Нарушение центральных механизмов регуляции эндокринных функций.
Значительная часть эндокринопатий обусловлена первичным поражением гипоталамуса или связанных с ним вышележащих отделов головного мозга. Поскольку в гипоталамусе сосредоточены главные центры регуляции секреции гормонов гипофиза и опосредуемых ими гормонов других желез внутренней секреции, в этом случае возникают множественные (плюригландулярные) поражения эндокринных органов.
Нарушение образования в гипоталамусе какого-либо релизинг-фактора (либерина) или усиление продукции статина приводят к нарушению выработки соответствующего тропного гормона в аденогипофизе(например, угнетение секреции тиролиберина приводит к недостаточному образованию тиротропина т.п. )
При поражении гипоталамический области возникает сложный симптомокомплекс, характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами – гипоталамический или диэнцефальный синдром. В основе этих расстройств лежит прекращение или искажение активирующих импульсов, посылаемых прямо или опосредовано нервной системой к эндокринным органам.
Патологии эндокринной системы могут быть связаны с поражением в гипофизе: в результате поражения аденогипофиза (например, развитие опухоли) нарушается синтез тропных гормонов. Недостаток тропных гормонов гипофиза ведет к резкому снижению функций периферических эндокринных желез. Уменьшение продукции соматотропина сопровождается истощением, спланхномикрией. Выпадение гонадотропной функции гипофиза приводит к недостаточности яичников, аменорее, атрофии матки, влагалища, молочных желез. Дефицит тиротропина - причина развития гипофизарной микседемы. Следствие резкого снижения продукции кортикотропина - развитие хронической недостаточности коры надпочечников вплоть до адиссонических кризов.
|
|
|
Именно в такой последовательности прогрессирует недостаточность гипофиза: сначала следует выпадение гонадотропной, соматотропной функций, затем - тиро- и кортикотропной.
Патологические процессы в самой железе.
Местные патологические процессы в эндокринных органах, меняя их функциональную активность, приводят к нарушению биосинтеза и секреции гормонов. Это может быть вызвано воспалительными процессами, аутоиммунными заболеваниями, интоксикациями, развитием опухолей.
Гипофункция развивается вследствие уменьшения массы паренхимы железы (атрофия, некроз), недостаточности ферментных систем и кофакторов биосинтеза гормонов, блокады механизмов депонирования и секреции. Напротив, источником избыточной продукции гормонов (гиперфункции) является увеличение массы железистого эпителия (гиперплазия, гипертрофия, доброкачественная и злокачественная опухоли), активизация ферментов биосинтеза гормонов и др.
|
|
|
Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов.
Внежелезистая эндокринопатия – нарушение продукции и/или действия гормонов, не связанные с первичным поражением ни самих эндокринных желез, ни регулирующих их деятельность гипоталамо-гипофизарной системы.
Большая часть циркулирующих в крови гормонов с белками плазмы образует комплексы. Тиреоидные гормоны формируют комплексы с тироксинсвязывающим глобулином, андрогены – с тестостерон-эстрадиолсвязывающим глобулином, эстрогены – с этим же глобулином и альбумином и т. д. Образование комплекса гормон-белок выключает гормон из сферы биологического действия и одновременно предохраняет его от инактивации и деградации. Как правило, лишь свободная фракция гормона обладает физиологической активностью.
Известны гормональные нарушения, обусловленные изменением концентрации связывающих белков плазмы крови. Гипертиреоз может развиться в результате уменьшения концентрации тироксинсвязывающего глобулина. У женщин с признаками вирилизации (рост волос по мужскому типу, низкий голос, недоразвитие вторичных половых признаков) нередко обнаруживают уменьшение тестостерон-эстрадиолсвязывающей способности плазмы крови.
|
|
|
Отсутствие или изменение свойств гормональных рецепторов в клетках-мишенях также ведут к развитию эндокринных заболеваний
Довольно распространенный механизм нарушения активности гормонов заключается в их инактивацииаутоантителами.
Изменение концентрации ионов в тканях может усиливать, ослаблять и даже извращать действие различных гормонов. Например, ионы кальция могут усиливать физиологическую активность адреналина; повышение концентрации ионов калия ослабляет, а при определенных условиях и извращает адреналовый эффект; увеличение концентрации водородных ионов активирует действие тироксина, в щелочной среде активность этого гормона падает.
К периферическим механизмам нарушения активности гормонов относятся и ятрогенные эндокринопатии.Ятрогенные эндокринопатии – это эндокринопатии, спровоцированные медицинским работником. Они могут быть вызваны применением лекарственных препаратов, оперативными вмешательствами. Примером может служить синдром Кушинга, который возникает при введении в организм завышенных доз глюкокортикоидов. Кровоизлияния в надпочечники могут быть спровоцированы введением антикоагулянтов, что также ведет к развитию эндокринопатий.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 528; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!