Классификация аллергических реакций по Cooke.

Аллергические реакции не­медленного типа

Аллергические реакции замедленного типа

То есть по этой классификации появление аллергической реакции зависит от времени после кон­такта с аллергеном.
Реакции немедленного типа разви­вались в течение 15—20 мин, замедленного типа — через 1—2 сут. Эта классификация существует и в насто­ящее время.
Однако она не охватывает всего разнооб­разия проявлений аллергии. Например, некоторые ре­акции развиваются через 4—6 или 12—18 ч.
Поэтому начали составлять классификации, основываясь на связь аллергиче­ских реакций с разными механиз­мами их развития, патогенетическом принципе. Одну из таких классификаций предложил академик А. Д. Адо (1970, 1978). Он разделил все аллергические реакции на Истинные, или собственно аллергические, и Ложные.
Истинные, как указывалось выше, имеют имму­нологическую стадию в своем развитии, а вторые ее не имеют.
Истинные реакции, в свою очередь, в зависимости от характера иммунологического механизма были разде­лены на химергические, вызываемые реакцией аллергена с антителами и китергические, вызываемые соединением аллергена с сенсибилизирован­ными лимфоцитами.

Аутоаллергия(греч autos сам + аллергия; синоним: эндоаллергия, аутоагрессия, аутоиммунитет) — патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма. Полагают, что в организме имеются (а не появляются, как считали ранее) аутоантитела к любым тканевым антигенам. Они участвуют в создании иммунологической толерантности и не приводят к повреждению тканей. Поэтому нельзя водить понятие «аутоаллергия» только к появлению аутоантител. Очевидно, имеют значение их количество и виды, угнетение макрофагального звена и фазы иммунного ответа, возраст, генотип и др. В развитии аутоаллергии различают механизм, связанный с образованием аутоаллергенов в организме, и механизм, обусловленный повреждением иммунной системы. В первом случае белки, клетки тканей приобретают чужеродные антигенные детерминанты и становятся т.о. аутоаллергенами (аутоантигенами, эндоаллергенами) или аутоаллергены освобождаются из клеток, где они находились в изолированном состоянии. При этом нормально функционирующая иммунная система реагирует на появление аутоаллергенов образованием аутоантител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов, которые и вызывают повреждение.

 

31.Определение понятия воспаление. Этиология воспалительных изменений, фазы воспаления и их характеристика.защитно-приспособительная реакция организма, направленная на устранение воздействия патогенного раздражителя и восстановление целостности и функции повреждённой ткани или органа. Воспаление проявляется изменением нормального кровообращения и повышенной сосудистой проницаемостью на месте повреждения в сочетании с дистрофией ткани и пролиферацией клеток.Этиология:Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть: Физическими — травма (повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог. Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препарат, см. Токсические гепатиты). Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности ( и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).Фазы воспаления, их морфологическая характеристика1. Альтерация – повреждение ткани, проявляется дистрофическими (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), некротическими и атрофическими изменениями. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора, вторичная – воздействием продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации (при этом выделяются медиаторы). 2. Экссудация – комплекс сосудистых изменений микроциркуляторного русла, повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, экссудация.3. Пролиферация – размножение клеток с восстановлением ткани и клеток или с образованием рубца. Клинические признаки воспаления: краснота, припухлость, боль, повышение местной температуры, нарушение функции. Морфология и патогенез воспаления.

Развитие воспаления начинается с повреждений тканей – альтерация . Проявляется оно в дистрофических, некротических или атрофических изменениях. Различают:1) первичную альтерацию – повреждения, возникающую от непосредственного воздействия вредного агента2) вторичную альтерацию, проявляющуюся в результате нарушений иннервации, кровообращения и воздействия продуктов распада тканей после первичной альтерации. Некротические изменения возникают обычно под воздействием сильнодействующих и грубых факторов (механические травмы, ожоги, кислоты, щелочи и т.д.), а также при расстройствах кровообращения (стаз, тромбоз), нервной трофики и гипертонических состояниях.
Дистрофические изменения возникают при менее интенсивном воздействии патогенных факторов, преимущественно под влиянием токсических веществ различного происхождения и при инфекционных заболеваниях.В воспалительных участках обнаруживаются: зернистое, вакуольное и жировое перерождение паренхиматозных клеток, слизистую дистрофию эпителия, в строме органа – мукоидное набухание и фибриноидный некроз.Экссудациейв широком смысле слова обозначился весь комплекс сосудистых изменений, наблюдающийся при воспалении. Эти изменения сводятся к воспалительной гиперемии, собственно экссудации и эмиграции.Воспалительная гиперемия, т.е. переполнение кровью сосудов воспалительного очага. Это является начальным моментом в экссудативном воспалении. Под влиянием патогенного фактора ранее всего происходит очень кратковременный спазм сосудов. В дальнейшем паралич их и возбуждение сосудорасширяющих нервов определяют расширение артериальных сосудов, усиленный приток артериальной крови, повышается температура и покраснение в воспалительном очаге. Паралич сосудорасширяющих нервов ведет к замедлению тока крови в расширенных сосудах, к возникновению явлений тромбоза и стаза, изменению коллоидного состояния элементов сосудистых стенки. Аналогичные изменения происходят в лимфатических сосудах.
Экссудацией в узком смысле слова называется процесс выпотевания из сосудов составных частей плазмы крови а сам выпот – экссудатом. Экссудация – непосредственное следствие воспалительной гиперемии, так как расширение сосудов определяется утончением их стенки. Это вместе с изменениями коллоидного состояния стенки под влиянием токсических продуктов обмена способствует повышению проницаемости сосудов. Размножение местных тканевых элементов называется 2. пролиферацией Пролиферируют преимущественно соединительнотканные элементы (ретикулярные клетки, эндотелий сосудов, гистоциты, фибропласты, фиброциты). Этому способствует обилие питательных веществ и биостимуляторов. Пролиферирующие клетки играют значительную роль как в процессах уничтожения патогенного начала и рассасывания продуктов распада тканей, так и в развитии процессов заживления (регенерации). Исход воспаления. В значительной мере зависит от ликвидации патогенного начала (микробов, паразитов, инородных тел, ядовитых веществ), устранения вызванных ими повреждений, рассасывания экссудата и степени регенерации поврежденного участка. Воспаление может привести и к смертельному исходу при поражении жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие) и выключении их функции, а также в результате аутоинтоксикации продуктами распада из очага воспаления.Воспаление устанавливается при выявлении совокупности альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений. Клинические признаки: покраснение ,опухание, жар, болезненность и нарушение функции органа.

 

32.Понятие терморегуляции человека. Функциональные системы, поддерживающие температуру тела. Основные принципы терморегуляции. Типы нарушений терморегуляции и их характеристика. Понятие пирогенов и криогенов.Терморегуля́ция — способность живых организмов поддерживать температуру тела в определённых границах, даже если температура внешней среды значительно отличается.Перегрев тела или его переохлаждение приводит к опасным нарушениям жизненных функций, а в некоторых случаях — к заболеваниям. сновныепринципытерморегуляции Виды нарушения терморегуляции

Врачи отмечают тот факт, что существуют нарушения всех без исключения видов терморегуляции. Рассмотрим эти нарушения более подробно – эта информация поможет досконально понять суть нарушения процессов терморегуляции. И начнем мы разговор с нарушения химической терморегуляции:Нарушение работы иммунной системы организма

Причем чаще всего нарушение терморегуляции происходит вскоре после того, как человек перенес какое – либо серьезное заболевание, чаще всего сопровождающееся значительным повышением температуры тела.Сильная интоксикация организма

Как известно, очень часто при интоксикации организма у человека весьма сильно поднимается температура тела. Однако в некоторых случаях возможно абсолютно обратное явление – при сильной интоксикации температура тела понижается, порой весьма

значительно. До конца причины подобного явления не установлены – кто-то полагает, что виной тому является вид токсина, кто-то считает, что особенности иммунной системы. Поэтому стоит просто принять этот факт.Железодефицитная и некоторые другие разновидности анемии

Нередко к нарушению нормального процесса терморегуляции приводят различные виды анемии. Особенно часто подобное явление имеет место в том случае, если человек страдает железодефицитной или пластической анемией. Поэтому в том случае, если вы попали в подобную ситуацию, обязательно контролируйте температуру тела, даже в том случае, если ваш лечащий врач не сказал вам об этом. Увы, зачастую врачи упускают этот аспект из виду. Болезни эндокринной системыНередко пониженная температура тела является прямым следствием нарушения нормального функционирования эндокринной системы – проблем с надпочечниками, гипотиреозом и прочими. Перенапряжение и недосыпание Нередко причиной нарушения химической терморегуляции становится синдром хронической усталости, недосыпание или постоянные стрессовые ситуации. Подобные ситуации вообще крайне негативным образом влияют на работу всего без исключения организма. БеременностьВ некоторых ситуациях температура тела может понижаться из-за наступления беременности. Поэтому в том случае, если женщина заметила, что у нее пониженная температура, ей стоит сразу же удостовериться в том, не беременная ли она. Нарушение физической терморегуляции заключается в том, что потеря тепла организмом может происходить из-за сильного патологического потоотделения, либо же слишком сильного и продолжительного расширения сосудов. Подобное может произойти в том случае, если человек испытал сильный стресс, либо такие заболевания, как вегето – сосудистая дистания, либо гипотония. Не последнее место среди причин, приводящих к понижению температуры тела, занимает нарушение нормальной поведенческой терморегуляции. Как правило, это происходит в том случае, если человек перестает должным образом реагировать на изменение температуры тела. Чаще всего причиной подобного нарушения восприятия изменения температуры окружающей среды либо вследствие нарушения психики, либо из-за воздействия на мозг наркотических или алкогольных веществ.Подобное нарушение крайне опасно не только для здоровья человека, но и порой даже для его жизни. Человек просто не замечает значительного понижения температуры окружающей среды, и поэтому может сильно переохладиться. А снижение температуры тела до 25 градусов неминуемо влечет за собой кому и смерть.

Кроме того, подобное может происходить у маленьких детей первых двух месяцев жизни. Именно поэтому врачи – педиатры постоянно напоминают родителям о необходимости постоянно и неусыпно контролировать температуру тела ребенка. Следите за тем, чтобы кожа

у малыша была теплой и сухой – это верный признак того, что малыш чувствует себя комфортно. Если же кроха замерзнет, а родители не заметят этого своевременно, температура тела может значительно снизиться.Существует еще несколько различных причин, которые могут привести к патологическому снижению температуры тела. Причем среди подобных причин зачастую весьма серьезные заболевания, такие как различные опухоли головного мозга, затрагивающие те его участки, которые отвечают за естественный процесс терморегуляции, критически низкая масса тела, синдром приобретенного иммунодефицита.

ПонятиепирогеновикриогеновПирогены — это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей. Наиболее сильными из них являются капсульные ермостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий.Экзогенные пирогены действуют опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Большинство эндогенных пирогенов имеет лейкоцитарное происхождение, это, например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α, многие из которых кроме пирогенного (благодаря их способности индуцировать синтез простагландина) оказывают и ряд других важных эффектов. Источником эндогенных пирогенов являются в основном клетки иммунной системы (моноциты, макрофаги, Т- и В-лимфоциты), а также гранулоциты. Образование и выделение пирогенов этими клетками происходит при их действии следующих факторов: эндогенными пирогенами, воспалением любой этиологии, «пирогенными» стероидами и т. п.

33.Гипоксия: определение, этиология, классификация гипоксических состояний и их общая характеристика. Понятие горной болезни, декомпрессионной (кессонной) болезни.болезниГипокси́я — пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Гипоксия возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе и в крови (гипоксемия), при нарушении биохимических процессов тканевого дыхания. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. ЭтиологияПричина экзогеннх гипоксий - недостаточное поступление кислорода с вдыхаемым воздухом.

• Нормобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана ограничением поступления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления при:♦ Нахождении людей в небольшом и недостаточно вентилируемом пространстве (например, в шахте, колодце, лифте).♦ При нарушениях регенерации воздуха или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников).♦ При несоблюдении методики ИВЛ.• Гипобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана снижением барометрического давления при подъёме на высоту (более 3000-3500 м, где pO2 воздуха ниже 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.♦ Горная болезнь возникает при подъёме в горы, где организм подвергается постепенному уменьшению барометрического давления и pO2 во вдыхаемом воздухе, а также охлаждению и повышенной инсоляции.♦ Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действует относительно быстрое снижение барометрического давления и pO2 во вдыхаемом воздухе.♦ Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9 000 м).

Классификация по этиологии:
Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);

Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);

Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);

Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду;Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);

Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).

Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов
Высо́тная (горная) боле́знь (высотная гипоксия) — болезненное состояние, связанное с кислородным голоданием вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, которое возникает высоко в горах, а также при полётах на летательных аппаратах, не оснащённых герметичной кабиной (например, парапланах, дельтапланах, воздушных шарах с негерметичной гондолой), начиная примерно с 2000 метров и выше над уровнем океановДекомпрессио́нная, или кессо́нная болезнь, сокращенно — ДКБ (на жаргоне водолазов и подводников — кессонка), также известна как болезнь водолазов — заболевание, возникающее, главным образом, из-за быстрого понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы, растворенные в крови и тканях организма (азот, гелий, водород — в зависимости от дыхательной смеси), начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток. При тяжёлой форме декомпрессионная болезнь может привести к параличу или смерти.

 

34.Ишемические нарушения: этиология, патогенез и исходы. Механизмы компенсации ишемических нарушений в тканях. Клинические проявления ишемии. Ишемия миокарда. Инфаркт мозга.Ишемия- нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология:1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии, 2. обтурация, 3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает: 1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая Причины:1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий). Стадии ишемии:стадия снижения интенсивности метаболизма;стадия дистрофических изменений, стадия склерозирования Компенсация при ишемии (коллатеральное кровообращение)

Ишемия нередко заканчивается полным или частичным восстановлением кровоснабжения и функции пораженной ткани (даже если остается препятствие в артериальном русле). Благоприятный исход в этих случаях зависит от коллатерального притока крови, компенсирующего недостаточность кровоснабжения органа или ткани при ишемии. Приток крови по коллатеральным артериальным путям может начинаться сразу же после возникновения ишемии. Успешная компенсация зависит от исходных анатомических и функциональных особенностей кровоснабжения органа.Для эффективного коллатерального кровообращения большое значение имеет состояние стенок сосудов: склерозированные, потерявшие эластичность коллатерали менее способны к расширению, что ограничивает возможность полного восстановления кровообращения при ишемии. Клинические проявления Проявления и симптомы зависят от пораженного органа.При развитии нарушения кровообращения в ногах различают четыре степени: от ишемии напряжения, выявляемой при обследовании с нагрузочными пробами при отсутствии жалоб пациента, до степени «3 Б» с резкими болями, потерей чувствительности, отечностью, изменением формы суставов.При церебральной форме у пожилых людей выделяют три степени ишемии:первая — характеризуется головными болями, головокружением, беспокойством, плохой памятью, нарушениями сна;вторая — нарушение памяти, глубокие интеллектуальные расстройства, невозможность передвигаться;

третья степень — грубые изменения психической деятельности, невозможность к самообслуживанию, паралич. Стадии ишемии проходят постепенное развитие от более легких проявлений к тяжелым. Для хронической ишемии головного мозга характерно:начальная стадия — беспокоят головные боли, головокружение, эмоциональное напряжение, нарушения сна, неврологическая симптоматика отсутствует;стадия субкомпенсации — развивается апатия, депрессивное состояние, снижается интеллект, врач-невролог определяет очаговые симптомы;стадия декомпенсации — грубые неврологические расстройства, психические нарушения, паралич, утеря свойств личности. Безболевая ишемия — одна из опасных форм ишемической болезни сердца. Всем известны проявления приступов типичной стенокардии (загрудинные боли, отдающие в левое плечо, сопровождающиеся страхом смерти, нарушением ритма сердца). Изменения находят на ЭКГ Другие симптомы: жалобы на одышку, изжога, слабость в левой руке, появление экстрасистолии, учащение или редкий пульс.Методом, позволяющим выявить ишемию при безболевом течении, является холтеровскоемониторирование. При инфаркте головного мозга происходит отмирание его отдельных участков. Участки мозга начинают отмирать из-за прекращения поступления в них крови, насыщенной кислородом. Кровь не поступает в мозг из-за закупорки кровеносной артерии атеросклеротической бляшкой либо тромбом. Инфаркт головного мозга очень опасное заболевание, имеющее серьезные последствия.
Ишеми́ческий инсу́льт — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или . Является одной из основных причин смертности среди.причины инфаркта головного мозга:заболевания сердечно-сосудистой системы;пиелонефрит;бронхиальная астма;- гипертония;- лейкоз;- сахарный диабет;атеросклероз;злоупотребление алкогольными напитками;неправильное питание, обусловленное большим количеством жирной пищи;ожирение;сильные и частые стрессы;курение.Признаки инфаркта головного мозга- онемение конечностей;чувство сонливости;понижение чувствительности;- нарушения координации движений;потеря сознания;потеря речи и отсутствие понимание речи другого человека;кома;мышечные судороги;головокружения;нарушения зрения;головные боли.Лечение инфаркта головного мозга. Чтобы последствия инфаркта головного мозга были как можно менее значительными, необходимо сразу же после появления признаков заболевания произвести госпитализацию заболевшего. В большинстве случаев пациент помещается в реанимационное отделение. Постановка диагноза производится по результатам томографии мозга. Во время обследования производится определение степени поражения мозговых тканей.

После выписки из больницы пациент должен обязательно пройти реабилитацию. Особенно рекомендуется санаторно-курортное лечение. В процессе реабилитации перенесший инфаркт головного мозга человек заново учится владеть всеми утраченными функциями организма.

Последствия инфаркта головного мозг. Всевозможные нарушения работы речевого аппарата.Нарушение глотательной функции. Нередко перенесший инфаркт головного мозга человек не может глотать пищу. Проблемы с эмоциональным состоянием. Человек может быть чрезмерного агрессивен или медлителен.Нарушения двигательных функций (в том числе и полный паралич). Нарушения восприятия окружающего пространства. Недержание мочи, неспособность к опорожнению кишечника; Различные расстройства психики. Болезненные ощущения в самых разных частях тела. Эпилептические припадки. Эпилепсия наблюдается примерно у 10% людей, перенесших инфаркт головного мозга.

35.Геморрагия: этиология, патогенез и исходы. Клинические проявления геморрагий. ДВС-синдром.Геморрагия - это кровотечение, возникающее вследствие высокой проницаемости стенки сосуда, либо при нарушении целостности сосуда. Различают несколько видов геморрагий: внутренние, наружные, венозные, артериальные, паренхиматозные, капиллярные.По механизму возникновения геморрагию разделяют на три вида:- кровотечение как следствие механического нарушения целостности сосуда,- кровотечение вызванное истончением стенок сосудов (как правило возникает при туберкулезе, злокачественных опухолях и при различных воспалительных процессах),- кровотечение возникающее при нарушения физико-химического состояния стенок осудов (возникает при воздействии некоторых химических веществ, а также при воздействии некоторых специфических инфекций).Клиническая характеристикаРазличают 5 типов геморрагического синдрома.Гематомный. Наблюдается дефицит VIII,IX,XI факторов свёртывания крови. Типичен для гемофилии А и В, характеризуется возникновением болезненных напряженных кровоизлияний в мягкие ткани и суставы, постепенным развитием нарушений функции опорно-двигательного аппарата.Характерно позднее кровотечение после нескольких часов после травмы. Петехиально-пятнистый (синячковый). Наблюдается дефицит II,V,X факторов свёртывания крови. Возникает при тромбоцитопении, тромбоцитопатии, нарушении свертывающей системы (гипо- и дисфибриногенемия, наследственном дефиците факторов свертывания). Смешанный (микроциркуляторно-гематомный). Развивается при тяжелом дефиците факторов протромбинового комплекса и фактора XIII, болезни Виллебранда, ДВС-синдроме, передозировке антикоагулянтов и тромболитиков, появлении в крови иммунных ингибиторов факторов VIII и IX и характеризуется сочетанием петехиально-пятнистых кожных геморрагии с отдельными большими гематомами в забрюшинном пространстве, стенке кишечника. В отличие от гематомного типа, кровоизлияние в полость суставов возникает крайне редко. Синяки могут быть обширными и болезненными. А также дефицитом 7 фактора свёртывания крови. Васкулито-пурпурный тип. Наблюдается при инфекционных и иммунных васкулитах, легко трансформируется в ДВС-синдром и характеризуется геморрагией в виде сыпи или эритемы на воспалительной основе, возможным присоединением нефрита и кишечного кровотечения. Ангиоматозный тип. Развивается в зонах телеангиэктазий, ангиом, артериовенозных шунтов и характеризуется упорными локальными геморрагиями, связанными с зонами сосудистой патологии. ДВС-синдром— неспецифический общепатологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией системы гемостаза–антигемостаза, при котором происходит рассогласование систем регуляции агрегатного состояния крови.Этиологическим фактором заболевания являются:•генерализованные инфекции, септические состояния;•шок любого происхождения;•обширные хирургические вмешательства, в том числе и акушерская патология (разрыв плаценты, эмболия околоплодными водами, криминальный аборт);•злокачественные опухоли;•обширные повреждения тканей, тканевая эмболия, ожоги;•иммунные, аллергические и иммунокомплексные болезни;•массивные кровопотери, трансфузии;•отравления гемокоагулирующими змеиными ядами, химическими и растительными веществами, внутрисосудистый гемолиз любого происхождения;•острые гипоксии, гипотермия, гипертермия с дегидратацией.В основе патогенеза ДВС-синдрома лежат следующие механизмы:•системное поражение и неполноценность сосудистого эндотелия;•активация свёртывающей системы и тромбоцитов;•первичная или вторичная депрессия противосвёртывающей системы (антикоагулянтной — дефицит антитромбина III и фибринолитической — резкое повышение антиплазминовой активности, дефицит плазминогена и его активаторов).Таким образом, при ДВС-синдроме нарушается как сосудисто-тромбоци-тарный, так и коагуляционный виды гемостаза.В развитии ДВС-синдрома по гемостазиологической характеристике выделяются следующие стадии:1) гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов;2) переходная;3) гипокоагуляция (коагулопатия потребления);4) восстановительная.Вклинической картине ДВС-синдрома отмечаются: в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза); гиповолемия, нарушение микроциркуляции, дисфункция и дистрофические изменения в органах, нарушения метаболизма; •во 2-й стадии — признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости); •в 3-й стадии — к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печёночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический ацидоз, алкалоз), а также анемический синдром, геморрагический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишеч-ные, лёгочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы); •в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются. ДВС-синдром может протекать:•молниеносно (от нескольких минут до нескольких часов или до одних суток);•остро (1–10 суток);•подостро (до одного месяца);•хронически (более одного месяца);•рецидивирующе (волнообразно).

36. Механизмы гемостаза и тромбообразования. Тромбозы, эмболии. Эмболия легочной артерии.При повреждении эндотелия происходит активация системы свертывания, что приводит к формированию тромба.Нарушения гемостаза Нормальный баланс, который существует между формированием свертка и фибринолизом, гарантирует образование свертка крови оптимального размера, достаточного для прекращения кровотечения из сосуда. Фибринолитическая активность предотвращает чрезмерное тромбообразование. Нарушение этого баланса приводит в одних случаях к избыточному тромбообразованию, в других – к кровотечению.Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию). Это обычно происходит в результате воздействия местных факторов, которые подавляют активность фибринолитической системы, в норме предотвращающей избыточное тромбообразование.Напротив, снижение свертывания крови приводит к чрезмерному кровотечению и наблюдается при различных нарушениях, влекущих за собой повышенную кровоточивость: при уменьшении количества тромбоцитов в крови, дефиците факторов свертывания и увеличении фибринолитической активности.Факторы, влияющие на тромбообразование: повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль; изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток; изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенные факторы при венозном тромбозе. Причины тромбоза: Болезни сердечно-сосудистой системы Злокачественные опухоли Инфекции Послеоперационный период Механизмы тромбообразования: Свертывание крови – коагуляция Склеивание тромбоцитов – агрегация Склеивание эритроцитов – агглютинация Осаждение белков плазмы – преципитация Морфология и типы тромбов. Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью. В зависимости от строения и внешнего вида различают: белый тромб; красный тромб; смешанный тромб; гиалиновый тромб. Белый тромбсостоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока. Красный тромбсоставлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови. Смешанный тромбвстречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:

головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть; тело (собственно смешанный тромб); хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови. Гиалиновый тромб– особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина). По отношению к просвету сосуда различают: пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).Локализация тромбов Артериальный тромбоз: тромбы в артериях встречаются значительно реже, чем в венах, и обычно образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), например, при атеросклерозе. Среди артерий большого и среднего калибра наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей. Реже артериальный тромбоз является осложнением артериита, например, при узелковом периартериите, гигантоклеточном артериите, облитерирующем тромбангите и пурпуре Шенляйн-Геноха и других ревматических заболеваниях. При гипертонической болезни наиболее часто поражаются артерии среднего и мелкого калибра. Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах: Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие – вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов. Повреждение пристеночного эндокарда. Повреждение эндокарда может происходить при инфаркте миокарда и формировании желудочковых аневризм. Тромбы, формирующиеся на стенках камер, часто большие и могут также крошиться с образованием эмболов. Турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Тромбы часто формируются в полости предсердий при возникновении турбулентного кровотока или стаза крови, например, при стенозе митрального отверстия и фибрилляции предсердий. Тромбы могут быть настолько большими (шаровидными), что затрудняют кровоток через предсердно-желудочковое отверстие. Венозный тромбоз: Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен. Тромбофлебит – частое явление при инфицированных ранах или язвах; чаще поражаются поверхностные вены конечностей. Поврежденная вена имеет все признаки острого воспаления (боль, покраснение, ощущение тепла, припухлость). Этот тип тромба имеет тенденцию прочно прикрепляться к стенке сосуда. Из него редко формируются эмболы. Иногда тромбофлебит развивается в многочисленных поверхностных венах ног (мигрирующий тромбофлебит) у пациентов со злокачественными новообразованиями, наиболее часто при раке желудка и поджелудочной железы (симптом Труссо), так как муцины и другие вещества, образуемые опухолевыми клетками, обладают тромбопластиноподобной активностью. Флеботромбоз – это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, главным образом, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Тромбоз глубоких вен наблюдается довольно часто и имеет важное медицинское значение, потому что большие тромбы, которые формируются в этих венах, довольно слабо прикреплены к стенке сосуда и зачастую легко отрываются. Они мигрируют с кровотоком к сердцу и легким и закрывают просвет легочных артерий (тромбоэмболия легочного ствола и его ветвей). Причины флеботромбоза: факторы, вызывающие флеботромбоз глубоких вен, типичны для тромбоза вообще, однако эндотелиальное повреждение обычно мало выражено и трудно определяемо. Наиболее важный причинный фактор в возникновении флеботромбоза – снижение кровотока. В венозном сплетении голени кровоток в норме поддерживается сокращением мышц голени (мышечный насос). Развитию стаза крови и развитию тромбоза способствует длительная иммобилизация в кровати, сердечная недостаточность. Второй фактор – увеличение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, а также ускорение свертывания крови из-за увеличения уровня некоторых факторов свертывания (фибриногена, факторов VII и VIII) – имеет место в послеоперационном и послеродовом периоде, при применении оральных контрацептивов, особенно с высокими дозами эстрогенов, у онкологических больных. Иногда несколько факторов могут действовать вместе. Клинические проявления: тромбоз глубоких вен ног может протекать слабо выражено или бессимптомно. При обследовании больного обнаруживается умеренный отек лодыжек и боль в икроножных мышцах при подошвенном сгибании стопы (симптом Homan). У большинства больных легочная эмболия – первое клиническое проявление флеботромбоза. Глубокий тромбоз вены может быть обнаружен при флебографии, УЗИ, радиологическими методами, сравнительным измерением голеней сантиметровой лентой. Исход тромбоза: образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов: Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба – идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови (то есть фибринолитическая система активируется одновременно с системой свертывания; этот механизм предотвращает чрезмерный тромбоз). Фибринолиз обеспечивает предотвращение формирования излишка фибрина и распад маленьких тромбов. Фибринолиз менее эффективен при разрушении больших тромбов, встречающихся в артериях, венах или сердце. Некоторые вещества, типа стрептокиназы и тканевых активаторов плазминогена, которые активируют фибринолитическую систему, являются эффективными ингибиторами тромбообразования при использовании немедленно после тромбоза и вызывают лизис тромба и восстановление кровотока. Они используются с успехом в лечении острого инфаркта миокарда, тромбоза глубоких вен и острого периферического артериального тромбоза. Организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины – сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки. Петрификация тромба – это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выражен и приводит к формированию венных камней (флеболиты). Септический распад тромба – неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда. Тромбоз - патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла. Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний. Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности оксида азота (N0), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка - тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия - закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу. Этиология и патогенез. У 92-95 % больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2-3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка. Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3-4 % больных с эм-болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация. Распространенной патологией сердечно – сосудистой системы является тромбоэмболия легочной артерии, которая имеет общепризнанную аббревиатуру ТЭЛА. Тромбоз легочной артерии подразумевает закупорку тромбом как основной легочной артерии так и ее ветвей. Первичным местом образования тромба являются вены нижних конечностей или таза, которые затем с током крови заносятся в легкие. Более широкое понятие «легочная эмболия» подразумевает закупорку легочной артерии не только тромбом, то есть плотным сгустком крови, но и различными другими вещества, которые называют эмболом. Симптомы

Однако, данные признаки не являются характерными только для ТЭЛА, что крайне осложняет диагностику, а легочная эмболия может сопровождаться совершено иными проявлениями: головокружение, обморок; тошнота, рвота; бессознательное ощущение тревоги; повышенное потоотделение; цианоз – синюшность кожных покровов; тахикардия; эпилептические судороги; признаки отека мозга; отеки нижних конечностей и другие. Причины заболеванияСамая типичная причина ТЭЛА – это тромб. А наиболее типичная география происхождения — вены таза или ног. Для формирования тромба необходимо замедление венозного кровотока, что происходит при неподвижном положении длительное время. В этом случае, с началом движения возникает угроза отрыва тромба, а венозный кровоток быстро перенесет тромб в легкие. Другие варианты эмболы – жировая частица и амниотической жидкости (околоплодные воды) — встречаются достаточно редко. Они способны создавать закупорку небольших сосудов легких – артериол или капилляров. В случае закупорки значительного количества маленьких сосудов происходит развитие острого респираторного дистрисс-синдрома. Причину образования тромба установить достаточно сложно, однако провокатором процесса часто становятся следующие факторы: оперативное вмешательство; травмы и повреждениях крупных вен грудной клетки; продолжительная неподвижность, связанная с состоянием больного;

перелом костей ног, жировая масса при переломах, когда частички костного мозга выносятся в кровеносную систему, где могут стать причиной закупорки; околоплодные воды;инородные тела, попавшие в организм в результате травмы; опухолевые клетки как фрагменты разросшейся злокачественной опухоли; масляные растворы при подкожных или внутримышечных инъекциях, при попадании иглы в кровеносный сосуд; ожирение и значительное превышение оптимального веса; увеличение показателя свертываемости крови; применение противозачаточных средств.

Лечение заболевания Эмболия легочной артерии, невзирая на тяжесть заболевания, вполне поддается лечению. Если в острой форме стоит одна задача – спасение жизни пациента, то дальнейшее лечение имеет ряд специфических задач: нормализация динамики кровотока; восстановление русла легочных артерий; меры по предотвращению рецидива.

 

37. Основные виды обмена веществ в организме и их значение. Клинические формы проявления обменных нарушений. Принципы лечения и профилактики нарушений обмена веществ.Обменом веществ называют совокупность физико-химических превращений, происходящих в организме и обеспечивающих его жизнедеятельность во взаимосвязи с внешней средой.Суть обмена веществ сводится к поступлению веществ из окружающей среды, их переработке (например, в пищеварительной системе), усвоению и использованию клетками организма и выделению в окружающую среду продуктов обмена, образовавшихся в клетках. Прекращение обмена веществ означает биологическую смерть организма. Способность к обмену – одно из важнейших свойств живого организма.Вещества, поступающие в организм из окружающей среды, расходуются на покрытие пластических и энергетических нужд организма, т.е. организм использует эти вещества для построения собственных клеток и тканей, а энергию химических связей – для синтеза АТФ и др. макроэргических соединений. В свою очередь энергия гидролиза АТФ может превращаться в механическую, электрическую, тепловую и др. виды энергии, необходимые для поддержания разных видов жизнедеятельности организма: мышечного сокращения, передачи нервного импульса, синтеза веществ в соответствии с генетической программой, поддержания гомеостаза и т.д.В ходе обмена постоянно идут процессы ассимиляцииидиссимиляции.Ассимиляция(уподобление) – процесс использования организмом внешних по отношению к нему веществ и синтез своих собственных на основе продуктов расщепления. Процесс ассимиляции связан с затратами энергии.Диссимиляция(разуподобление) – процесс разрушения веществ в организме и образование продуктов обмена. Диссимиляция сопровождаетсявыделением энергии. Процессы ассимиляции и диссимиляции связаны между собой, но не всегда уравновешены. В растущем организме преобладает ассимиляция, в стареющем – диссимиляция, у взрослых людей эти процессы чаще уравновешены. Диссимиляция усиливается при интенсивном росте (дети вытягиваются и худеют) и новообразованиях (опухолевый рост сопровождается затратами энергии на деление клеток).В литературе часто употребляются и такие термины как метаболизм– обмен веществ,анаболизм– процессы синтеза веществ в организме, сопровождающиеся поглощением энергии; икатаболизм– процессы распада веществ в организме, сопровождающиеся выделением энергии. Анаболизм и катаболизм – две взаимосвязанные сОбмен веществ или метаболизм – это совокупность различных взаимосвязанных химических реакций, происходящих в организме и являющихся основополагающим механизмом его работы. Нарушение обмена веществ может являться следствием дисфункции в работе щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез, голодания и неправильного питания. Эти нарушения приводят ко многим функциональным изменениям и наносят вред здоровью. Причины нарушений обмена веществ Наиболее часто при нарушении метаболизма из-за изменений в работе печени, в крови увеличивается концентрация жиров – холестерина и липопротеидов низкой плотности, которые накапливаются в сосудах и являются причиной атеросклероза. Избыточное поступление жиров с пищей, приводит к угнетению иммунной системы и подавлению жизненно важных обменных процессов. Голодание либо переедание, низкокалорийная, трудноусваиваемая пища вызывают сбои в регуляции обмена веществ нервной системы, влияют на энергетические и строительные процессы в организме. Нарушение обмена веществ можно поделить на два типа, при первом больные резко теряют в весе из-за стремительных процессов распада и выработки энергии в независимости от процесса накопления. При втором типе накопление превалирует над протеканием процессов распада и выработки, это всегда приводит к избыточному весу. Существует множество причин нарушения обмена веществ, назовем некоторые из них: Генетические нарушения; Эндокринные патологии; Нарушение работы нервной системы; Несбалансированное питание; Нарушение синтеза ферментов и иммунных белков; Гиподинамия; Попадание в организм патогенной флоры; Возрастные изменения. Также к факторам риска можно отнести алкоголизм, курение, стрессовые ситуации, нарушения режима сна. Симптомы нарушения обмена веществ Симптомы нарушений обмена веществ разнообразны, при заболевании они могут проявляться по одному, а в определенных случаях может наблюдаться появление целой группы. К характерным симптомам метаболизма относят: Избыточный вес либо его резкая потеря; Бессонницу, нарушение сна; Нездоровые кожные покровы, появление акне; Разрушение зубов; Ослабленные ломкие волосы и ногтевые пластины; Отечность; Одышку. Также к симптомам нарушения метаболизма можно отнести повышенную утомляемость, частые головные боли, общее недомогание, диарею, запоры. При нарушениях углеводного обмена, являющегося фактором риска развития сахарного диабета и ожирения, наблюдается нездоровая тяга к сладостям, кондитерским и мучным изделиям. Это приводит к повышению в крови концентрации глюкозы, провоцирующей выброс в кровь инсулина, усиливающего синтез жиров и способствующего увеличению веса. При любом проявлении признаков нарушения обмена веществ необходимо обратиться к специалистам и получить квалифицированную помощь. Болезни нарушения обмена веществ Существует большое число болезней нарушения обмена веществ, генетически обусловленных либо приобретенных. Рассмотрим некоторые из них: Болезнь Гирке. Врожденное нарушение обмена веществ связанное с недостаточностью фермента необходимого для распада гликогена, что приводит к его избыточному накоплению в тканях. Симптомами болезни является задержка роста ребенка, увеличение печени, снижение уровня сахара в крови. Единственно возможным методом лечения является диета с повышенным содержанием глюкозы; Фенилкетонурия. Наследственное заболевание, обусловленное недостаточностью фенилаланингидроксилазы, без которой невозможно превращение фенилаланина в тирозин. Вследствие этого происходит накопление фенилаланина, оказывающего негативное действие на ткань головного мозга и приводящего к задержке психического развития ребенка, начиная с 3-4 месяцев жизни. При этом заболевании крайне важную роль играет ранняя диагностика, так как коэффициент интеллекта снижается каждые три месяца на 5 пунктов. С болезнью можно бороться, соблюдая постоянную диету и используя вместо белковых синтетические продукты; Алкаптонурия. Врожденное заболевание нарушения обмена веществ, характеризующееся недостаточностью фермента необходимого для участия в метаболизме гомогентизиновой кислоты, обязательной при обмене фенилаланина и тирозина. При накоплении кислота удаляется с мочой, придавая ей темно-коричневый цвет, по мере взросления больного пигмент откладывается в хрящах и соединительной ткани, что приводит к развитию артрита. Для лечения заболевания назначается диета, исключающая фенилаланин и тирозин; Гиперхолестеринемия. Болезнь проявляется в неспособности разрушения липопротеинов низкой плотности и накоплении холестерина в тканях из-за его высокой концентрации в крови, при этом возможно увеличение печени или лимфатических узлов; Атеросклероз. Отложение холестерина на стенках кровеносных сосудов, для лечения заболевания и его профилактики также необходима коррекция питания; Подагра. Хроническое заболевание, являющееся следствием нарушения обмена образующейся в организме мочевой кислоты, приводящее к отложениям уратов в суставных хрящах и в почках, провоцирующих возникновение отеков и воспалительных процессов. Болезни нарушения обмена веществ нуждаются в постоянном медицинском контроле и регулярной терапии. Наилучшие результаты дает лечение, начатое на ранней стадии заболевания, в случае его несвоевременного проведения возможны тяжелые осложнения. Лечение нарушения обмена веществ Любой из выявленных симптомов нарушения метаболизма является поводом для посещения эндокринолога. Специалисты проведут все необходимые обследования и назначат адекватное лечение, в которое будет обязательно включена коррекция питания. Прежде всего, при лечении нарушения обмена веществ вам будет рекомендовано ограничить в рационе количество легких углеводов и животных жиров, питаться часто и маленькими порциями. Это уменьшит количество пищи съедаемой за один раз, что приведет к уменьшению объема желудка и снижению аппетита. Также при лечении нарушения метаболизма необходимы занятия спортом, повышающие энергетические затраты организма при наращивании мышечной массы и способствующие сжиганию накопленных ранее жиров. Немаловажная роль при лечении отведена нормализации режима сна, так как продолжительный и глубокий сон способствует ускорению обменных процессов в организме. Все эти методы совместно с массажами, физиопроцедурами, при необходимости медикаментозной терапией, будут включены в ваш индивидуальный комплекс лечения, составленный лечащим врачом.

 

38. Нарушения обмена белков. Значение и особенности обмена белков. Белки плазмы крови. Понятие голодания. Метаболические изменения при голодании. Понятие амилоидоза.Белок имеет важную функцию в организме, так как является пластическим материалом, из которого идет строительство клеток, тканей и органов организма человека. Помимо этого, белок – основа гормонов, ферментов и антител, которые выполняют функции роста организмы и защищают его от воздействия негативных факторов окружающей среды. При нормальном обмене белка в организме, у человека высокий иммунитет, отличная память и выносливость. Белки влияют на полноценный обмен витаминов и минеральных солей. Энергетическая ценность 1 г белка составляет 4 ккал (16,7 кДж).При недостатке белков в организме возникают серьезные нарушения: замедление роста и развития детей, изменения в печени взрослых, деятельности желез внутренней секреции, состава крови, ослабление умственной деятельности, снижение работоспособности и сопротивляемости к инфекционным заболеваниям.Белковый обмен играет важную роль в процессе жизнедеятельности организма. Нарушение белкового обмена вызывает снижение активности, также понижается сопротивляемость к инфекциям. При недостаточном количестве белков в детском организме – возникает замедление роста, а также снижение концентрации. Необходимо понимать, что нарушения возможны на разных этапах синтеза белка, но все они опасны для здоровья и полноценного развития организма. Этапы синтеза белков: Всасывание и синтез; Обмен аминокислот; Конечный этап обмена. На всех этапах могут существовать нарушения, которые имеют свои особенности. Рассмотрим их детальнее. Первый этап: Всасывание и синтезОсновное количество белков человек получает из пищи. Поэтому при нарушении переваривания и всасывания развивается белковая недостаточность. Для нормального синтеза белков необходимо правильное функционирование системы синтеза. Нарушения этого процесса могут быть приобретенными или наследственными. Также уменьшение количества синтезируемого белка может быть связано с проблемами в работе иммунной системы. Важно знать, что нарушения в процессе всасывания белков приводит к алиментарной недостаточности (дистрофия тканей кишечника, голодание, несбалансированный состав пищи по аминокислотной составляющей). Также нарушение процессов синтезирования белков чаще всего ведут к изменению количества синтезированного белка или к образованию белка с измененной молекулярной структурой. В результате происходят гормональные изменения, дисфункция нервной и иммунной системы, также возможны геномные ошибки. Второй этап: Обмен аминокислотНарушения обмена аминокислот также могут быть связаны с наследственными факторами. Проблемы на этом этапе чаще всего проявляются в нехватке тирозина. Это, в частности, провоцирует врожденный альбинизм. Более страшное заболевание, спровоцированное нехваткой тирозина в организме – наследственная тирозенемия. Хроническая форма заболевания сопровождается частой рвотой, общей слабостью, болезненной худобой (вплоть до возникновения анорексии). Лечение состоит в соблюдении специальной диеты с высоким содержание витамина D. Нарушения обмена аминокислот приводятк дисбалансу процессов трансаминирования (образования) и окислительного разрушения аминокислот. Влиять на негативное развитие этого процесса может голодание, беременность, заболевания печени, а также инфаркт миокарда.

Третий этап: конечный обменПри конечных этапах белкового обмена, может возникнуть патология процесса образования азотистых продуктов и их конечного выведения с организма. Подобные нарушения наблюдаются при гипоксии (кислородном голодании организма). Также следует обращать внимание на такой фактор, как белковый состав крови. Нарушение содержания белков в плазме крови может указывать на проблемы с печенью. Также катализатором развития болезни могут быть проблемы с почками, гипоксия, лейкоз. Восстановлением белкового обмена занимается терапевт, а также врач-диетолог. Симптомы нарушения белкового обменаПри большом наличии белка в организме, может быть его переизбыток. Это связано в первую очередь с неправильным питанием, когда рацион больного почти полностью состоит из белковых продуктов. Врачи выделяют следующие симптомы: Снижение аппетита; Развитие почечной недостаточности; Отложение солей; Нарушения стула. Избыток белка также может привести к подагре и ожирению. Фактором риска при возникновения подагры может быть чрезмерное употребление в пищу большого количества мяса, особенно с вином и пивом. Подагрой чаще болеют мужчины пожилого возраста, для которых характерна возрастная гиперурикемия. Симптомы подагры: отечность и покраснение в области первого плюснефалангового сустава; гипертермия до 39 С; подагрический полиартрит,подагрические узлы (тофусы) на локтях, стопах, ушах, пальцах. Симптомы ожирения: частая одышка; значительное увеличение массы тела; хрупкость костей; гипертензия (повышенное гидростатическое давление в сосудах). При наличии вышеуказанных проблем, необходимо снизить потребление белковых продуктов, пить больше чистой воды, заниматься спортом. Если же организму наоборот не хватает белков для синтеза, он реагирует на ситуацию следующим образом: возникает общая сонливость, резкое похудание, общая мышечная слабость и снижение интеллекта. Отметим, что в «группу риска» попадают вегетарианцы и веганы, которые по этическим причинам не употребляют животный белок. Людям, которые придерживаться подобного стиля питания, необходимо дополнительно принимать внутрь витаминные комплексы. Особенно обратить внимание на витамин B12 и D3.Белковую фракцию плазмы составляет несколько десятков различных белков. Их делят на две основные группы: альбумины и глобулины. В глобулиновую фракцию входит фибриноген. Альбумины составляют около 60 % белков плазмы. Они участвуют в транспорте кровью различных веществ, таких как тироксин, билирубин, соли тяжелых металлов, жирные кислоты, фармакологические препараты. Глобулины по показателям электрофоретической подвижности разделяют на α1-, α2-, β- и γ-глобулины. Эти фракции подразделяют на субфракции. Так, в α1-глобулинах имеются белки с углеводной группой – гликопротеины, в них циркулирует около 60 % всей глюкозы плазмы. Субфракция α2-глобулинов церулоплазмин обладает способностью связывать медь. β-глобулины участвуют в транспорте фосфолипидов, холестерина, стероидных горомонов, металлических катионов. Они удерживают около 75 % всех липидов плазмы. Металлосодержащий белок трансферрин осуществляет перенос железа кровью. Во фракцию γ-глобулинов входят различные антитела, защищающие организм от вторжения вирусов и бактерий. Их подразделяют на группы IgA, IgG, IgE и т.д. Сюда же относят агглютинины крови. Фибриноген обладает свойством становиться нерастворимым в определенных условиях (под воздействием тромбина), принимать при этом волокнистую структуру, переходя в фибрин. Альбумины и фибриноген образуются в печени, глобулины – в печени, красном костном мозгу, селезенке, лимфатических узлах.Голодание — состояние организма, вызванное недостаточным поступлением веществ, необходимых для поддержания гомеостаза. Голодание бывает абсолютным и относительным]; полным, неполным (количественное недоедание) и частичным (качественное недоедание).При голодании снижается концентрация инсулина в крови из-за уменьшения концентрации глюкозы, развивается относительная резистентность жировой и мышечной тканей к инсулину. В этом голодание имеет сходство по своим обменным проявлениям с лёгкой формой диабета. Адаптивное значение гипоинсулинемии заключается в том, что она не препятствует мобилизации жирных кислот из жировой ткани, кетозу и снижению синтетических процессов в мышцах. Глютамин, также образующийся в мышцах из других аминокислот, поступает в почки, где участвует натрийсберегающих обменных процессах, необходимых для пополнения бикарбонатов крови и нейтрализации кислых продуктов обмена веществ, образующихся в организме. При голодании снижается потребление глюкозы периферическими тканями, за исключением головного мозга. Освобождающиеся свободные жирные кислоты угнетают использование углеводов в мышечной ткани, оказывая глюкозосберегающий эффект. В тканях усиливается окисление жирных кислот, замедляется окисление глюкозы, необходимой для работы нервной системы. Амилоидоз — групповое понятие, объединяющее заболевания, которые характеризуются внеклеточным отложением специфического нераствори­мого фибриллярного белка амилоида. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗОснову тканевых отложений амилоида составляют амилоидные фибрил­лы — особые белковые структуры диаметром 5—10 нм и длиной до 800 нм, состоящие из 2 и более параллельно расположенных филаментов. Для белковых субъединиц амилоидных фибрилл характерна своеобразная про­странственная ориентация молекулы — кросс-бета-складчатая конформация. Именно она определяет присущие амилоиду тинкториальные и оптические свойства. Наиболее специфическое из них — свойство двойного преломле­ния луча при микроскопии окрашенных конго красным препаратов в по­ляризованном свете, дающее яблочно-зелёное свечение. Выявление этого свойства положено в основу диагностики амилоидоза. С бета-складчатой конфигурацией фибриллы связана устойчивость амило­ида к протеолитическим ферментам межклеточного матрикса, что обус­ловливает его значительное накопление с прогрессирующим разрушением поражённого органа и утратой его функции. Несмотря на неоднородность амилоидных фибрилл (гликопротеиды), среди амилоидогенных факторов ведущую роль отводят конформационной лабильности белков-предшест­венников амилоида, специфичных для каждого типа амилоидоза, содержа­ние которых в фибрилле достигает 80%. Среди других белков амилоида особое значение имеет так называемый амилоидный Р-компонент — производное белка острой фазы, синтезиру­емого печенью, структурно схожего с С-реактивным белком. Способностью ингибировать клеточную адгезию объясняется участие амилоидного Р-бел­ка в ограничении воспалительной реакции и блокаде аутоиммунитета. В составе амилоида Р-компонент защищает фибриллы от ферментативного разрушения макрофагами-амилоидокластами. В зависимости от основного белка, входящего в состав амилоидных фибрилл, выделяют несколько ти­пов амилоидоза.

 

 

39. Подагра: этиология, патогенез, клинические формы подагры. Основные принципы патогенетической терапии подагры.Подагра (болезнь королей, пиратская болезнь, болезнь воскресного вечера и утром в понедельник) – хроническое метаболическое заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена и накоплением в организме мочевой кислоты, клинически проявляющееся рецидивирующим артритом, образованием подагрических узлов (тофусов) и поражением внутренних органов.Классификация подагры (по МКБ-10):А) идиопатическая подаграБ) свинцовая подаграВ) лекарственная подаграГ) подагра, обусловленная нарушением почечной функцииВыделяют Первичную подагру (самостоятельное заболевание) И вторичную подагру (проявление других болезней – миелолейкоза, псориаза, ХПН, приема цитостатиков и др.Этиология подагры:1) причины, обуславливающие снижение экскреции мочевой кислоты (90%):— генетически обусловленная гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты— дегидратация, склонность к кетоацидозу— хроническая почечная недостаточность— некоторые ЛС (салуретики, цитостатики)— гипотиреоидизм и др. 2) причины, обуславливающие гиперпродукцию мочевой кислоты (10%):— генетически обусловленное снижение активности гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы и аденинфосфорибозил-пирофосфат-синтетазы, повышение активности 5-фосфорибозил-1-синтетазы — миелопролиферативные заболевания (полицитемия, лейкозы) — псориаз

— избыточное питание с преобладанием однообразной мясной пищи

— употребление определенных алкогольных напитков (особенно пива, сухих вин)

Патогенез подагры:Дефекты энзимов обмена мочевой кислоты и др. этиологические факторы гиперпродукция мочевой кислоты и/или снижение ее экскреции гиперурикемия ® отложение уратов в тканях А) активация уратовыми кристаллами в суставной полости фактора Хагемана, комплемента, кининов ® повышение сосудистой проницаемости, приток нейтрофилов, высвобождающих лизосомальные ферменты, цитокины ® острое подагрическое воспалениеБ) накопление уратовых кристаллов в интерстиции почек и канальцев ® подагрическая нефропатия и др.Клиника подагры:1. клиника типичного острого приступа подагры: — начинается внезапно в любое время суток, но чаще ночью или рано утром (когда снижается скорость диффузии уратов в плазму) — появляются резчайшие боли чаще всего в I плюснефаланговом суставе (болезненно даже прикосновение простыни) — быстро нарастают местные симптомы воспаления, достигающие максимума через несколько часов: припухлость, отек, локальная гипертермия;кожа над суставов вначале гиперемирована, затем становится синевато-багровой, блестит, напряжена; характерно значительное ограничение подвижности сустава — через 7-10 дней происходит полное спонтанное обратное развитие симптомов 2. проявления гиперурикемии (подагрического статуса):— подкожные тофусы (подагрические узлы) – образуются при высокой гиперурикемии и длительности заболевания свыше 5-6 лет; представляют собой узелки желтоватого цвета, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью; локализуются чаще всего на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, стопах, на пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечья; содержимое тофусов белого цвета, при приступах может разжижаться и выделяться через свищи (нагноения не характерны, т. к. ураты обладают бактерицидным эффектом) — уролитиаз и нефролитиаз – мочекаменная болезнь (клиника почечной колики или присоединившегося пиелонефрита, подагрическая нефропатия (подагрический интерстициальный нефрит) с исходом в ХПН— поражение клапанного аппарата сердцаСтадии естественного прогрессирующего течения подагры: А) острый подагрический артрит – клиника острого приступа Б) межприступная подагра – период между атаками падагры, когда больной не предъявляет жалоб; без адекватной терапии постепенно укорачивается В) хроническая тофусная подагра – клиника подагрического статуса. Диагностические критерии подагры: А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости и/или Б. Тофус, подтвержденный химическим анализом или поляризационной микроскопией и/или С. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных, рентгенологических признаков:1) максимум интенсивности воспаления в первый день2) наличие более чем одной атаки артрита3) моноартрит4) покраснение сустава 5) боль и воспаление плюснефалангового сустава первого пальца 6) симметричное воспаление плюснефалангового сустава 7) одностороннее поражение суставов тыла стопы 8) подозрение на тофусы 9) гиперурикемия 10) асимметричное воспаление суставов 11) субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом обследовании 12) отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости Диагностика подагры:1. Лабораторные данные:А) ОАК: во время приступа – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигов влево, повышение СОЭ Б) БАК: в периоде обострения — повышение серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, a2- и γ-глобулинов, мочевой кислоты (повышается не во время острого приступа, а в межприступный период; в норме 0,12-0,24 ммоль/л) В) ОАМ: при подагрической нефропатии: изостенурия, микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия 2. Инструментальные исследования:

А) рентгенография суставов – выявляет изменения при хроническом подагрическом артрите; изменения суставов и эпифизов в виде круглых «штампованных» очагов просветления различного диаметра (из-за костных тофусов); симптом «вздутия костного края» — разрушение коркового вещества кости увеличенными узлами; возможно полное разрушение эпифизов и замещение их уратными массами (в далеко зашедших случаях заболевания) Б) исследование синовиальной жидкости: прозрачная, вязкость не изменена или снижена, лейкоцитов 1-15*109/л, гранулоцитов 25-75%, кристаллы урата натрия В) пункционная биопсия тофусов – обнаружение кристаллов мочевины Лечение подагры:1. Диета № 6: ограничение пуринов (сардин, анчоусов, печени, жирного мяса), жиров, исключение алкогольных напитков, увеличение объема выпиваемой жидкости до 2-3 л/сут. 2. Купирование острого подагрического приступа:

а) покой пораженного сустава, прохладные компрессы б) колхицин по 0,5 мг каждый час до купирования приступа, но не более 6-8 мг/сут (не более 1 дня)

в) НПВС (индометацин, диклофенак) в высоких дозах 3-5 дней, при уменьшении боли доза снижается г) УФО суставов, УВЧ, калий-литиевый электрофорез на сустав, аппликации димексида NB! Нельзя применять урикостатики и уриколитики, т. к. колебания концентрации мочевой кислоты способны пролонгировать приступ подагры. 3. Лечение в межприступном периоде: а) урикостатики – блокируют образование мочевой кислоты: аллопуринол, начальная доза 100 мг/сут с постепенным увеличением ее до 300 мг/сут за 3-4 недели б) уриколитики – усиливают выведения мочевой кислоты: пробенецид по 250 мг 2 раза/сут 1 неделю, затем по 500 мг 2 раза/сут (противопоказнаы при МКБ, подагрическом нефрите) в) препараты комбинированного действия (урикостатик+уриколитик): алломарон по 1 таб 1 раз/сут г) фонофорез с гидрокортизоном, теплолечение, бальнеолечение 4. Санаторно-курортное лечение показано только в фазе ремиссии при сохраненной функции суставов (грязелечение, лечебное питание, щелочные минеральные воды, бальнеотерапия – радоновые, сероводородные ванны).

 

40. Сахарный диабет: этиология, патогенез, клинические проявления, осложнения, принципы лечения и профилактики.Са́харный диабе́т-группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы и развивающихся вследствие недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия-стойкое увеличение содержания глюкозы в крови.Заболевание характеризуется хроническим течением, а также нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.ЭТИОЛОГИЯ: В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету.ПАТОГЕНЕЗ:1)недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы(СД1типа);2)нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма(СД2типа)КЛИНИКА:основные признаки:Полиурия_усиленное выделение мочи.Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.Полидипсия (жажда)-обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.Полифагия-постоянный неутолимый голод.Похудение (характерно для1типа)-частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных.Основные симптомы характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты,могут точно назвать дату их появления.К вторичным симптомам относятся клинические знаки, развивающиеся медленно Симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:зуд кожи и слизистых оболочек ,сухость во рту,общая мышечная слабость,боль,воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,нарушение зрения,наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа.ОСЛОЖНЕНИЯ: кетоацидоз - состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров.Диабетическая ретинопатия-поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм. Диабетическая нефропатия-поражение почек.Диабетическая стопа-поражение стоп больного сахарным диабетом .ЛЕЧЕНИЕ:диетотерапия задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийностиОсновным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Пероральные сахароснижающие препараты( Глибенкламид,Метформин). Инсулинотерапия.

 

 

41. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.Ожирение – хроническое многофакторное рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20 %, у женщин - 25 % от массы тела, индекс массы тела более 25-30 кг/м2) и развивающееся под влиянием физиологических и генетических факторов и факторов внешней среды.Этиологияожирения достаточно сложна и данные о ней противоречивы. В основе ожирения лежит взаимодействие генетической предрасположенности и внешних факторов. Нарастание МТ в 30–50% случаев зависит от генетического компонента. В настоящее время влиять на генетический дефект сложно и основное внимание клиницисты уделяют внешним факторам, к которым относятся в первую очередь характер питания и уровень физической активности. Тем не менее рассматривать изолированно этиологические факторы невозможно. Для обеспечения энергетического равновесия потребление энергии должно быть равно ее затратам. Патогенез.По современным представлениям одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является энергетический дисбаланс, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими затратами организма. Наиболее часто это происходит вследствие нарушения питания: избыточного поступления энергии с пищей по сравнению с энерготратами, качественных отклонений в соотношении пищевых веществ от принятых норм рационального питания (чрезмерного потребления жирной пищи) или нарушения режима питания — перемещения основной доли суточной калорийности пищи на вечерние часы. Избыток энергии, поступающий с пищей в виде триглицеридов, откладывается в жировых клетках — адипоцитах, вызывая увеличение их размеров и нарастание массы тела. Клиника.Жалобы: при алиментарно-конституциональном ожирении I—II степени больные обычно жалоб не предъявляют; при более выраженном ожирении их могут беспокоить слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головные боли, раздражительность, безразличие к окружающим, нарушение сна. Часто отмечаются одышка при физической нагрузке, сердцебиение, боли в области сердца, отеки нижних конечностей, боли в суставах, позвоночнике, обусловленные повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат и обменными нарушениями. При гипоталамическом ожирении часты жалобы, связанные с повышенным внутричерепным давлением: головные боли, нарушение зрения, а также вызванные психо-и неврологическими нарушениями: смена настроений, сонливость, гипо- или гипертермия, жажда, повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью. Данные осмотра выявляют избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки, особенности ее распределения. По типу распределения жировой ткани в организме выделяют андроидный, гиноидный и смешанный виды ожирения.Классификация (Петеркова В.А., Васюкова О.В., 2013) По этиологии: 1. Простое (конституционально-экзогенное, идиопатическое) – ожирение, связанное с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной предрасположенности. 2. Гипоталамическое - ожирение, связанное с наличием и лечением опухолей гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и гемобластозов, травмой черепа или инсультом. 3. Ожирение при нейроэндокринных заболеваниях (гиперкортицизме, гипотиреозе и др) 4. Ожирение ятрогенное (вызванное длительным приемом глюкокортикоидов, антидепрессантов и др. препаратов)5. Моногенное ожирение – вследствие мутации в генах лептина, рецептора лептина, рецепторов меланокортинов 3 и 4 типа, проопиомеланокортина, проконвертазы 1 типа, рецептора нейротрофического фактора - тропомиозин-связанной киназы В) 6. Синдромальное ожирение (при хромосомных и других генетических синдромах - Прадера-Вилли, хрупкой Х-хромосомы, Альстрема, Кохена, Дауна, псевдогипопаратиреозе и др) (таблица 1)По наличию осложнений и коморбидных состояний:1.нарушения углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, нарушение гликемии натощак, инсулинорезистентность), 2.неалкогольная жировая болезнь печени (жировой гепатоз и стеатогепатит как наиболее часто встречающиеся у детей состояния), 3.дислипидемия, 4.артериальная гипертензия, 5.сахарный диабет 2 типа 6.задержка полового развития (и относительный андрогеновый дефицит), 7.ускоренное половое развитие,8.гинекомастия,9.синдром апноэ, 10.нарушения опорно-двигательной системы (болезньБлаунта, остеоартрит, спондилолистез и др),11.желчно-каменная болезньПо степени ожирения: SDS ИМТ 2.0 – 2.5 ¾ I степень SDS ИМТ 2.6 – 3.0 ¾ II степень SDS ИМТ 3.1 – 3.9 ¾ III степень SDS ИМТ ≥ 4.0 ¾ морбидное. Гиперлипидемия – состояние, характеризующееся стойким повышением концентрации липидов в сыворотке крови, что увеличивает риск развития ишемической болезни сердца. В большинстве случаев диагностируются две разновидности гиперлипидемии – гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия.Гиполипидемия - снижение липопротеинов в плазме крови, обусловленное первичными (генетическими) или вторичными факторами. Обычно это состояние является асимптомным и диагностируется случайно, при скрининговом исследовании уровня липидов.

42.Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др. Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом. Основные местные факторы развития отеков: а) повышение гидростатического давления в капиллярах;б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;д) увеличение проницаемости капилляров;е) нарушение оттока лимфы. В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на: - гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);- онкотические;- мемброногенные; В основу клинической классификации отеков положены два принципа: - причинный и органный. В соответствии с этим отеки делят на: - сердечные, - почечные, - воспалительные, - аллергические – кахектические - эндокринные. Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,: - заболевание почек; - цирроз печени. - избыток минералкортикоидов: - применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты) б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром. Причины и патогенез гемодинамических отеков.Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний: - венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения; - флеботромбозы; - сдавливание вен матки при беременности. Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища. Причины гипоонкотических отеков.При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.Кгипоонкии приводят: а) протеинурия;б) нарушение белков – синтетической функции печени;в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;г) белковое и полное голодание.Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевойгиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.Это происходит при:- выходе плазменных белков в ткани;- выходе клеточных белков при их альтерации- повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.Патогенез мемброгенных отеков. Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества - гистамин, брадикинин, серотонин.Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.Механизмы развития лимфогенных отеков. Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью. Патогенез сердечных отеков. Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин-ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды. Патогенез почечных (нефротических) отеков.Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими. Патогенез нефритических отеков.Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ. Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефритахаракткрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков. Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища. Патогенез печеночных отеков.В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени. При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам: а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотическийпуть перехода жидкости в ткани; б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.Принципы терапии отеков.Основными принципами терапии отеков является: а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);г) ограничение водной и солевой нагрузки;д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.Анасаркой называют масштабный отек подкожной клетчатки и мягких тканей, который первоначально охватывает нижнюю часть тела – ноги, поясницу, туловище.Асцит – патологическое скопление жидкости в брюшной полости.

43. Кислотно-основной баланс и его значение для организма человека. Буферные системы организма. Понятие ацидоза, алкалоза. Принципы терапии нарушений кислотно-основного баланса.Постоянство кислотно-щелочного равновесия поддерживается буферными системами организма. Среди многих звеньев буферной системы наиболее важное значение имеет соотношение углекислота (Н-НС03) - бикарбонаты (В-НС03); В- это ряд катионов, из которых наиболее важный - Na.Ацидоз - уменьшение соотношения бикарбонаты углекислота обусловлено либо снижением числителя - бикарбонатов (метаболическин, негазовый ацидоз), либо увеличением знаменателя - углекислоты (газовый, дыхательный, респираторный ацидоз). При включении регуляторпых механизмов, вызывающих восстановление нормального соотношения 20 : 1, говорят о компенсированном метаболическом или дыхательном (респираторном) ацидозе.Например: метаболический ацидоз со снижением бикарбонатов ведет к рефлекторному усилению дыхания с повышением выделения углекислоты, что восстанавливает нормальное соотношение их (20 : 1), хотя содержание и бикарбонатов, и углекислоты в крови снижено.Ацидоз метаболический.Причины.1. Увеличенное введение Н + -ионов: при приеме хлористого аммония, кальция, передозировка аспирина и других салициловых производных; излишек введении раствора хлорида натрия, поскольку он является относительно кислым по отношению к щелочной плазме; уретросигмоидостомия - при этом из кишечника частично всасывается в кровь кислая моча, содержащая Н1"- и Cl-ионы; прием ионнообменных смол, выделяющих в кишечнике аммоний и Н + -ионы в обмен на натрий.2. Повышенное образование Н'-ионов: накопление кетоновых тел в крови при усилении катаболизма белка и жира у больных сахарным диабетом, тиреотоксикозом, лихорадкой, при голодании; накопление молочной кислоты при сердечной недостаточности и аноксии; тяжелая физическая нагрузка и судороги; шок.3. Уменьшение выведения водородных ионов: олигурия и анурия любого генеза; заболевания почек со снижением клубочковой фильтрации ведет к накоплению фосфатов и сульфатов; при поражении канальцев уменьшается выделение Н ! -ионов (кроме того, в последнем случае уменьшается образование и реабсорбция бикарбонатов, увеличиваются в крови хлориды, восполняющие количество анионов,- развивается гиперхлоремический почечный канальцевый ацидоз).4. Повышенная потеря щелочей: понос, фистула тонкого кишечника, поджелудочной железы; ингибиторы карбоангидразы (диакарб, фонурит, диамокс) тормозят образование Н + - ионов из угольной кислоты, поэтому бикарбонат натрия не реабсорбируется и выделяется с мочой; поражение канальцев почек (см. выше). При недостаточности надпочечников (аддисонова болезнь) повышенное выделение бикарбонатов сочетается с задержкой Н + - ионов. Симптомы, связанные с самим ацидозом, появляются лишь при тяжелой его выраженности. В связи с раздражением дыхательного центра отмечается дыхание типа Куссмауля - характерно увеличение глубины и в меньшей степени частоты дыхания. Возникают заторможенность, кома, а также тошнота, рвота.Ацидоз респираторный (дыхательный или газовый) развивается в связи с накоплением в организме углекислоты.Причины:1) при вдыхании воздуха с большим содержанием углекислоты; анестезия при хирургических вмешательствах;2) при нарушении дыхательной функции - поражение центральной нервной системы, дыхательной мускулатуры или легких, в связи с чем нарушается дыхание и удаление углекислоты легкими: отек легких, эмфизема, обширная пневмония, закупорка бронхов, ателектаз, скопление жидкости или воздуха в полости плевры, резкое вздутие живота, полиомиелит, отравление производными опия.Накопление углекислоты в крови ведет к уменьшению соотношения бикарбонатуглекислота и снижению рН; при этом включаются следующие компенсаторные механизмы;1) буферные системы крови вступают в реакцию и образуют голи;2) в почках включаются компенсаторные механизмы:а) увеличивается выведение Н-ионов;б) увеличивается образование и экскреция аммония;в) увеличивается реабсорбция бикарбонатов и вместо них выделяются хлориды;г) в связи с задержкой бикарбоната происходит некоторая задержка натрия и некоторое повышение содержания его в плазме,д) гидрофосфат превращается в дигидрофосфат и экскретируется;е) ацидоз ведет к перемещению электролитов: Н + -ионы и натрий перемещаются внутрь клеток, а калий переходит во внеклеточное пространство.Все эти сдвиги повышают концентрацию бикарбонатов в крови и увеличивают рН до нормы - наступает компенсированный респираторный ацидоз. При хроническом респираторном ацидозе почечные механизмы компенсации не бывают достаточными и рН обычно несколько снижен.Острый респираторный ацидоз может вести к быстрому увеличению содержания калия в плазме с нарушением сердечного ритма, вплоть до трепетания желудочка.АЛКАЛОЗ - увеличение соотношения может быть обусловлено либо увеличением числителя (бикароонатов) - негазовый метаболический алкалоз, либо уменьшением знаменателя (углекислоты) - газовый, дыхательный, респираторный алкалоз.Увеличение бикарбонатов ведет к увеличению рН, в связи с чем уменьшается чувствительность дыхательного центра, дыхание становится поверхностным, содержание углекислоты в альвеолярном воздухе, а затем в крови увеличивается и приведенное выше соотношение, а также рН возвращаются к норме - наступает компенсированный метаболический алкалоз.При гипервентиляции удаляется из организма большое количество углекислоты и рН увеличивается, в связи с чем в почках уменьшается выделение Н +-ионов, аммиака и хлоридов, увеличивается выделение бикарбоната; калий переходит из внеклеточного пространства во внутриклеточное, а Н + -ион и натрий - из клеток во внеклеточную жидкость. В результате рН возвращается к норме - наступает компенсированный дыхательный алкалоз.Алкалоз метаболический.Причины:1) увеличение введения внутрь или парентерально веществ, богатых гидрокенльными ионами, бикарбонатом, ацетатом, лактатом или цитратом натрия или калия;2) увеличение потери Н + -иона при рвоте различного происхождения, аспирации желудочного содержимого; при этом теряются хлор, калий, Нн-ионы;3) потеря калия организмом (см. Гипокалиемия); при этом 3 иона внутриклеточного калия заменяются 2 ионами натрия и Н +-ионом;4) потери хлоридов при длительном применении ртутных или тиазидовых мочегонных средств; при этом одновременно выводится не только натрий (особенно в случаях с ограниченным потреблением натрия), но и калий, а также аммиак; удаление аммиака сопровождается потерей И +-ионов и потеря калия усиливают алкалоз. При некомпенсированном метаболическом алкалозе рН повышен, рС02 в норме. При включении компенсаторных дыхательных механизмов рН становится нормальным, а рС02 увеличивается. Уровень бикарбонатов повышен (более 30 мэквл), а хлоридов соответственно снижен. Содержание натрия в плазме нормально или повышено, а калия - нормально или снижено. Моча обычной щелочной реакции (рН более 7,9), если при этом нет гипокалиемии (рвота). При гипокалиемическом алкалозе моча может быть кислой.Алкалоз респираторный. Обусловлен гипервентиляцией.Причины гипервентиляции:1) невротическая одышка, астма (истерия, страх);2) поражения центральной нервной системы (травма, энцефалит, опухоль, инсульт и т.д.);3) возбуждение дыхательного центра при интоксикациях (салицилаты, сульфаниламиды и др.);4) искусственное дыхание;5) гипервентиляция при анемии, сердечных и других заболеваниях.Данные лабораторного исследования: снижение рСО., увеличение рН, содержание бикарбонатов плазмы нормально или чаще снижено, а хлориды соответственно повышены. Натрий плазмы иногда несколько снижен, так как в большем количестве выводится почками.

44. Опухали. Биологические особенности опухолевого роста. Механизмы канцерогенеза. Типы опухолевого роста. Процесс метастазирования опухолей. Патогенез раковой кахексии. ОПУХОЛЬ– патологический процесс неконтролируемой пролиферации клеток с нарушением их дифференцировки. Опухоли из эпителиальной ткани –рак (карциономы), из железистого эпителия –аденокарциномы; из мезенхимальной (соединительная ткань, кости, хрящи) –саркомы. Возможныпервично-множественныеопухоли (например, предрасполагает гипотиреоз!).Типичные признаки опухолевых клеток: анаплазия, метаплазия, дисплазия, инвазивность, метастазы. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ:очаговая гиперплазия ткани, без дедифференцировки клеток, патология – только за счет механического сдавления тканей. Могут перерождаться. Отличия от злокачественных: нет клеточного атипизма (есть тканевой – нарушение структуры тканей); нет изменений обмена веществ в ткани опухоли и в организме; имеется капсула; нет метастазирования; в культуре ткани есть предел роста и прилипание к подложке (злокачественные растут в суспензии); редкие рецидивы.Предрасполагающие факторы: наследственные (ретинобластомы, полипоз толстого кишечника, эндокринных желез); иммунодефицит и аутоиммунитет; географические и культурные факторы (особенности генетики браков, питания и пр.) - рак желудка – в Японии и Аргентине, пищевода – в юго-восточном Китае. ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ: патологическое состояние длительного существования атрофических, дистрофических и пролиферативных процессов, повышающих вероятность малигнизации. Клиническая классификация опухолей (TNM): степень развития опухоли, лимфоузлов, метастазов. На примере опухоли желудка: То – нет 1-ичной распознанной опухоли, Тis – (insitu) – опухоль в пе-рвичном очаге, Т1 – в пределах (под)слизистой, Т2 – затронута серо-зная оболочка, Т3 – прорастание серозы; Т4 – рост в соседние ткани. Nо - нет реакции лимфоузлов, N1 – затронуты ближайшие; N2 – региональные удаляемые при операции; N3 – вовлечены другие лимфоузлы регионы; N4 – отдаленные лимфоузлы. Мо – нет отдаленных метастазов, М1 – есть. СТАДИИ ОПУХОЛИ: Стадия О: Tis, No, Mo, Стадия 1:T1, No, Mo; Стадия 2:T2-3, Nо, Mо; Стадия 3:T1-3, N1-2, Mо; Стадия 4: M1. По степени дифференцировкиклеток: G1-высокая, G2- средняя, G3 – низкая, Gх – не поддается оценке. По степени вовлечениявен: аналогично: Vо-1-2-3-4. Рецидив – r. Глубина проростания в соседнюю ткань: Р1-2-3-4. Биологические особенности опухолей:Морфологическийатипизм - клеточный и тканевой – форма и строение клеток, возврат к примитивной эмбриональной организации, большая величина клеток, другая форма, большие ядра с изрезанными границами и неравномерным хроматином, многоядерные клетки, изменение числа хромосом и мутации генов; глубокие изменения клеточных мембран; нарушение соотношения паренхимы и стромы; изменения органелл, ферментов и пр.Метаболическийатипизм: преобладание эволюционно старого пути обмена – гликолиза, отмена эффекта Пастера, преобладание пластических процессов роста (по организму – раковая кахексия); усиление липолиза в организме с активацией ПОЛ; обеднение опухолей ионами Са²⁺ и накопление К⁺, повышение - воды. Атипизмфункций: обычно гипофункция, но и гиперфункция – феохромоцитома, альдостерома, инсулома, кортикостерома и др. Дисфункция – синтез других белков (рак легкого – гормоны аденогипофиза) – экспрессия неспецифических для данной ткани генов. Изменение межтканевой регуляции:кейлонной – регуляторы обратной связи клеточного деления (тканеспецифичны, G₁ и G₂-М точки приложения эффекта) – снижение их количества и снижение чувствительности к ним; изменение функцииТ-лимфоцитов-регуляторовклеточногороста (см. лекцию по иммунологии) – могут как помогать пролиферации клеток, так и снижать ее. Иммунологическийатипизм: появление новых АГ, аутоиммунитет противоопухолевый с Т-киллерами и Естественными киллерами- ЕК Метастазирование:результат изменения прикрепления к подложке (фосфорилированиемикрофиламентов - адгезивных белков), снижения контактного торможения клеток, факторы стимулирующие движение клеток, увеличение электростатического отталкивания клеток, рыхлость стромы опухоли и прорастание в сосуды. Излюбленныеместа метастазирования – от расположения и типа опухоли: хорионэпителиома – в легкие, рак легких – в головной мозг. На новом месте опухоль из метастазов развивается при наличии благоприятных факторов: прорастание сосудов, межтканевые взаимодействия. Гематоэнцефалический барьер обычно препятствует метастазам в мозг и из него. Возможны опухолевые эмболии. А) Гематогенный путь: по кровеносным сосудам. Б) Лимфогенный – с задержкой в региональных и отдаленных лимфоузлах, наиболее частый путь и естественный барьер распространению опухолей.В) Тканевой – проростание в соседние ткани.Механизмметастиазирования: первичный очаг – новообразование сосудов – прорастание в сосуды-* эмболии – перенос в отдаленные ткани – задержка в капиллярах -*прикрепление и экстравазация в ткани – адаптация к микроокружению – пролиферация – новые метастазы ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ОПУХОЛИ: Противоопухолевый иммунитет:на измененные АГ клеток опухоли реагируют: Естественные киллеры (ЕК), Т-регуляторы и Т- и В-эффекторы иммунитета с формированиемТ-киллеров и АТпротив АГ опухоли (обычно ухудшают клеточные реакции за счет феномена блокирования АГ). Обычно развивается общий иммунодефицит, возможны болезни аутоиммунной агрессии и аллергии, патологическая толерантность и др. состояния дисфункции иммунитета. Работают также неспецифические факторы: аллогенного торможения роста «чужой» ткани, факторы контактного торможения, ФНО и ИФ. Раковая кахексия:чаще на опухоли эпителиальной ткани (рак). Чаще при опухолях ЖКТ – отвращение к мясу, боли при питании, механические препятствия, синдром мальадсорбции; глубокиеизменения обмена: перехват у других тканей предшественников пиримидинов (для синтеза ДНК и РНК опухоли), аналогично – для аминокислот (синтез белков опухоли), глюкозы (расходуется на энергообмен – гликолиз, до гипогликемии, включение глюконеогенеза и цикла Кори – образование глюкозы из лактата и пирувата, но он энергозатратен и не покрывает выход энергии при гликолизе) и витаминов; интоксикация продуктами распада опухоли; синтез макрофагами ФНО («кахектина») – усиление катаболизма липидов и белков. Психоневрологическиесимптомы: неврозы, психозы, нейро-трофические изменения, невропатии. Эндокринопатии: стресс-реакции, выработка гормонов опухолями. Тромбогеморрагическиесиндромы: дисметаболизм, воспаление, интоксикация продуктами распада опухоли, тромбоэмболии, разъедание сосудистой стенки. Анемии – витамино-железол-белково-дефицитные; геморрагические. ГУМОРАЛЬНЫЕ И НЕРВНЫЕ ВЛИЯНИЯ НА РОСТ ОПУХОЛЕЙ:Опухоли влияют на эндокринный статус:на гипофиз, щитовидную, кору надпочечников, отмечено, что хронические стрессы предрасполагают к опухолям Гормоны влияют на опухоли:повышение через 5-7 лет частоты первично-множественных опухолей на порядок при гипотиреозе; Нервные влияния: нервные окончания в ткани опухоли; повышение частоты опухолей при повреждениях мозга; хронические стрессы предрасполагают к опухолям. ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ:опухолиполиэтиологичны. Теория Вирхова (воспалительная): роль пролиферативного воспаления в предраковых состояниях и малигнизации. Теория Конгейма (эмбриональных зачатков): дистопии эмбриональных клеток (тератомы). Теория химического канцерогенеза (Уильям Потт): рак мошонки трубочистов, рак мочевого пузыря на анилиновом производстве. Химические канцерогены: циклические углеводороды каменного угля - метилхолантрен, дибензпирен, дибензантрацен и др. Часто это прокарциногены, образующие активные соединения уже в организме (с участием микросомального окисления в т.ч.) Другие канцерогены: пластмассы, пестициды, гербициды, УФ, ионизирующее облучение, озон, мышьяк, хроматы, кобальт и пр. Теория Роуса (вирусная): еще в 1911 г. бесклеточные фильтраты; фактор молока (Биттнер) у мышей. У человека: вирус Эпштейн-Барра (лимфомаБеркитта), вирус цитомегалии (саркома Капоши – СПИД), вирус папилломы. Теория мутаций: от самых различных причин, сбой репарации ДНК и вирусная индукция измененной пролиферации. Теория иммунодепрессии: учащение опухолей при иммунодепрессантной терапии (в трансплантологии); наличие Т-лимфоцитов-регу-ляторов роста соматических клеток, которые участвуют в активации и подавлении роста клеток опухоли (см. лекцию по иммунитету). ЭТАПЫ РОСТА ОПУХОЛЕЙ:проявление – до 20 лет. Этап инициации (трансформации): возникновение мутаций, готовность к делению (иммортализация, готовность к неограниченному делению), но не делится, т.к. нет стимулирующих факторов. Этап промоции: при действии факторов роста – начало роста, ингибирование генов-онкосупрессоров, создание критической массы клеток, ускользание из-под контроля иммунной системы. Этап прогрессии: качественные изменения клеток (!), все большая автономность, деструктивный рост, инвазивность, приспособляемость к меняющимся условиям. Важны повторные мутации и селекция (!) в разном направлении клона опухолевых клеток (нестабильность генома характерная для опухолевых клеток). Важнейший механизм – ангионеогенез (для опухолей более 1-2 мм он необходим для роста) – баланс активаторов - ангиогенин, фактор роста гепатоцитов, трансформирующие факторы роста, ФНО, ПГЕ, ИЛ-8 и др. и ингибиторов – ангиостатин, гепариназа, ИФ, тромбоспондин, тканевой ингибитор металлпротеиназ и др. Многие опухоли продуцируют ангиостатин и хирургическое лечение первичной опухоли активирует рост метастазов. Процесс роста и гибели опухолевой ткани (сдавление, ишемия, тромбозы) чередуются, при этом ишемия ведет к мутациям клеток и изменению их свойств; лечение цитостатиками также ведет к мутациям и затем селекции – феномен развития устойчивости к химиотерапииЛЕЧЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ:хирургическое– очага и метастазов, лучеваятерапия (в т.ч. протонная узколокализованная), химиотерапия(цитостатики самой различной природы, чаще всего антиметаболиты разного типа), иммунотерапия(в т.ч. ИФ, ЕК), гормонотерапия(для гормонозависимых опухолей), влияние на ангионеогенез, паллиативнаятерапия (паллиативная хирургия) исимптоматическая(аналгетики, психологическая , хосписы). ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ: информация и пропаганда, ранняя диагностика, лечение предопухолевых процессов, «здоровый образ жизни», иммунонормализация.

45.Понятие апоптоза, как защитной реакции на возможное злокачественное перерождение клетки. Основные факторы развития опухолей. Способы профилактики и лечения опухолей. Апоптоз -это биохимически специфический тип гибели клетки, который характеризуется активацией нелизосомных эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками. Повреждение генома клетки, в том числе и ее малигнизация, может быть вызвана различными факторами. Во-первых, это всевозможные повреждения клетки (воспаление, гипоксия, тепловая травма, радиационные повреждения и т.п.). Во-вторых, - это нерегулируемое воздействие на клетку всевозможных факторов роста, а также различных канцерогенов (включая вирусные канцерогены). Защита клетки от злокачественного перерождения обеспечивается семейством опухолевых супрессоров (белков), главную роль среди которых играет белок р53, который и является основным инициатором апоптоза.Инициация апоптоза осуществляется двумя путями: за счет дополнительного образования клеточных рецепторов к так называемым «киллерным молекулам», благодаря чему эти рецепторы активно соединяются с молекулами фактора некроза опухолей (ФНО-) и другими «антиростовыми» веществами, а также за счет воздействия (через ряд посредников) на митохондрии и увеличение проницаемости их мембран для цитохромов и некоторых протеаз (более подробно эти механизмы описаны в главе учебника «Патофизиология клетки»).В первом случае сигнал от возбужденных рецепторов через несколько исполнительных механизмов клетки обеспечивает активацию так называемых «казнящих каспаз», благодаря которым происходит фрагментация ДНК, разрушение цитоскелета клетки и, в конечном итоге, ее деструкция. Во втором случае – вышедшие из митохондрий цитохромы и протеазы, так же способствуют активации «казнящих каспаз», чем в свою очередь интенсифицируют апоптоз.Напомним, что одновременно с механизмом запуска апоптоза в клетке, подвергнувшейся повреждению, запускается и антиапоптотический механизм. Развитию апоптоза препятствуют антиапоптотические белки группы Bcl 2, Bcl-x. Полностью все нюансы их действия до сих пор не известны, однако, есть данные о том, что эти белки, встраиваясь в мембраны митохондрий, препятствуют образованию в ней каналов, через которые в протоплазму клетки выходят цитохромы и протеазы.Таким образом, малигнизация клетки может быть предотвращена только в том случае, если механизмы запуска и осуществления апоптоза будут превалировать над антиапоптотическими механизмами.Различают следующие виды профилактики рака: первичную (гигиеническую) профилактику, направленную на предотвращение илиw снижение негативного влияния на человека многочисленных экзогенных и эндогенных канцерогенных и коканцерогенных факторов и создание для него жизненных условий, способствующих оптимальным проявлениям нормальных физиологических процессов; вторичную (клинической) профилактику, представляющую собой своевременноеw выявление и эффективное лечение предопухолевых заболеваний; третичную профилактику, которая подразумевает снижение и предотвращениеw смертности от рака путем лечения уже существующего заболевания, предупреждения его рецидивов, а также развития другой формы новообразования.й. К методам медикаментозной терапии злокачественных новообразований относятся химиотерапия, гормонотерапия, иммунотерапия. Сочетание оперативного вмешательства с лекарственной терапией получило название комплексного лечения. Лучевая и химиотерапия широко применяются для паллиативного лечения распространенных форм новообразований, а при некоторых опухолях, высокочувствительных к действию ионизирующей радиации и цитостатиков, таких как лимфогранулематоз, гемобластозы, применяются в качестве самостоятельных методов радикального лечения. В настоящее время Около 60-75% онкологических больных подлежат комбинированному и комплексному лечению, которое позволяет на 15-20% улучшить отдаленные результаты. В настоящее время активно разрабатываются способы повышения чувствительности опухолевых клеток к лучевой терапии и химиотерапии, такие как локальная и общая гипертермия. Применение методов лекарственной и лучевой терапии в условиях модифицирующего воздействия различных физических и химически факторов получило название многокомпонентного лечения. До 50-х годов XX в. хирургическое лечение оставалось ведущим в лечении злокачественных заболеваний. Основными принципами онкохирургии являются: абластичность (недопущение рассеивания опухолевых клеток при выполненииw вмешательства), удаление опухоли в пределах анатомической зоны, единым блоком с регионарнымиw лимфоузлами, с учетом особенностей лимфогенного метастазирования, удаление опухоли в «футляре» из окружающих здоровых тканей.

 

46. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы организма человека. Компоненты боли. Классификация видов боли. Эндогенные алгогены. Ноцицептивнаясистема восприятия боли. Имеет рецепторный, проводниковый отдел и центральное представительство.Медиатор этой системы –вещество Р.Антиноцицептивная система– система обезболивания в организме, которое существляется путем воздействия эндорфинов и энкефалинов (опиоидные пептиды) на опиоидные рецепторы различных структур ЦНС: околоводопроводного серого вещества, ядер шва ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамуса, таламуса, соматосенсорной зоны коры.Ноцицептивная система – это система восприятия и передачи болевого сигнала. Характеристика ноцицептивной системы.Периферический отдел болевого анализатора.Представлен рецепторами боли, которые по предложению Ч. Шерлингтона называют ноцицепторами (от латинского слова «nocere» - разрушать).Эти высокопороговые рецепторы, реагирующие на раздражающее действие факторов. По механизму возбуждения ноцицепторы делят на механоноцицепторы и хемоноцицепторы.Механорецепторырасположены преимущественно в коже, фасциях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания группы АΔ(дельта; скорость проведения 4 – 30 м/с). Реагируют на деформирующие воздействия, возникающие при растяжении или сжатии тканей. Большинство из них хорошо адаптируются.Хеморецепторырасположены также на коже и слизистых внутренних органов, в стенках мелких артерий. Представлены свободными нервными окончаниями группы С со скоростью проведения 0,4 – 2 м/с. Реагируют на химические вещества и воздействия, создающие дефицит О2в тканях нарушающие процесс окисления (т.е. на алгогены).К таким веществам относятся:1) тканевые алгогены– серотонин, гистамин, АХ и другие, образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани.2) плазменные алгогены:брадикинин, простагландины. Выполняют функцию модуляторов, повышая чувствительность хемоноцицепторов.3) Тахикинины при повреждающих воздействиях выделяются из окончаний нервов (вещество Р). Воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.Наличие специфических ноцицепторов и специфических путей проведения болевой информации позволило сформулировать теорию специфичности боли(Фрей М.,1895г.). Существует инеспецифическая теория боли.Согласно этой теории, ощущение боли формируется при действии очень сильных раздражителей на специфические для них рецепторы (например, свет, звук могут вызвать болевые ощущения).В настоящее время считается, что обе эти теории справедливы. Проводниковый отдел.I нейрон – тело в чувствительном ганглии соответствующих нервов, иннервирующих определенные участки организма.II нейрон– в задних рогах спинного мозга. Далее болевая информация проводится двумя путями:специфическим(лемнисковым) инеспецифическим(экстралемнисковым).Специфический путьначинается от вставочных нейронов спинного мозга. В составе спиноталамического тракта импульсы поступают к специфическим ядрам таламуса, (IIIнейрон), аксоныIIIнейрона достигают коры.Неспецифический путь несет информацию от вставочного нейрона к различным структурам мозга. Выделяют три основных тракта, неоспиноталамический, спиноталамический и спиномезэнцефалический. Возбуждение по этим трактам поступает в неспецифические ядра таламуса, оттуда во все отделы коры больших полушарий.Корковый отдел.Специфический путьзаканчивается в соматосенсорной зоне коры.Здесь происходит формирование острой, точно локализованной боли.Кроме того, за счет связей с моторной корой осуществляются моторные акты при воздействии болевых раздражений, происходит осознание и выработка программ поведения при болевом воздействии.Неспецифический путьпроецируется в различные области коры. Особое значение имеет проекция в орбитофронтальную область коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли. Помимо ноцицептивной системы в организме существует антиноцицептивная система, образованная структурами центрального серого околоводопроводного вещества, гипоталамуса, ядра шва, ретикулярной формации среднего мозга, таламуса, претектального ядра, черной субстанции, некоторых участков соматосенсорной коры и др. Электростимуляция этих структур вызывает состояние аналгезии, при которой болевая нервная импульсация пре- или постсинаптически блокируется нейрохимическим путем — в результате выделения серотонина, катехоламинов, эндогенных опиоидных (эндорфины, энкефалины, динорфины) или неопиоидных (нейротензин. холецистокинин, кальцитонин, ангиотензин и др.) пептидов. Одновременно эти вещества тормозят выделение нейромедиаторов болевой импульсации. Взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем формирует выработанный эволюцией, генетически заданный, биологически целесообразный и функционально-подвижный порог боли, который в здоровом организме адекватен действию лишь непосредственно вредоносных раздражителей. Искусственная стимуляция антиноцицептивной системы (путем акупунктуры, введения наркотиков и др.) или снижение активности ноцицептивной системы (путем новокаинизации, разрушения ноцицептивных путей и др.) вызывает исчезновение болей при сохранении патологического процесса или очага.Факторы, обеспечивающие целостность организма. Барьеры организма (кожа, слизистые оболочки, клеточные мембраны, гистогематический и гематоэнцефалический барьеры). Их физико-химические и физиологические свойства. Защитная роль слизи.Целостность организма, т. е. его объединение (интегрирование), обеспечивается:1. структурным соединением всех частей организма (клеток, тканей, органов, жидкостей);2. связью всех частей организма:· при помощи жидкостей, циркулирующих в его сосудах, полостях и пространствах (гуморальная связь, humor – жидкость);· при помощи нервной системы, которая регулирует все процессы организма (нервная регуляция).С появлением нервной системы возникают два вида связи -- гуморальная и нервная, причем по мере усложнения организации животных и развития нервной системы последняя все больше «овладевает телом» и подчиняет себе все процессы организма, в том числе и гуморальные, в результате чего создается единая нейро-гуморальная регуляция при ведущей роли нервной системы. Боль — тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает под влиянием сверхсильных или разрушительных раздражителей. Биологическое и физиологическое значение боли состоит в том, что она сигнализирует о наличии повреждающего фактора, о необходимости его устранения или снижения его действия.Классификация боли.Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция НС на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупреждения о процессах, потенциально опасных для организма. Обычно физиологической болью называют ту, которая возникает при целостной НС в ответ на повреждающие стимулы. Главным биологическим критерием, отличающим патологическую боль, является ее патогенное значение для организма. Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности.По характеру выделяют острую и хроническую (постоянную) боль. По локализации - кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, почечные, суставные, поясничные и др. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную), глубокую (проприоцептивную) и висцеральную (интероцептивную) боль.Различают боли соматические (при патологических процессах в коже, мышцах, костях), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузные). Возможны так называемые иррадиирующие боли. Например, в левую руку и лопатку при стенокардии, опоясывающие при панкреатите, в мошонку и бедро при почечной колике.По характеру течению, качеству и субъективным ощущениям различают приступообразные, постоянные, молниеносные, разлитые, тупые, иррадиирующие, режущие, колющие, жгучие, давящие, сжимающие боли. Эндогенные алгогены выделяются при повреждении или воспалении тканей и не только приводят к выраженной боле­вой реакции, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.Механизм возбуждающего действия алгогенов на хемоно-цицепторы недостаточно изучен, однако предполагают, что вего основе лежат механохимические процессы, приводящие к изменению ионной проницаемости в мембране нервного окончания. Большое значение в активации хемоноцицепторов имеет скорость изменения биохимических констант в тканях, окружающих нервные окончания. Алгогены в минимальных концентрациях при взаимодействии с хемоноцицепторами вы­зывают у человека боль.Различают несколько типов аллогенных веществ:тканевые алгогены — гистамин, серотонин, ацетилхо-лин, простагландины, лейкотриены, цитокины, К+ и Н+;плазменные алгогены — брадикинин, каллидин; алгогены, выделяющиеся из нервных окончаний, — суб­станция Р, нейрокинин А, кальцитонин — ген — родст­венный пептид.

47. Кома: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления, принципы терапии. Ко́ма (от др.-греч. κῶμα — глубокий сон) — угрожающее жизни состояние между жизнью и смертью, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции. Кома развивается в результате глубокого торможения в коре головного мозга с распространением его на подкорку и нижележащие отделы центральной нервной системы вследствие острого нарушения кровообращения в головном мозге, травм головы, воспаления (при энцефалитах, менингитах, малярии), а также в результате отравлений (барбитуратами, окисью углерода и др.), при сахарном диабете, уремии, гепатите (уремическая, печёночная кома). При этом возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия в нервной ткани, кислородное голодание, нарушения ионного обмена и энергетическое голодание нервных клеток. Класификация: Первичная церебральная кома - В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга. Кома травматическая (лат. coma traumaticum) — кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.Кома эпилептическая (лат. coma epilepticum) — кома, развивающаяся при эпилептическом припадке. Кома апоплектическая (лат. coma apoplecticum) — кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения. Кома менингеальная (лат. coma meningeale) — кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах. Кома апоплектиформная (лат. coma apoplectiforme) — кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда. Кома опухолевая — кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек. Эндокринная кома- Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной Кома, вызванная недостатком гормонов. Кома диабетическая (лат. coma diabeticum) — кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу, так же называется гипергликемической, и кетоацедотической. Кома гипокортикоидная (лат. coma hypocorticoideum) — кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников. Синоним: кома надпочечниковая (лат. coma suprarenale). Кома гипопитуитарная (лат. coma hypopituitarium) — кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза. Синоним: кома гипофизарная (лат. coma hypophysiale).Кома гипотиреоидная (лат. coma hypothyreoideum) — кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: микседематозная кома (лат. coma myxoedematosum).их продукции или передозировки гормональных препаратов.Кома тиреотоксическая (лат. coma thyreotoxicum) — кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови. Кома гипогликемическая (лат. coma hypoglycaemicum) — частичная или полная потеря сознания, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются чувство голода, потливость, снижение артериального давления, тахикардия, раздражительность, озлобленность, суетливость, дрожь в руках или по всему телу. Однако, в случаях применения препаратов или аналогов инсулина человека предвестники могут отсутствовать — кома начинается судорогами, генерализованной профузной потливостью, сознание угасает быстро. Токсическая кома; Гипоксическая кома; Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ; Термическая кома.Клиника: Прекома Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).Кома Выраженная оглушённость, сон (ступор), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднён; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены). Кома II степени Глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна—Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением ранней контрактуры мышц). Кома III степени (или «атоническая») Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, артериальное давление снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.Кома IV степени (запредельная) Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления, смерть. Терапия: Выявляют наличие органических заболеваний, которые могут привести к коме (сахарный диабет, заболевание почек, печени, щитовидной железы и т.д.) Постоянное наблюдение – самый важный принцип лечения больных в коме. Одним из основных направлений лечения больных в коме является профилактика и устранение гипоксии мозга. Поскольку у этих больных отсутствует сознание, часто нарушены глотание и кашлевой рефлекс, очень важно поддержание проходимости дыхательных путей. Больному придают горизонтальное положение на спине без подушки. При западении языка используют воздуховод. Мокроту немедленно отсасывают. Если прогрессирует гиповентиляция, нарастает цианоз, выполняют интубацию трахеи. Чтобы предупредить развитие аспирационного синдрома, в желудок вводят зонд. У больных, длительное время пребывающих в коме, зонд используют также для ентерального питания. Для адекватного обеспечения потребности мозга в кислороде необходимо поддерживать кровообращение. При артериальной гипотензии вводят кардиостимулирующие препараты, плазмозаменители, по показаниям – гормональные препараты. Для борьбы с артериальной гипотензией больным в коме назначают дофамин (до 10 мкг/кг/мин), который обеспечивая выраженный гемодинамический эффект, способствует улучшению почечного кровотока.Для борьбы с отеком мозга проводят дегидратационную терапию. В/в струйно вводят 100-150 мл 10% раствора манитола. Используют также салуретики (40-80 мг фуросемида), эуфиллин (240-480 мг). Поскольку этим больным нередко делают спинно-мозговую пункцию, медсестре необходимо иметь наготове стерильные наборы для ее выполнения, а также средства для измерения ликворного давления.При развитии судорог под контролем показателей кровообращения и дыхания вводят сибазон (5-10 мг), оксибутират натрия (50-100 мг/кг массы тела) или барбитураты. Если судороги не удается купировать и возникает нарушение дыхания, вводят мышечные релаксанты, интубируют трахею и проводят.

 

48. Шок: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, ана- филактическим. Наиболее целесообразно деление шока на виды с учётом патогенеза происходящих в организме изменений . С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения. Гиповолемический шок- вызывается острой кровопотерей, плазмы или жидкостей организма. Приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это ведет к снижению ударного объема сердца и падения АД, увеличивается ЧСС, возникает вазоконстрикция. Кардиогенный шок- частая причина- инфаркт миокарда, миокардит, токсическое поражение миокарда, происходит снижение УОС, снижение АД, увеличивается ЧСС,периферическое сопротивление. Септический шок-под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла венозное., снижается АД, компенсаторно увеличивается УОС и ЧСС. Анафилактический шок- в основе развития лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторовных субстанций, снижение ОЦК, нет выраженной реакции симпатоадреналовой системы.

Клиническая картина шока достаточно характерна. Основные симптомы связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Больные в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, часто наблюдают акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечают тахикардию, снижение АД. Пульс частый, слабого наполнения, а в тяжёлых случаях он едва определяется (нитевидный). Изменения гемодинамики - основные при шоке. На этом фоне происходит снижение диуреза. Наиболее динамично изменяются при шоке пульс и АД. В связи с этим Аллговер предложил использовать индекс шока: отношение ЧСС к уровню систолического АД. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к шоку приближается к 1,0, при развившемся шоке достигает 1,5.В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока. Шок I степени.Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён. Систолическое АД чуть снижено, но превышает 90 мм рт.ст, пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда отмечают мышечную дрожь. Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Систолическое АД 70-90 мм рт.ст. Пульс учащён до 110-120 в мин, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное. Шок III степени. Состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда редкое. Пульс частый - 130-140 в мин. Систолическое АД 50-70 мм рт.ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, отсутствует диурез. Шок IV степени. Предагональное состояние - одно из критических, терминальных состояний.Общие принципы лечения шока можно представить в виде трёх ступеней.•Основная терапия шока (первая ступень):-восполнение ОЦК; кислородотерапия; коррекция ацидоза.•Фармакотерапия шока (вторая ступень):-допамин;норэпинефрин;-сердечные гликозиды.•Дополнительные лечебные мероприятия (третья ступень):-глюкокортикоиды; гепарин натрий;диуретики; механическая поддержка кровообращения;кардиохирургия.

 

49. Коллапс: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.КОЛЛАПС – одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением объёма циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока крови к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга, угнетению жизненно важных функций организма. Причины:Острые инфекции (брюшной тиф, менингоэнцефалит, пневмония);Острые кровопотери, травмы;Потеря жидкости (профузные поносы, ожоги);Критическое понижение температуры тела;

Поражение электрическим током;Интоксикации (отравление окисью углерода, фосфорорганическими соединениями);Передозировка некоторых лекарственных веществ (инсулин, ганглиоблокаторы, гипотензивные);Острые заболевания брюшной полости (перитонит);Опухоли мозга. Патогенез:Механизм развития коллапса заключается в резком снижении тонуса артерий и вен в результате нарушения сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. В результате пареза сосудов увеличивается объём крови в них. Кровь накапливается в сосудах брюшной полости, её приток к сердцу уменьшается.Клиническая картина:Внезапно развиваются ощущение общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду. Температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда всё тело покрыты холодным липким потом.Пульс малый, слабый, обычно учащённый, вены спавшиеся. АД резко снижено (систолическое до 70 – 60 мм рт. ст.). Тоны сердца глухие, могут быть аритмичные. Дыхание поверхностное, учащённое, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено, но больной безучастен к окружающему, заторможен. Реакция зрачков на свет вялая, наблюдается тремор пальцев рук, иногда судороги. Неотложная помощь:

В зависимости от причины:- остановка кровотечения;- восполнение кровопотери, потери жидкости;- удаление из организма токсических веществ;- купирование боли;

- больного уложить горизонтально без подголовника, ноги приподнять;

- доступ свежего воздуха, расстегнуть одежду;                      - оксигенотерапия 100 % кислородом;- обязательная установка катетера в периферическую и/или центральную (при необходимости) вену;- ЭКГ-мониторинг.- 0,9 % раствор натрия хлорида 400 мл или 5 % глюкозы внутривенно капельно; - ввести допамин 200 мг внутривенно капельно.

Дальнейшая тактика:Положение пациента лёжа с приподнятым ножным концом носилок. Транспортировать в стационар по профилю основного заболевания (в ОИТАР по показаниям).

50. Процесс умирания организма. Компоненты процесса умирания. Динамика угасания функций органов и систем при умирании.Умирание - процесс перехода от жизни к смерти, при котором происходит накопление изменений в структурах организма и переход тела человека в качествен­но новое состояние - превращение в труп. В процессе уми­рания выделяют ряд фаз:- предагонию - характеризуется значитель­ным снижением активности жизненно-важных функций. В ЦНС преобладают процессы тор­можения: сознание отсутствует либо значительно затемнено, человек слабо реагирует на сильные раздражители; мышечный тонус и периферические рефлексы ослаблены. Дыхание поверхностное, с паузами, нередко периодическое. Сердечный выброс крови уменьшен, пульс слабый, артериальное давление снижено. Предагония может длиться достаточно долго - до суток и более, а при внешней поддержке жизненных функ­ций - месяцами. С состоянием предагонии связано понятие мнимой смерти - состояния организма, при котором жиз­ненные функции выражены крайне слабо и незаметны для окружающих, при этом живой человек ошибочно признает­ся мертвым.- терминальную паузу - крайнее проявление предагонии. В нервной системе максимально выражены процессы торможения. Сознание отсутствует. Периферичес­кие рефлексы значительно снижены или полностью отсут­ствуют, мышечный тонус минимальный. Дыхательные дви­жения не определяются. Сердечный выброс крови умень­шен вплоть до отсутствия пульса, давление снижено до нуля, возможно полное прекращение сердечной деятельности. Терминальная пауза является коротким периодом умира­ния и длится не более нескольких минут, вслед за ней на­ступает агония либо терминальная пауза сразу может пере­ходить в клиническую смерть.- агонию - происходит максималь­ная активация ресурсов организма для поддержания жизни (греч. agonia - борьба). На фоне разлитого выраженного торможения коры головного мозга происходит сильное воз­буждение бульварных центров. Сознание обычно отсутству­ет, хотя возможны его проблески и может появиться реак­ция на внешние раздражители. Мышечный тонус повышен, отмечаются судороги. Периферические рефлексы гиперактивны. Дыхание становится частым и глубоким (агональное дыхание). Частота сердечных сокращений и сердечный выброс крови увеличивается, артериальное давление подни­мается. Нередко в агонии наблюдаются рвота, отхождение кала и мочи. Агония не бывает длительным процессом и продолжается до нескольких минут. В ее конце исчезают проявления нервно-рефлекторной деятельности, дыхательные движения становятся редкими и исчезают совсем. Про­грессивно уменьшается сердечный выброс, снижается артериальное давление, в конечном итоге происходит остановка сердца. Обычно остановка дыхания предшествует остановке сердца, хотя может быть и наоборот.- клиническую смерть - характеризуется отсутствием жиз­ненно-важных функций - деятельности ЦНС, дыхания и сердечных сокращений. Однако при этом еще не происходит гибель жизненно важных структур. Продол­жительность клинической смерти в среднем около 5-6 мин. За это время происходит достаточно быстрое накопление изме­нений в жизненно важных структурах, разрушительные про­цессы становятся необратимыми и клиническая смерть пере­ходит в биологическую. Период клинической смерти может быть более длительным в некоторых условиях, в первую оче­редь, при гипотермии тела.Все терминальные состояния являются обратимыми, т.е. при внешней помощи (реанимационных мероприятиях) либо иногда спонтанно за счет собственных ресурсов организма происходит возврат человека к жизни. Выраженность и длительность этапов умирания может быть различной, во многом они оБиологическая смерть - необратимое прекращение деятельности дыхатель­ной, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Для человека смерть наступает в результате необратимого прекращения деятельности интергрирующей нервной системы, вследствие чего закономерно исчезает возможность спонтанного дыхания и кровообращения.пределяются условиями и причиной наступления смерти.признаки клинической смерти: 1) отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии; 2) отсутствие дыхания; 3) потеря сознания; 4) широкие зрачки и отсутствие их реакции на свет. Поэтому, прежде всего, необходимо определить у больного или пострадавшего наличие кровообращения и дыхания. Определение признаков клинической смерти: 1. Отсутствие пульса на сонной артерии – основной признак остановки кровообращения; 2. Отсутствие дыхания можно проверить по видимым движениям грудной клетки при вдохе и выдохе или приложив ухо к груди, услышать шум дыхания, почувствовать (движение воздуха при выдохе чувствует­ся щекой), а также поднеся к губам зеркальце, стеклышко или часовое стекло, а также ватку или нитку, удерживая их пинцетом. Но именно на определение этого признака не следует тратить время, так как методы не совершенны и недостоверны, а главное требуют на свое определение много драгоценного времени; 3. Признаками потери сознания являются отсутствие реакции на происходящее, на звуковые и болевые раздражители;
4. Приподнимается верхнее веко пострадавшего и определяется размер зрачка визуально, веко опускается и тут же поднимается вновь. Если зрачок остается широким и не суживается после повторного приподнимания века, то можно считать, что реакция на свет отсутствует. Если из 4-х признаков клинической смерти определяется один из первых двух, то нужно немедленно приступить к реанимации. Так как только своевременно начатая реанимация (в течение 3–4 минут после остановки сердца) может вернуть пострадавшего к жизни. Не делают реанимацию только в случае биологической (необратимой) смерти, когда в тканях головного мозга и многих органах происходят необратимые изменения. Признаки биологической смерти: 1) высыхание роговицы; 2) феномен «кошачьего зрачка»; 3) снижение температуры;. 4) тела трупные пятна; 5) трупное окоченение Определение признаков биологической смерти: 1. Признаками высыхания роговицы является потеря радужной оболочкой своего первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой – «селедочным блеском», а зрачок мутнеет. 2. Большим и указательным пальцами сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель – «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать не возможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад. 3. Температура тела падает постепенно, примерно на 1 градус Цельсия через каждый час после смерти. Поэтому по этим признакам смерть удостоверить можно только часа через 2–4 и позже. 4. Трупные пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах. 5. Трупное окоченение – посмертное сокращение скелетных мышц «сверху - вниз», т.е. лицо – шея – верхние конечности – туловище- нижние конечности.

 

 

51. Реанимация- комплекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление угасающих или только что угасших жизненно важных функций организма.в три стадии:

СТАДИЯ 11. Восстановление проходимости дыхательных путей(А)

Человека помещают на твердую горизонтальную поверхность на спину, расстегивают стесняющую одежду и осматривают полость рта. Если в ней есть кровь, слизь, рвотные массы, ее следует очистить, повернув голову пострадавшего набок.тройной приём Питера Сафара: отклонение назад головы, выведение нижней челюсти вперёд и вверх». Эта методика позволяет предотвратить западение языка и надгортанника у потерпевшего, вследствиерасслабление всех групп мышц человека.Поддержка проходимости дыхательных путей возможна с помощью воздуховодов, ларингальной маски. 2.Искусственная вентиляция легких. (в)«рот в рот», «рот в нос», при этом нужно плотно закрыть нос в первом случаи, и рот во втором. Вдох должен быть глубоким, не форсированным, чтобы достичь оптимального дыхательного объёма. Выполняя искусственную вентиляцию лёгких, обязательно нужно наблюдать за экскурсией грудной клетки.3.поддержание кровообращения(с)Закрытый массаж сердца.Точка компрессии: между средней и нижней третью грудины либо на 2 пальца потерпевшего вверх от мечевидного отростка.Расположение рук: ладонной поверхностью на грудине, пальцы подняты вверх параллельно рёбрам.Положение: руки разогнуты в локтях, давление происходит за счёт части массы тела реаниматора.Глубина: 4-5 см. для взрослых, у детей свои особенностиЧастота компрессии: 100 за 1 минуту.Синхронизация с искусственным дыханием — 15:22 СТАДИЯ.Дальнейшая поддержка жизнедеятельностиПроводится с целью возобновления самостоятельного адекватного кровообращения.— Электрокардиография или электрокардиоскопия, либо монитор дефибриллятора.3 стадия — Длительное поддержание жизни.Этот этап выполняется в специализированных отделениях интенсивной терапии.Осложнения непрямого массажа сердца. К возможным осложнениям непрямого массажа сердца относят переломы ребер, грудины, разрывы реберно-грудинных сочленений, пневмоторакс, гемоторакс, разрывы печени и селезенки, жировую эмболию.Кроме того, возможны осложнения таких ургентных методов ИВЛ, как дыхание «изо рта в рот», «изо рта в нос». К ним относят заражение (как пациента, так и реаниматора) вирусами иммунодефицита человека, гепатита и др. Также описаны случаи передачи инфекционных заболеваний при обучении сердечно-легочной реанимации через учебные манекены.

Использование специальных масок, воздуховодов, интубации трахеи позволяет значительно снизить риск инфицирования при применении ургентных методов ИВЛ.

Постреанимационный период.Основными задачами терапии в постреанимационный период являются: предотвращение необратимых изменений в клетках, прежде всего в нейронах коры головного мозга, которые выжили после остановки кровообращения; стабилизация основных функций организма; профилактика синдрома полиорганной недостаточности.После восстановления спонтанной сердечной деятельности функция сердечно-сосудистой системы еще остается нарушенной, поэтому необходима медикаментозная поддержка.В постреанимационный период большое внимание необходимо уделять восстановлению функций ЦНС.В постреанимационный период максимальное внимание следует уделять профилактике осложнений со стороны легких (острый респираторный дистресс-синдром, пневмония), почек (острая почечная недостаточность), пищеварительного канала.

В этот период особенно важно избегать гипергликемии, поэтому применение растворов глюкозы резко ограничивают.

 

 

52.Объект познания – это то, на что направлена познавательная, оценочная, практическая деятельность субъекта. Объекты, на которые направлено обыденное познание, выявляются легко в процессе повседневной практики. Субъект познания – это носитель познавательной активности. Субъектом познания считается прежде всего человечество в целом – производитель и хранитель всех знаний об окружающем мире и о самом себе. В качестве субъектов познавательной деятельности могут также выступать социальные группы, специальным назначением которых является производство знаний. Зна́ние — форма существования и систематизации результатов познавательной деятельности человека. Знание в узком смысле — это обладание проверенной информацией.нужно определить обьект ,предмет и цель исследования перед началом работы. Процесс познания есть бесконечный процесс восхождения от живого созерцания к абстрактному мышлению. Объект — это то, на что направлен процесс познания. Предмет исследования - это свойства, стороны, отношения реальных объектов, рассматриваемые в определенных условиях. Цель исследования — желаемый конечный результат, он может быть теоретико - познавательным или практическим, прикладным. Планирование исследования. Сначала формулируются цели и задачи ис-следования (основные и не основные) и ГИПОТЕЗА. Без нее непонятно, что мы должны изучить, что проверять. Гипотеза формулируется на основе уже имеющихся теорий и знаний об объекте и проблеме. Вывод на заключи-тельной стадии предполагает подтверждение или опровержение гипотезы.СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ должны быть 2 группы эксперементальнаяи контрольная. теоретическом уточнении понятий основой является анализ существенных свойств и отношений, зафиксированных в понятиях, посред-ством раскрытия связей исследуемых понятий с другими понятиями и с дру-гими элементами теории. Эмпирическую интерпретацию можно рассматривать как процесс, обратный абстрагированию. От отвлеченных значений переходят к реальным объектам, которые явля­ются первоначальной основой для выделения абс-трактных категорий. Понятие метода научного познания

Методы научного познания включают в себя:

общечеловеческие приемы мышления (анализ, синтез, сравнение, обобщение, индукцию, дедукцию...)

способы эмпирического и теоретического исследования

для процессов построения теоретических систем знания особое значение имеет метод восхождения от абстрактного к конкретному

53. В статье излагаются результаты, полученные по конкретному вопросу, имеющему определенно-научное и практическое значение. Статья публикуется в научных, научно-технических и производственных журналах и сборниках. Монография — это научный труд, посвященный разработке одной темы или ограниченного круга вопросов, принадлежащий одному или нескольким авторам, которые придерживаются одной точки зрения. Одной из форм научной продукции является диссертация — исследование, представляемое на соискание ученой степени и публично защищаемое соискателем на заседании специализированного совета. Открытием признается установление неизвестных ранее объективно существующих закономерностей, свойств и явлений материального мира, вносящих коренные изменения в уровень знаний. Каждое открытие расширяет и углубляет познание материального мира и способствует появлению технических идей, которые могут признаваться изобретениями. Чтобы упорядочить основные этапы научно-исследовательской работы в соответствии с планом (программой) исследования, календарными сроками, материальными затратами, составляется рабочий план (планграфик) выполнения работКонкретное научное исследование осуществляется по принципиальному плану, который строится в зависимости от количества информации об объекте исследования. Планы бывают разведывательные, аналитические (описательные) и экспериментальные. Разведывательный план применяется, если об объекте и предмете исследования нет ясных представлений и трудно выдвинуть рабочую гипотезу. Цель составления такого плана – уточнение темы (проблемы) и формулировка гипотезы. Обычно он применяется, когда по теме отсутствует литература или ее очень мало. Описательный план используется тогда, когда можно выделить объект и предмет исследования и сформулировать описательную гипотезу. Цель плана – проверить эту гипотезу, описать факты, характеризующие объект исследования.

Экспериментальный план включает проведение социального (правового) эксперимента. Он применяется тогда, когда сформулированы научная проблема и объяснительная гипотеза. Цель плана – определение причинно-следственных связей в исследуемом объекте.

Студент должен уметь так выстроить логическую очередность выполнения работ, чтобы она в установленные сроки привела к достижению поставленной цели и решению научной задачи. В работе необходимо выделить главное, на чем следует сосредоточить внимание в данный момент, но вместе с тем нельзя упускать из поля зрения детали. «Научиться не только смотреть, но и видеть, замечать важные частности, большое – в малом, не уклоняясь от намеченной главной линии исследования, – это очень важное качество ученого. ГИПОТЕЗА – вероятностное предположение, выдвигаемое с целью объяснения какого-либо явления. Рефера́т — доклад по определённой теме, в котором собрана информация из одного или нескольких источников. Курсовая работа (Курсовой проект; жарг. курсач, курсовуха, курсовик) — задание, которое выполняется студентами высших и средне-специальных учебных заведений в определённый срок и по определённым требованиям. Часто курсовые работы выполняют по предметам, которые являются основными по специальности. Прежде чем приступать к проведению эксперимента, его следует тщательно продумать и спланировать, а также составить схему проведения опытов. Важно обосновать необходимость проведения запланированных исследований, построить рабочую гипотезу; тщательно проработать методику и технику проведения опытов (1. Обязательное использование наблюдения и данных наблюдения при анализе полученных в эксперименте результатов. Применение наблюдения в эксперименте и использование данных наблюдения для качественного анализа результатов являются отличительными особенностями зоопсихологических исследования. Выбор экспериментальных методик, адекватных выдвигаемой гипотезе

 

54Основные цели и задачи реабилитации. Организация реабилитации в Республике Беларусь. Понятия медицинской, профессиональной и социальной реабилитации, общая характеристика..«Медицинская реабилитация - процесс, направленный на восстановление и компенсацию медицинскими и другими методами функциональных возможностей организма, нарушенных в результате врожденного дефекта, перенесенных заболеваний и травм,восстановление функциональных возможностей организма». Эта цель включает 4 задачи: восстановление нарушенных функций; восстановление саногенетических механизмов борьбы организма с болезнью; социально-бытовую адаптацию; профессиональное восстановление. Последние 2 задачи выходят за рамки медицинских, но относятся к важным аспектам МР, так как являются ее конечной целью.цель реабилитации - преодоление уже возникших последствий заболевания. Целью реабилитации становится социально-бытоваяреадаптация, приспособление к труду и профессиональному обучению больного (инвалида) с функциональным дефектом, а в детском возрасте - обеспечение возможности воспитания и обучения ребенка. Уровни и службы медицинской реабилитации в РБ:1) Республиканский уровень: отделение реабилитации с клиникой на базе Белорусского научно-исследовательского института экспертизы трудоспособности и организации труда инвалидов- центры специализированной реабилитации на базе клинических НИИ2) Областной уровень:- областные многопрофильные отделения медицинской реабилитации на базе областной больницы - специализированные реабилитационные койки в отделениях- реабилитационные койки на базе диспансеров- кабинеты медико – профилактического реабилитирования.3) Местный уровень: неспециализированные отделения медицинской реабилитации.Этапы медицинской реабилитации:1) лечебно-реабилитационный2) стационарный - в специализированных стационарных отделениях3) амбулаторно-клинический4) стационарный поздней медицинской реабилитации. Медицинская, профессиональная и социальная реабилитация. . В комплексе реабилитационных мероприятий различают медицинскую, социальную и профессиональную реабилитацию. Реабилитация медицинская направлена на полное или частичное восстановление либо компенсацию утраченных функций. В процессе медицинской реабилитации используют медикаментозное лечение, физиотерапию, лечебнуюфизкультуру, механотерапию, трудотерапию, санаторно-курортное лечение и т. д. Медицинские меры реабилитации многочисленны, имеют количественные и качественные характеристики, критерии оценки и экспертизы. К этим методам относятся: методы восстановительного лечения, включающие в себя преемственное продолжение патогенетической медикаментозной терапии, проводимые на предшествующих этапах, физические методы активизации больного, которые принято формировать в программах и осуществлять в строгой последовательности.14 Использование медицинских мер реабилитации при адекватном выборе методов позволяет добиваться успеха у подавляющего большинства инвалидов.Восстановительное лечение носит комплексный характер и включает, наряду с медицинскими, физическими, психологическими методами, меры социальной и профессиональной реабилитации: ) социально-бытовую адаптацию инвалидов; ) адаптацию инвалидов к труду с использованием трудотерапии, вовлечением в трудовую деятельность в условиях моделирования производственных процессов; ) профессиональную ориентацию и психокоррекцию установок на труд. Основной принцип медицинской реабилитации - возможно раннее включение в комплекс лечебных мероприятий методов восстановительного лечения. Медицинская реабилитация проводится во всех лечебно-профилактических учреждениях, включая санатории. Многообразные санаторно-курортные факторы способствуют совершенствованию и закреплению результатов реабилитации.. Реабилитация социальная - комплекс педагогических, технических, организационных мероприятий по восстановлению утраченных навыков самообслуживания в быту и обществе (туалет, приготовление пищи, пользование бытовыми приборами, транспортом, возможность посещения общественных учреждений и т. д.). . Таким образом, социальные меры реабилитации должны обеспечить устранение барьеров, препятствующих полноценной жизни людей, чье здоровье не позволяет в полной мере без соответствующей адаптации их жизненной среды пользоваться общественными благами и самим участвовать в приумножении этих благ. Реабилитация профессиональная - комплекс организационно-технических и педагогических мероприятий для восстановления или привития трудовых, профессиональных навыков. Основные задачи профессиональной реабилитации: вернуть больному самостоятельность в повседневной жизни; вернуть его к прежней работе, если это возможно; подготовить больного к выполнению другой работы с полным рабочим днем, соответствующей его трудоспособности; если это возможно, подготовить больного к работе с неполным рабочим днем или, наконец, к неоплачиваемой деятельности. Профессиональная реабилитация является многопрофильной и заключается в следующем: ) профессиональной ориентации; ) профессиональной подготовке и переподготовке; ) системе организации труда инвалидов (бронирование рабочих мест, рациональное трудоустройство, создание специальных условий труда и т.п.). Кроме того, этот вид реабилитации складывается из разработки и создания специальных приспособлений и инструментов для работы, усовершенствования рабочих мест инвалидов на прежнем производстве, организации специализированных предприятий для инвалидов.

 

 

55. Теоретические основы методологических подходов к оценке последствий болезни. Концепция последствий болезни. Классификация последствий болезни. Международная классификация функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья.Концепция последствий болезниявляется теоретической концепцией реабилитации и инвалидности. Она разработана экспертами ВОЗ как дополнение к МКБIXи издана в виде Международной классификации нарушений, ограничений жизнедеятельности и социальной недостаточности.Концепция последствий болезни рассматривает их на трех усложняющихся уровнях:органном — нарушение функций;организменном — ограничение категорий жизнедеятельности;социальном — социальная недостаточность (дезадаптация).При хронических заболеваниях последствия болезни проявляются постепенно, при острых (инсульт, инфаркт) они могут проявиться сразу на трех уровнях.Последствия болезни на трех уровнях — это 3 грани патологического процесса, которые возникают одномоментно (при острых заболеваниях) или последовательно (при хронических болезнях), но на определенной стадии заболевания существуют одновременно как триединая целостность. Среди них жизнедеятельность является связующим звеном «нарушениями» и «социальной недостаточностью».Концепция последствий болезни существенно снижает круг объектов реабилитации, так как многие заболевания вызывают однородные последствия, что позволяет реабилитологу владеть методами МР при самой разной патологии и обосновывает специальность «врач-реабилитолог» (широкого профиля).Первые последствия болезни проявляются морфологическими изменениями, приводящими к нарушению функции одного или нескольких органов и систем. В классификации они обозначаются как нарушения (дефект) и представляют собой материализацию болезни (патологического процесса) на органном уровне.I этап болезни - нарушения функции (дефект), по данным ВОЗ, — любая утрата психической, физической или анатомической структуры (или функции) или отклонение от нее.Классификация основных функциональных нарушений:Умственные —сопровождаются нарушением интеллекта, памяти, инертностью процессов, недостаточной концентрацией внимания.Психологические— личностные особенности: некоммуникабельность, застенчивость, малословие.Речевые — нарушения речи: афазия (моторная, сенсорная, сенсомоторная или тотальная, амнестическая), дизартрия, заикание, немота.Слуховые — вызывают нарушения ориентации, обучения, контроля за своим поведением.Зрительные — те же, что и слуховые, а также нарушение передвижения, самообслуживания.Висцеральные нарушения (последствия поражения внутренних органов):сердечно-сосудистые заболевания;патология органов дыхания;желудочно-кишечного тракта;печени;эндокринной системы;обмена веществЛокомоторныенарушения:костно-мышечной системынервной системы;сердечно-сосудистой системы.Уродующиенарушения.Прочиенарушения.Второй этап болезни —болезнь проявляется на организменном уровне и объективизируется как ограничение жизнедеятельности, которое возникает в результате нарушения функции.МКБ и МКФ – международные классификации, разработанные Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ), которые применимы к различным аспектам здоровья. Обеспечены общие правила кодирования информации, связанной со здоровьем (например, диагноз, функционирование и ограничение жизнедеятельности, основание для обращения за медицинской помощью), и используется стандартизованный общий язык, позволяющий общаться по проблемам, связанным со здоровьем и здравоохранением, во всем мире в различных дисциплинах и отраслях науки.МКБ-10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра (Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем)МКБ-10 состоит из 21-го раздела (класса), каждый из которых содержит подразделы с кодами заболеваний и состояний.Цель МКБ – создание условий для систематизированной регистрации, анализа, интерпретации и сравнения данных о смертности и заболеваемости, полученных в разных странах или регионах и в разное время. МКБ используется для преобразования словесной формулировки диагнозов болезней и других проблем, связанных со здоровьем, в буквенно-цифровые коды, которые обеспечивают удобство хранения, извлечения и анализа данных.МКФ – Международная классификация функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровьяМКФ является стандартом ВОЗ в области измерения состояния здоровья и инвалидности как на уровне индивида, так и на уровне населения.МКФ является классификацией здоровья и всех обстоятельств, которые связаны со здоровьем, она используется в таких областях, как страхование, социальная защита, трудоустройство, образование, экономика, социальная политика, законодательство, гигиена. Она принята в ООН как одна из социальных классификаций, на которую ссылаются и в которой реализуются «Стандартные правила по созданию равных возможностей для лиц с ограничениями жизнедеятельности».

Понятие функциональных классов. Общие подходы к экспертно-реабилитационной диагностике при оценке ограничений жизнедеятельности. Инвалидность. Первичная, вторичная и третичная профилактика инвалидности.

Функциональный класс (ФК) был предложен для всесторонней оценки состояния функции той или иной системы организма и предполагал 5-балльную шкалу, при условии принятия пяти баллов за 100% сохранной функции.

ФК-0 характеризует начальное состояние параметра, ФК-1 - легкое его нарушение (до 25%), ФК-2 - умеренное (от 26 до 50%), ФК-3 - значительное (от 51 до 75%), ФК-4 — резко выраженное или полное нарушение данного параметра (от 76 до 100%) ФК-0 — полное восстановление функций до нормального предела. Улучшение оценивается при понижении ФК на 1 балл как умеренное, на 2 и более балла — как значительное. Если ФК остается без изменений, но параметр улучшается, эффект оценивается как легкое улучшение. Повышение ФК характеризует ухудшение.

Нормальная жизнедеятельность человека обуславливает необходимость соответствия его физических, психологических, психофизиологических возможностей, а также базовых социальных характеристик требованиям, предъявляемых к нему в процессе жизнедеятельности Главными категориями, позволяющими осуществлять повседневную деятельность, являются самообслуживание, передвижение, обучение, трудовая деятельность, ориентация, общение, контроль за своим поведением, а у детей-игра.
Ограничение этих категорий жизнедеятельности, как социальные последствия нарушения здоровья, приводит к инвалидности и необходимости социальной защиты вследствие возникающей социальной недостаточности из-за утраты физической независимости, нарушений социальных, экономических и др. связей и возможностей.
Все виды нарушений жизнедеятельности, как правило, взаимосвязаны и возникновение одних из них влечет развитие других.
При определении состояния жизнедеятельности необходима интегральная оценка , которая должна осуществляться с системных позиций и включать комплексный анализ состояния всех заинтересованных функциональных систем организма, результатов клинико-функциональной диагностики, психологических особенностей личности, профессионально-трудовых данных, социально-средовых факторов.

Инвалидность — социальная недостаточность вследствие нарушения здоровья со стойкими расстройствами функций организма, приводящая к ограничению жизнедеятельности и необходимости социальной защиты.При оценке различных показателей, характеризующих стойкие нарушения функции организма человека, выделяются четыре степени их выраженности:1-я степень — легкие (незначительно выраженные) нарушения функции;2-я степень — умеренные (умеренно выраженные) нарушения функции;3-я степень — выраженные нарушения функции;4-я степень — резко выраженные нарушения функции.При установлении группы инвалидности комиссия устанавливает ее причину.Уровни предупреждения инвалидности:А) первичная профилактика инвалидности — снижение частоты возникновения нарушенных функций, затрудняющих жизнедеятельность и ограничивающих трудоспособность.Б) вторичная профилактика инвалидности — ограничение степени нарушения функций или обратное развитие при уже имеющихся заболеваниях, врожденных или приобретенных дефектах.В) третичная профилактика инвалидности — предупреждение перехода возникших или врожденных функциональных нарушений на уровне инвалидности в устойчивые дефекты, приводящие к утяжелению инвалидности и нетрудоспособности.

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 908; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!