Внешние признаки ишемии и их патогенез
Бледность участка ткани | Местное понижение температуры | Уменьшение органа в объеме | Боль или парестезия |
Уменьшение кровенаполнение, числа функционирующих капилляров | Уменьшение притока теплой артериальной крови, понижение окислительно-восстановительных процессов в ткани | Уменьшение кровенаполнения и тканевой жидкости | Раздражение нервных окончаний продуктами метаболизма (Н+, К+) |
Компенсация нарушения притока крови при ишемии
Анатомические факторы | Физиологические факторы |
Особенности коллатералей и анастомозов | Активная дилатация артерий органа |
Последствия ишемии:
· восстановление кровообращения по коллатеральным сосудам
· нарушение питания и омертвление ткани (инфаркт)
10.4. Постишемическая реперфузия - восстановление кровотока после ишемии
Причины
снятие спазма сосудов, удаление тромба, усиление фибринолиза, восстановление кровотока после клинической смерти
Патогенез
недостаточное использование поступающего кислорода
из-за повреждения митохондрий
¯
Увеличение образования свободных радикалов 1О2, О., ОН., Н2О2,
снижение антиоксидантной защиты
¯
Активация ПОЛ мембран
¯
Нарушение мембраносвязанных функций клеток органов и тканей
Последствия: Развитие реперфузионной энцефалопатии,
кардиопатии, нефропатии и т.д.
|
|
10.5. Стаз
Остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла
Виды | Ишемический | Застойный (венозный) | Истинный-капиллярный |
Ведущее звено патогенеза | Прекращение притока крови | Прекращение оттока крови | Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов Стадии: 1.агрегация 2.фрагментация 3.сладж (sludge) |
Патогенез агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе
Этиологические факторы
Повреждение стенок капилляров ¯ повышение проницаемости ¯ фильтрация жидкости и альбуминов в окружающие ткани ¯ в крови высокомолекулярных белков (глобулинов и фибриногена) ¯ адсорбция белков на мембранах эритроцитов ¯ ¯ поверхностного потенциала мембран эритроцитов ¯ агрегация | Повреждение мембран эритроцитов ¯ изменение физико-химических свойств мембран |
Последствия стаза:
· Восстановление кровообращения (обратимый стаз)
· Некроз (необратимый стаз)
АЛЛЕРГИЯ
– иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканейорганизма (В.И. Пыцкий)
Аллергены. Этиология аллергических заболеваний
|
|
Причины аллергии - аллергены
Классификация аллергенов (по А.Д. Адо)
ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ: | |
БЫТОВЫЕ | Домашняя пыль, моющие средства, постельные клещи. |
ПИЩЕВЫЕ | Коровье молоко, белки куриных яиц, цитрусовые, кофе, орехи, мед, шоколад. |
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ | Антибиотики, витамины и т.д. |
ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ | Эпидермальные клетки, яды насекомых, клещи, шерсть и пух животных, корм для рыб, сыворотка крови. |
РАСТИТЕЛЬНЫЕ | Пыльца, соки и ягоды растений |
ПРОМЫШЛЕННЫЕ | Скипидар, масла, никель, хром, деготь, смолы, красители, лаки (в подавляющем большинстве являются гаптенами) |
МИКРОБНЫЕ | |
ГРИБКОВЫЕ. |
ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ (аутоаллергены) | |
ЕСТЕСТВЕННЫЕ или ПЕРВИЧНЫЕ | ПРИОБРЕТЕННЫЕ или ВТОРИЧНЫЕ |
Нервная ткань, хрусталик глаза, тестикулярная ткань, коллоид щитовидной железы | Белки, изменившие свою структуру под действием физических, химических или биологических факторов: - неинфекционные - инфекционные |
Условия, способствующие развитию аллергии:
1. Социальные факторы:
широкая вакцинация населения, применение сывороток, загрязнение окружающей среды, бесконтрольное применение химических и лекарственных препаратов.
|
|
2. Особенности организма
А) Наследственная предрасположенность.
Б) Повышенная проницаемость биобарьеров.
В) Нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии.
11.2. Виды и механизмы развития аллергических реакций
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ:
По времени возникновения реакции после повторного поступления аллергена (Р.Кук 1930 г). | |
I. Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа, ГНТ) | Развиваются через 15-20 минут после повторного поступления аллергена. |
II. Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа ГЗТ) | Развиваются через 24-48 часов после повторного поступления аллергена |
По патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс 1969 г.). | |
I. Аллергические реакции реагинового (анафилактического) типа | Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, анафилактический шок. |
II. Аллергические реакции цитотоксического типа. | аутоиммунные гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунные гепатиты, миокардиты и т.д. |
III. Аллергические реакции иммунокомплексного типа | феномен Артюса, гломерулонефрит, васкулиты, альвеолиты, системная красная волчанка и т.д. |
IV. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа | Контактный дерматит, инфекционно-аллергические заболевания ( туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания) |
|
|
ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
1. Иммунологическая стадия
1. Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при первичном контакте с аллергеном (сенсибилизация)
2. Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при повторном контакте с аллергеном.
II . Патохимическая стадия.
Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ – медиаторов аллергии.
III . Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений) Характеризуется структурными и функциональными изменениями в органах и тканях:
- вазомоторные реакции (местные и системные), приводящие к изменениям артериального давления, периферического кровообращения и микроциркуляции;
- повышение проницаемости стенок сосудов, ведущее к развитию отеков;
- спастические сокращения гладких мышц бронхиол, кишечника, что может проявиться асфиксией, диспептических расстройств;
- дисбаланс между факторами свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови, что может привести как к снижению свертываемости крови, так и к тромбозу;
- раздражение нервных рецепторов, приводящее к развитию чувства боли, зуда, жжения;
- воспалительные реакции, сопровождающиеся значительной клеточной инфильтрацией тканей.
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену. Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к определенному аллергену. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние сенсибилизации можно аллергическими пробами.
Различают активную и пассивную сенсибилизацию.
Активная сенсибилизация | Пассивная сенсибилизация |
Развивается через 10-14 дней после поступления аллергена в организм. Иммунная система организма активно включается в процесс образования специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов | развивается после введения сыворотки, содержащей готовые антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. При этом собственная иммунная система организма не участвует в образовании антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. |
Аллергические реакции I типа
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ I ТИПА
(реагиновый или анафилактический тип)
АЛЛЕРГЕН
(пыльца растений, животные и растительные белки, лекарственные препараты)
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ | Взаимодействие аллергена с макрофагом, кооперация макрофагов, Т-эффекторов, Т-хелперов (Th) (образование Th2), Т-супрессоров, В-лимфоцитов ¯ Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки ¯ Синтез антител – иммуноглобулинов Ig E ¯ Фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов. ¯ Повторный контакт с аллергеном. ¯ Образование комплексов аллерген-антитело на поверхности тучных клеток (лаброцитов) или базофилов ¯ |
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ | Дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул: гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов. Образование из фосфолипидов мембран лейкотриенов и простагландинов. Миграция в зону аллергической реакции эозинофилов, нейтрофилов и высвобождение ими вторичных медиаторов: гистаминазы, арилсульфатазы, протеаз, фосфолипаз ¯ |
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ | Расширение сосудов и их проницаемости, развитие отека, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринит, конъюнктивит, крапивница |
АТОПИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (от греч. atopia - странность) - атопический ринит, поллиноз, атопическая форма бронхиальной астмы, атопический дерматит.
Для атопических болезней характерно:
- Возникновение в естественных условиях
- Наследственная предрасположенность (участвуют около 20 генов)
- Возможность повреждения любого органа и ткани
- Наряду с иммунными выраженное влияние неспецифических (неиммунных) механизмов
· нарушение равновесия влияний симпатической и парасимпатической иннервации систем организма (повышена холинергическая реактивность, снижена b2-адренергическая)
· повышена способность лаброцитов и базофилов высвобождать медиаторы как спонтанно, так и на различные стимулы
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 350; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!