Компенсаторные механизмы при гипоксии



СРОЧНЫЕ                                                                                                                                                    ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ
1. Дыхательные (гипервентиляция).  2. Гемодинамические (тахикардия, увеличение ударного обьема, скорости кровотока, централизация кровообращения). 3. Гематогенные (эритроцитоз, ­ сродства Hb к О2, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо). 4. Тканевые (активация гликолиза, усиление активности дыхательных ферментов, увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования). Гипертрофия и гиперплазия в системах ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию: (увеличение массы дыхательных мыщц, легочных альвеол, миокарда, увеличение количества функционирующих капилляров за счет увеличения их длины и диаметра, увеличение количества миоглобина в тканях, митохондрий в клетках, гиперплазия кроветворной ткани, активация эритропоэза.

 

Нарушения обмена веществ при гипоксии:

Снижение энергообразования, активация гликолиза и гликогенолиза, накопление молочной и пировиноградной кислот, метаболический ацидоз.

                                                             ¯                 

Нарушения в органах и системах.

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

10.1. Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие увеличения притока крови

Причины:

 

физические химические биологические психогенные

 

Виды по значению

                                                  

Физиологическая Развивается в связи с повышенной потребностью ткани в кислороде и питательных веществах Патологическая Развивается при патологических процессах

 

 

Ведущее звено патогенеза

¯

расширение артериол и увеличение притока крови

 

Механизм расширения артерий:

 

неврогенный: миогенный:
- понижение тонуса вазоконстрикторов (нейропаралитическая артериальная гиперемия) - повышение тонуса вазодилататоров (нейротоническая артериальная гиперемия) Действие биологически активных веществ, метаболитов (Н+, К+ и т.д.) на мышцы сосудов                                 

 

Микроциркуляция при артериальной гиперемии

¯

расширение артериол, увеличение линейной и объемной                                           скорости кровотока, повышение внутрикапиллярного давления, увеличение

количества функционирующих капилляров

 

Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез

         
   


Покраснение участка ткани Местное повышение температуры Увеличение тургора ткани
Увеличение количества функционирующих капилляров и артериализация венозной крови Увеличение притока теплой артериальной крови и усиление окислительно-восстановительных процессов в ткани Расширение сосудов, увеличение кровенаполнения

 

Последствия:

 

Положительные:   Отрицательные:
- Улучшение доставки к органу кислорода и питательных веществ - Усиление обменных процессов и функции органа - Разрыв сосуда с кровоизлиянием при наличии патологии     сосудистой стенки - Генерализация инфекции - Прогрессирование опухолевого роста и  метастазирование.  

           

 

 

       

10.2. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие затруднения оттока крови

 

Причины - тромбоз вен, - сдавление вен извне, - недостаточная разность давлений в артериях и венах при сердечной недостаточности, - конституционная недостаточность клапанного аппарата вен
Ведущее звено патогенеза затруднение оттока крови
Особенности микроциркуляции - расширение вен и капилляров, - замедление скорости кровотока, - повышение внутрикапиллярного давления, - увеличение фильтрации жидкости, снижение резорбции - затруднение лимфооттока

Внешние признаки венозной гиперемии и их патогенез

     
 


Цианоз участка ткани Местное понижение температуры Увеличение органа в объеме
Увеличение в крови восстановленного гемоглобина Понижение окислительно-восстановительных процессов в ткани, увеличение теплоотдачи   Увеличение кровенаполнения, отек

Последствия:

 

Отрицательные Положительные:
атрофия паренхиматозных элементов, разрастание соединительной ткани и развитие склероза. замедление развития местного инфекционного процесса бактериостатическое действие крови, выход в ткани иммуноглобулинов и ферментов, расщепляющих токсические продукты и микроорганизмы

 

10.3. Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие уменьшения притока крови

 


Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 187; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!