Хроническая надпочечниковая недостаточность. Болезнь Аддисона. Причины, патогенез, симптомы.
Хроническая недостаточность надпочечников- редкое, но тяжелое заболевание, клиническая картина которого обусловлена резким понижением гормональной функции коры обоих надпочечников вследствие распространенных деструктивных изменений в них.
Типичная клиническая картина этой болезни была впервые описана в 1855г. Аддисоном и получила название аддисоновой болезни. Кроме классической формы этой болезни, возникающей вследствие обширного поражения коры надпочечников, наблюдаются формы болезни со слабо выраженной симптоматологией. Эти формы может вызвать любой фактор, поражающий надпочечники: инфекционные заболевания, отравления, обширные ожоги, физическое и умственное переутомление, гиповитаминоз, психотравма.
Хроническая надпочечниковая недостаточностьхарактерна для болезни Аддисона(или бронзовой болезни).
Причиной развития болезни Аддисона чаще всего является туберкулезная инфекция или аутоиммунный процесс.
В основе патофизиологических изменений, возникающих в результате прогрессирующей гибели ткани коры надпочечника, лежит комбинация недостаточности всех гормонов его коры. При этом наблюдаются:
1) нарушения водного, минерального и углеводного обмена;
2) расстройство функции сердечно-сосудистой системы;
3) развитие адинамии (мышечная слабость);
4) пигментация кожных покровов и слизистых оболочек, в связи с чем это заболевание называют бронзовой болезнью.
|
|
|
| Водный и минеральный обмен.Нарушение минерального обмена сводится к перераспределению ионов натрия и калия между клетками тканей и внеклеточным депо. Натрий начинает переходить из внеклеточного депо внутрь клетки, а калий - наоборот. Вслед за натрием в клетки устремляется вода, что ведет к развитию водной интоксикации клетки. Уменьшение количества воды в экстрацеллюлярном пространстве приводит к дегидратации организма и уменьшению объема крови. В канальцах почек снижается реабсорбция натрия, и он теряется с мочой. Ионы калия, наоборот, реабсорбируются более интенсивно, и калий начинает накапливаться в организме. В связи со снижением кровяного давления падает фильтрационное давление в клубочках почек, и в результате уменьшается образование первичной мочи. Таким образом, уменьшение фильтрации и усиление реабсорбции воды ведут к понижению суточного диуреза. Потеря натрия обусловливает уменьшение активности симпатических окончаний, что является одним из механизмов развития адинамии и гипотонии. С другой стороны, снижение секреции кортизола, который совместно с катехоламинами регулирует тонус сосудистой стенки, является фактором, ведущим к развитию гипотонии. Задержка калия приводит к снижению сократительной способности скелетной и сердечной мускулатур и, следовательно, к брадикардии и аритмии. |
Углеводный обмен.Недостаток глюкокортикоидов вызывает гипогликемию. Проявляется гипогликемия приступами слабости, раздражительности, чувством голода, потливостью.
|
|
|
Сердечно-сосудистая система.Кортикостероидная недостаточность сопровождается снижением артериального давления. Это объясняетсяуменьшением объема циркулирующей крови и снижением сосудистого тонуса.
Адинамия.В основе мышечной слабости лежат нарушения сократительных свойств мускулатуры.
Пигментация.При аддисоновой болезни пигментация возникает в связи с увеличением отложения меланина в коже и слизистых оболочках.
Гиперфункция коры надпочечников. Первичный и вторичный альдостеронизм. Причины, патогенез, симптомы.
Ведущими патогенетическими звеньями, определяющими клиническую картину гиперфункции и дисфункции коркового вещества надпочечных желез, являются:
- избыточная секреция кортизола (болезнь и синдром Иценко – Кушинга),
- избыточная секреция альдостерона (альдостеронизм),
- избыточная секреция андрогенов (адреногенитальный синдром, андростерома) или эстрогенов (кортикоэстрома).
|
|
|
Избыточная секреция альдостерона приводит к развитию альдостеронизма.
Различают первичный и вторичный альдостеронизм.
Первичный альдостеронизм (синдром Конна)чаще всего обусловлен гормонально-активной аденомой клубочковой зоны, называемой альдостеромой, которая секретирует избыточное количество альдостерона.
Под влиянием избытка альдостерона в организме задерживаются ионы натрия и вода. Повышенная концентрация ионов натрия в клетках, в частности сосудистой стенки, повышает их чувствительность к симпатическим медиаторам. В результате развивается артериальная гипертензия.
В ответ на задержку ионов натрия в организме компенсаторно теряется значительное количество ионов калия и хлора, что является причиной миастении и парезов, приступов судорог скелетных мышц, нарушения сократительной функции миокарда, негазового алкалоза. Канальцы нефронов подвергаются дистрофическим изменениям и теряют способность реагировать на вазопрессин. Так возникает полиурия, объясняющая отсутствие отеков при первичном гиперальдостеронизме.
Вторичный альдостеронизм развивается в результате патологии гипофизарно-гипатоламо-гипофизарной системы. Заболевание характеризуется задержкой натрия и воды в организме, потерей калия и хлора, развитию отеков, повышению артериального давления.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 290; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!