую входили также различные степени слабоумия, эпилепсия. Этому выделению способствовали предшествующие исследования Зигмунда Фрейда (1893г.), подробно описавшего заболевание, и В. Фелпса (1948г.), который отметил, что более чем у 70% детей с этой патологией интеллект сохранен. На современном этапе ДЦП рассматривается как дизонтогенетическое расстройство, проявляющееся в виде триады нарушений (двигательных, психических и речевых расстройств), возникающей в результате поражения головного мозга в период внутриутробного развития, в момент родов и в период новорожденности.
Детский церебральный паралич – тяжелое заболевание нервной системы, часто приводящее к инвалидности. В последнее время количество случаев заболевания ДЦП имеет тенденцию к увеличению, ДЦП становится одним из наиболее распространенных заболеваний нервной системы у детей. В среднем 6 из 100 новорожденных страдают ДЦП.
|
|
|
Этиология. ДЦП возникает в результате органического поражения ЦНС под влиянием различных неблагоприятных факторов. В настоящее время выявлено более 400 факторов, способных повреждать ЦНС развивающегося плода
Г.Е.Сухарева выделила 3 группы патогенных факторов:
- Неполноценность генеративных клеток родителей (гамето и бластопатии)
- этот фактор не имеет решающего значения для возникновения ДЦП
- Вредные воздействия во внутриутробный период (эмбрио и фетопатии)
- инфекционные заболевания матери во время беременности: вирусные инфекции, краснуха, токсоплазмоз;
- сердечно-сосудистые и эндокринные заболевания матери;
- токсикозы беременности; физические травмы, ушибы плода;
- резус-конфликт
- воздействие вибрации, облучения (в том числе ультрафиолетовое), перегревание или переохлаждение;
- экологический фактор;
- некоторые лекарственные препараты
Все неблагополучные факторы нарушают маточно-плацентарное кровообращение, что приводит к расстройством питания и кислородному голоданию плода (внутриутробной гипоксии). Развитие плода в условиях хронической гипоксии нарушается: может иметь место недоношенность, врожденная гипотрофия, функциональная незрелость, пониженная сопротивляемость к действию внешних факторов. У плодов, перенесших внутриутробную гипоксию, недостаточность защитных и адаптационных механизмов определяет большую опасность возникновения родовой травмы, которая в свою очередь усугубляет изменения, возникшие внутриутробно.
- Вредные воздействия в момент родов и раннем детстве.
- родовая травма вследствие узкого таза матери, преждевременного отхождения вод, неправильное предлежание плода
- механическая родовая травма вследствие применения щипцов, вакуум-экстрактора
- асфиксия;
- нейроинфекции;
- тяжелые ушибы головы;
- прививки.
Сочетание внутриутробной патологии с родовой травмой считается в настоящее время одной из наиболее частных причин возникновения детского церебрального паралича
Клинические проявления
ДЦП возникает в результате недоразвития или повреждения мозга в раннем онтогенезе. При этом наиболее тяжело страдают филогенетически молодые отделы мозга – большие полушария, которые регулируют произвольные движения, речь и другие корковые функции
Ведущий дефект – нарушение двигательной сферы (ходьба, общая моторика, глазодвигательный и речедвигательный аппарат), обусловленное особенностями нарушения тонуса мышц, что ведет к неправильным установкам туловища и конечностей, образованию контрактур и дальнейшей деформации тела.
Поражение мозга носит парциальный характер, т.е. охватывает не весь мозг, а отдельные его области.
ДЦП характеризуется наличием триады основных нарушений:
- Нарушения двигательной сферы
- Нарушения психики
- Нарушения речи
Также могут присутствовать (но не обязательно) нарушения зрительного и слухового анализатора; 3 сопутствующих синдрома: гиперкинетический синдром, судорожный, гипертензионногидроцефальный.
Гиперкинетический синдром проявляется в наличии гиперкинезов –насильственных движений.
Судорожный синдром проявляется в судорожных приступах.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром связан с нарушением перемещения ликвора.
Степень тяжести двигательных нарушений различна:
1. Тяжелая степень (ребенок не овладевает навыками ходьбы и манипулятивной деятельности, не может самостоятельно обслужить себя)
2. Средняя степень (самостоятельно перемещаются, используя вспомогательные средства: канадские палочки, костыли, трости; не в состоянии самостоятельно передвигаться по городу, ездить на транспорте; навыки самообслуживания формируются частично из-за нарушений манипулятивной функции)
3. Легкая степень (передвигаются без посторонней помощи на длительные расстояния, полностью обслуживают себя, достаточно развита манипулятивная деятельность, но наблюдаются неправильные патологические позы, нарушения походки, координации движений)
3. Формы ДЦП:
В настоящее время принята классификация ДЦП К.А.Семеновой (1974-1978 гг.). В соответствии с современными представлениями о патогенезе заболевания эта классификация учитывает все проявления мозгового повреждения – двигательные, речевые и психические нарушения, характерные для каждой формы ДЦП.
1. Спастическая диплегия. Наиболее часто встречающаяся форма ДЦП (50% всех случаенв ДЦП). В литературе иногда обозначается как «Болезнь Литтля», по имени врача, впервые описавшего ее в середине XIX века. Локализация поражения в теменно-затылочной области головного мозга. Характеризуется тетрапарезом (но нижние конечности затронуты в большей степени, чем верхние). Основным признаком является повышение мышечного тонуса (спастичность) в конечностях, ограничение силы и объема движений в сочетании с нередуцированными тоническими рефлексами. Повышение мышечного тонуса преобладает в приводящих мышцах бедер, в силу чего наблюдается перекрещивание ног при опоре на пальцы, что нарушает опорность стоп, осанку, затрудняет стояние и ходьбу. При развитии контрактур (стойкое ограничение нормальной подвижности в суставе вследствие его поражения, или повреждения кожи, мышц, связок, фасций или нервов) конечности могут «застывать» в неправильной позе, тогда передвижение и манипуляции становятся невозможными. Тяжесть речевых, психических и двигательных нарушений может быть различной. 70–80% - имеют нарушения речи в форме стертой спастико-паретической дизартрии, задержки речевого развития, реже – моторной алалии. При раннем начале коррекционно-логопедической работы речевые расстройства наблюдаются реже, и степень их выраженности значительно меньшая. Нарушения психики обнаруживаются у большинства детей. Чаще всего они проявляются в виде задержки психического развития. Часть детей имеют умственную отсталость разной степени тяжести. Многие дети не ориентируются в схеме своего тела, не понимают инструкции по ориентации в пространстве (не могут показать верх, низ), неправильно используют конструкции. Страдают графические навыки. Словесно-логическое мышление развито лучше, чем наглядно-действенное. Плохо дифференцируют цвета, геометрические фигуры, плохо распознают знаки, сходные по начертанию. Вялые, тормозимые. Спастическая диплегия – прогностически благоприятная форма ДЦП в плане преодоления психических и речевых расстройств и менее благоприятная в отношении становления двигательных функций. Лишь 20-25% детей способны самостоятельно передвигаться (без поддержки и подручных средств), около 40-50% передвигаются, используя костыли, канадские палочки или на коляске. Степень социальной адаптации может достигать уровня здоровых людей при условии сохранного интеллекта и достаточном развитии манипулятивной функции рук. Ребенок, страдающий спастической диплегией, может научиться обслуживать себя, писать, овладеть рядом трудовых навыков.
2. Гиперкинетическая форма. Локализация поражения в подкорковых образованиях, мозжечковой области. Часто причиной является билирубиновая энцефалопатия (несовместимость матери по резус-фактору), а также кровоизлияние в область хвостатого тела, возникающее в результате родовой травмы. Двигательные нарушения проявляются в виде непроизвольных насильственных движениях (тяжелые гиперкинезы), которые возникают непроизвольно, усиливаются при движении, волнении или утомлении, а также при попытках произвольных движений. В покое гиперкинезы уменьшаются и практически полностью исчезают во время сна. Первые проявления гиперкинезов появляются с 4-6 месяцев в мышцах языка, к 10-18 месяцам – в других частях тела, достигая полного развития к 2-3 годам. В период новорожденности отмечается ригидность мышц, которая сменяется гиперкинезами, а позднее (к 15-20 годам) остаются атактические явления. Такая смена двигательных нарушений объясняется процессом созревания миелиновых оболочек. Гиперкинезы могут охватывать мышцы лица, языка, головы, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей. У части детей отмечаются судороги.Речевые нарушения наблюдаются почти у всех детей и носят характер гиперкинетически-атактической или спастико-гиперкинетической дизартрии, сочетающейся с билатеральным снижением слуха и заиканием (Калижнюк С.С.) Среди детей, имеющих эту форму ДЦП, встречается много слабослышащих (по данным различных авторов от 20 до 60%). Для понимания причин нарушения слуха при гемолитической болезни новорожденных важно учитывать структуру слуховой анализаторной системы (в частности, ее проводящих путей). Эта структура представлена 4 невронами:
- 1 неврон – нервные клетки улитки
- 2 неврон – передние и задние ядра кохлеарного тела продолговатого мозга
- 3 неврон – верхние оливы и система латеральной петли, соединяющаяся с 4 невронами коленчатого тела,
- оканчивается слуховой путь в верхней височной извилине (поля 41,42,22 Бродмана)
В основе дефектов слуха (чаще тугоухости I-II степени с преимущественным снижением слуха в диапазоне высоких частот) в результате билирубиновой энцефалопатии могут лежать следующие патоморфологические изменения: дегенеративные изменения в ганглиозных клетках кохлеарных ядер продолговатого мозга, вторичные изменения спиральных ганглиев улитки, а также поражение области 3 неврона и коркового отдела слухового анализатора. В.Гудхилл выделил возможные варианты слуховых нарушений, наступающих в результате билирубиновой энцефалопатии:
Простая, центральная, ядерная глухота (фиксированная, стабильная, билатеральная, симметричная невральная гипокузия умеренной степени без шума в ушах и без периферических вестибулярных нарушений.
Более выраженная степень поражения с вовлечением центральных вестибулярных ядер
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 196; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!