Патология аденогипофиза. Гиперфункция аденогипофиза. Заболевания, обусловленные нарушением образования соматотропного гормона. Роль соматомединов.
Патология аденогипофиза может быть связана с его гипер- или гипофункцией.
Большинство патологических изменений, наблюдающихся у человека при гиперфункции аденогипофиза, можно воспроизвести в эксперименте введением экстрактов гипофиза или отдельных гормонов.
Гиперпродукция соматотропина у человека проявляется в виде гипофизарного гигантизма или акромегалии, в зависимости от того, в каком возрасте возникла патология.
Гипофизарный гигантизм развивается при избыточной секреции соматотропина в молодом возрасте, до закрытия эпифизарных хрящей. Аналогичные гормональные сдвиги в более позднем возрастном периоде, после закрытия эпифизарных швов и завершения роста, являются причиной акромегалии.
Источником повышенной секреции соматотропина является эозинофильная аденома гипофиза.
Избыточная секреция СТГ в детском возрасте приводит к развитию гигантизма, сопровождающегося увеличением роста более 190 см. При акромегалии отдельные части тела при этом непропорционально увеличиваются, черты лица резко укрупняются(увеличение размеров кистей, стоп, носа, ушей, нижней челюсти). Одновременно развивается спланхномегалия (увеличение печени, селезенки, сердца и др.). Эти изменения обусловлены усилением периостального роста и разрастанием мягких тканей.
Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.Патологическое влияние избытка соматотропина на организм определяется способностью гормона повышать проницаемость клеточных оболочек для аминокислот, ускорять их включение в синтезируемый белок, тормозить распад белков. В результате усиления липолиза и торможения образования жира из углеводов увеличивается мобилизация жира из депо, содержание неэстерифицированных жирных кислот в крови, их окисление в печени и образование кетоновых тел. Благодаря воздействию соматотропина на различные звенья регуляции углеводного обмена при акромегалии часто наблюдается гипергликемия.
|
|
|
Эти и ряд других эффектов соматотропина опосредуются особым белковым фактором – соматомедином: в результате воздействия СТГ в печени синтезируется соматомедин, имеющий пептидную природу, который ускоряет синтез белка, что приводит к стимуляции пролиферации клеток и росту организма.
Другая распространенная форма гиперфункции аденогипофиза – болезнь Иценко-Кушинга, характеризующаяся увеличением выработки кортикотропина и как следствие – чрезмерной секреции кортизола и других гликокортикоидов надпочечными железами.
Гиперпролактинемия, источником которой чаще всего является доброкачественная опухоль, происходящая из лактотропоцитоваденогипофиза, вызывает у женщин синдром галактореи – аменореи. Основу его патогенеза составляют стимуляция образования и выделения молозива, а также нарушение созревания фолликулов в яичниках и подавление овуляции. У мужчин повышенная секреция пролактина может служить причиной угнетения сперматогенеза и бесплодия.
|
|
|
Эффекты повышения секреции кортикотропина, тиротропина и гонадотропинов сводятся главным образом к гиперфункции надпочечных, щитовидной и половых желез и будут рассмотрены в соответствующих разделах.
Парциальная и тотальная недостаточность гипофиза. Болезнь Шихена. Болезнь Симмондса. Их причины, основные нарушения и симптомы.
Пангипопитуитаризм (тотальная недостаточность гипофиза).
Полную недостаточность гипофиза (пангипопитуитаризм) воспроизводят в эксперименте удалением всей железы или ее передней доли. Самым заметным внешним проявлением этого состояния является резкое нарушение роста и общего развития животных. Остановка роста связана с выпадением соматотропной и тиреотропной функций гипофиза. Большинство других нарушений обусловлено недостаточным образованием гормонов в периферических железах – щитовидной, надпочечных и половых, которые подвергаются атрофии вследствие выпадения соответствующих функций гипофиза.
|
|
|
У человека полная недостаточность функции гипофиза бывает врожденной и приобретенной. Наиболее частые причины заболевания – опухоль, послеродовой некроз гипофиза, травма основания черепа, воспаление, тромбоз, вирусная инфекция. Поражение железы в эмбриональном или препубертатном периоде ведет к карликовости, половому недоразвитию, ослаблению функций щитовидной железы, эндокринообменным нарушениям, снижению реактивности.
При разрушении более 95% массы железы у взрослых людей развивается гипофизарная кахексия, или болезнь Симмондса, характеризующаяся сильнейшим истощением, атрофией щитовидной, надпочечных и половых желез, мышечной ткани, висцеральных органов, разрушением костной ткани, выпадением зубов и волос, расстройством функций вегетативной нервной системы, гипогликемией, повышением чувствительности к инсулину. Большинство нарушений связано с прекращением выработки соматотропина и кортикотропина.
Болезнь Шихена - особая форма гипопитуитаризма, развивается в результате нарушения кровоснабжения гипофиза и подбугорья. Чаще наблюдается при кровотечении и шоке во время родов, но может развиться и при любом кровотечении. При болезни Шихена может быть неравномерное выпадение тропных гормонов гипофиза, в связи с чем в клинической картине заболевания преобладают симптомы недостаточности той или иной железы.
|
|
|
Парциальная недостаточность гипофиза.Для парциальной недостаточности аденогипофиза характерно уменьшение продукции какого-нибудь одного гормона.
Недостаточность соматотропного гормона.Недостаточное образование СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. Чаще, это генетически обусловленное заболевание.
В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются:
а) снижение интенсивности синтеза белка, что ведет к задержке и остановке роста (более чем на 30% от средних значений данной возрастной группы), развития костей, внутренних органов, мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к потере ее эластичности и развитию дряблости;
б) уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преобладание инсулинового эффекта, что выражается в развитии гипогликемии;
в) выпадение жиромобилизующего действия и тенденция к ожирению.
Обычно гипофизарный нанизмсопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид «старообразного юнца». Снижение интенсивности синтеза белка лежит и в основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Это снижает выносливость таких больных при действии неблагоприятных факторов.
Недостаточность адренокортикотройного гормона.Недостаточное образование АКТГ ведет к вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является отсутствие развития гиперпигментации, связанное с тем, что уровень АКТГ снижен и его меланофорный эффект не проявляется.
| Недостаточность тиреотропного гормона.Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функции щитовидной железы, что ведет к развитию симптоматики вторичного гипотиреоза. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию. |
Недостаточность гонадотропных гормонов приводит к инфантилизму: у девочек – к отсутствию менструаций, бесплодию, у мальчиков – к гипоплазии яичек, физическому и половому недоразвитию.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 799; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!