Повреждения предплечья. Классификация, диагностика, лечение.

Подкожные разрывы двуглавой мышцы плеча возникают в основном в результате непрямой травмы. Резкое внезапное сокращение находящейся в состоянии напряжения мышцы приводит к разрыву сухожилия длинной головки во время удара, борьбы, поднятия тяжести и дистального сухожилия в основном при резком поднятии тяжести. Полный разрыв приводит к образованию диастаза между концами сухожилия вследствие как мышечной тракции, так и дегенеративно-дистрофических изменений концов поврежденного сухожилия. В зависимости от величины диастаза разрывы сухожилия делят на малые (до 1 см), средние (от 1 до 3 см), большие (от 3 до 5 см) и обширные (свыше 5 см). В течение первой недели после травмы повреждения сухожилий и мышц считаются свежими, в сроки до 3 нед. — несвежими и в более поздние сроки — застарелыми.

Клиническая характеристика. При подкожном разрыве двуглавой мышцы плеча больные отмечают треск или хруст, внезапную боль и слабость в руке. У пострадавших изменяются контуры двуглавой мышцы плеча, возникает локальная боль при пальпации, снижается мышечная сила руки, появляются подкожные кровоизлияния. Боли в плече усиливаются при подъеме руки, сгибании и супинации предплечья.

При повреждении короткой головки у пациентов возникает ощущение пощелкивания в области плечевого сустава. При осмотре заметна выпуклость в средней части плеча и западение в нижней части плеча. При пальпации в области клювовидного отростка лопатки отмечаются боль и западение мягких тканей, раздвоение двуглавой мышцы. Повреждение дистального сухожилия двуглавой мышцы плеча проявляется отсутствием напряжения сухожилия в области локтевого сгиба («пустой локтевой сустав»). Сила сгибания и супинации предплечья резко снижена. Брюшко двуглавой мышцы смещается проксимально и принимает шаровидную форму.

Диагноз повреждений уточняют с помощью термографии, сонографии, КТ, МРТ. Рентгенография может дать ценную информацию о локализации и давности повреждения. Так, наличие фрагмента кости указывает на отрыв сухожилия в месте его прикрепления. Важным методом диагностики и контроля восстановления активности двуглавой мышцы плеча является электромиография, которая позволяет распознавать трофические расстройства двуглавой мышцы и повреждения сухожилий.

Лечение. Неоперативные методы лечения подкожных разрывов двуглавой мышцы и ее сухожилий показаны при частичных повреждениях общего брюшка двуглавой мышцы плеча, не требующих удаления подкожной гематомы. У больных с тяжелыми соматическими заболеваниями (системная красная волчанка, хроническая почечная недостаточность и др.) даже при наличии двусторонних спонтанных разрывов сухожилий от хирургического лечения воздерживаются. Хирургические методы являются основными в лечении подкожных разрывов двуглавой мышцы и ее сухожилий. Свежие повреждения двуглавой мышцы плеча могут быть восстановлены наложением швов. Основная задача этой операции — адаптация концов поврежденной мышцы или сухожилия, противодействие ретракции мышц. Однако один шов не может обеспечить надежного соединения концов поврежденного сухожилия или мышцы, так как нити могут прорезать волокна ткани. При дефектах ткани в результате ретракции мышцы или разволокнения сухожилия применяют пластику ауто-и аллотрансплантатами.

2. Инфекционно-гнойные поражения скелета. Классификация, клиника, ди­агностика, лечение остеомиелита.

Остеомиелит — это такое гнойное хирургическое заболевание, под которым следует понимать не только воспаление костного мозга, но и других морфологических структур кости, окружающих ее мягких тканей, сопровождающееся остеолизом и остеонекрозом.

Удельный вес больных остеомиелитом среди больных гнойными заболеваниями составляет 6 — 10%.

Возникновение остеомиелита связано с проникновением в костный мозг микробов, при этом ведущее место занимает золотистый стафилококк (90 — 96%).

Возникнув в раннем возрасте, остеомиелит длится не годами, а десятками лет, приводя к тяжелым осложнениям, вынуждающим делать тяжелые калечащие операции (ампутация или экзартикуляция конечности).

С момента описания остеомиелита (Рейно, 1831) было предложено множество классификаций. В практическом отношении наиболее удобна приводимая ниже.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА

1. Острый гематогенный остеомиелит.

2. Хронический остеомиелит.

3. Первично-хронический остеомиелит.

4. Вторично-хронический остеомиелит (атипичные формы):

а) абсцесс Броди;

б) альбуминозный остеомиелит Оллье;

в) склерозирующий остеомиелит Гарре.

5. Травматический остеомиелит.

6. Огнестрельный остеомиелит.

Кроме того, большинство отечественных хирургов поддерживает классификацию Т. П. Краснобаева (1925), который выделял три формы заболевания:

1) токсическую (динамическую);

2) септикопиемическую с метастазами в костях и паренхиматозных органах;

3) с преобладанием местных симптомов.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита до сих пор не имеет единого обозначения, приводя все к новым и новым теориям.

Чаще всего острый гематогенный остеомиелит встречается в детском возрасте, при этом среди факторов, предрасполагающих к возникновению процесса, рассматриваются такие, как снижение аутоиммунных.сил организма, особенности строения кости и ее кровоснабжения, эндокринные нарушения, микротравмы и переохлаждение детей. У взрослых мы имеем дело с обострением ранее перенесенного остеомиелита. Мальчики болеют в 2 — 3 раза чаще девочек.

Различные отделы скелета поражаются неодинаково: в 85% — длинные трубчатые кости, в 10% — плоские кости, в 5 % — короткие.

У детей костный мозг, активно функционирует, кость растет, кровоснабжение кости обильное за счет широких сосудов, отходящих под острым углом, кровообращение замедленное. Эти факторы благоприятствуют оседанию микробов в костях. Более частое поражение метафизов кости объясняют также особенностям усиленного кровоснабжения, которое происходит из трех источников: надкостницы, нутриция и капсулы, сухожилий и связок суставов.

В то же время С. Дерижанов, отвергая теорию нарушения кровообращения в кости, экспериментально пришел к заключению, что некрозы кости возникают под токсическим влиянием вновь образующихся аутоиммунных тел, как ответ на многократное введение чужеродного белка.

Аллергическая теория патогенеза гематогенного остеомиелита С. Дерижанова не может быть применена к детям, когда чаще всего возникает остеомиелит, и не дает ответа на вопрос почему чаще поражается метафизарный отдел кости.

В основе нервно-рефлекторной теории лежит положение, что возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушениями кровообращения.

В патогенезе острого гематогенного остеомиелита важное значение имеют аутогенные (эндогенные) источники скрытой или дремлющей инфекции (кариозные зубы, миндалины, аденоиды), в которых постоянно происходит выделение токсинов и продуктов распада, что способствует развитию аллергической реакции и создает «готовность» организма к возникновению заболевания.

Перенесенное острое инфекционное заболевание и экзогенная инфекция могут также сыграть роль пускового механизма в возникновении острого гематогенного остеомиелита.

Состояние иммунитета у больных остеомиелитом в большинстве своем свидетельствует об угнетении клеточного иммунитета, что подтверждается снижением процесса обезвреживания чужеродных факторов и снижением числа Т-лимфоцитов.

Таким образом, острый гематогенный остеомиелит — тяжелое гнойно-септическое поражение кости, развивающееся на фоне измененной реактивности микроорганизма и сопровождающееся выраженными нарушениями кровообращения.

Патологическая анатомия острого гематогенного остеомиелита достаточно разнообразна. Процесс начинается с костного мозга с развития отека и гиперемии. Возникает серозный отек, постепенно переходящий в флегмону. Гной по гаверсовым каналам проникает под надкостницу, отслаивает ее и проводит к развитию поднадкостничной флегмоны. При прогрессировании процесса гной прорывается в мягкие ткани, где также развивается флегмона. В дальнейшем, при прорыве гноя наружу, возникают свищи.

В последующем наступает процесс секвестрации, который протекает по следующему механизму; тромбоз сосудов и отслойка надкостницы ведет к гибели костных фрагментов, в результате чего может образоваться частичный или тотальный секвестр. Организм начинает реагировать на секвестр, как на инородное тело — гной, гнойные грануляции, секвестральная капсула. Заканчивается процесс отхождением секвестров. Так возникает вторично-хронический остеомиелит.

При эпиметафизарном остеомиелите гной по лимфатическим сосудам может проникнуть в сустав, что приводит к гнойному артриту и вывиху.

Некроз костной ткани в области зоны роста сопровождается иногда отделением эпифиза от диафиза кости по типу эпифизеолиза.

КЛИНИКА ОСТЕОМИЕЛИТА

Острый гематогенный остеомиелит имеет весьма разнообразную симптоматику и клиническое течение в зависимости от возраста больного, вирулентности микробов, сопротивляемости организма, локализации воспалительного процесса, поражения других костей и органов.

Клинические проявления острого гематогенного остеомиелита удобно рассматривать с учетом форм течения заболевания, включающих токсическую, септикопиемическую и местную.

Токсическая (динамическая) форма отмечается в 5,8% наблюдений. Она характеризуется тяжелой интоксикацией и поражением жизненно важных органов и систем. В первые дни заболевания трудно определить первичный очаг поражения кости. На первый план при этой форме выходит клиническая картина сепсиса, сопровождающаяся явлениями дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, что и приводит к скорой .гибели больных.

Осептикопиемическая форма (31,4%) сопровождается множественными гнойными очагами в костях и паренхиматозных органах, тяжелыми септическими осложнениями. Однако, явления интоксикации менее выражены и отчетливее проявляются местные изменения.

Местная или очаговая форма остеомиелита (62,8%) характеризуется преимущественно локальными гнойно-воспалительными изменениями.

Продромальный период острого гематогенного остеомиелита протекает 1 — 3 дня с явлениями познабливания, ощущения жара, общей слабости, головных и мышечных болей, плохого сна, отсутствием аппетита. Продромальный период сменяется бурным течением заболевания.

При септической форме течения заболевания на первый план выходят общие симптомы, такие как озноб, высокая температура до 40 — 41’С, учащенный пульс с ухудшением его характеристик, нередко полузабытье, потеря сознания или возбуждение больного, Отмечается увеличение размеров печени, селезенки, развивается почечная недостаточность.

При более легких формах заболевания в клинике преобладают местные жалобы. Это, в основном, диффузные боли, которые при формировании очага локализуются более четко, сопровождаются появлением припухлости, гиперемии и отека, нагноением, образованием свища. Местное повышение температуры отмечается уже в первый день заболевания. При пальпации области поражения кости отмечается резкая болезненность над местом локализации воспаления. При поколачивании по оси конечности ощущается резкая болезненность в области очага поражения. Конечность может находиться в полусогнутом положении (щадящее положение), функция ее резко снижена. Постепенно развивается сгибательная контрактура. Движения в соседних суставах ограничены. Иногда в них наблюдается реактивный выпот.

При проведении лабораторного исследования крови отмечается лейкоцитоз (20-10‘/л), токсическая зернистость нейтрофилов, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, исчезают эозинофиллы, снижается количество лимфоцитов. При тяжелых формах появляются миэлобласты, СОЭ ускоренная. По реакции крови можно судить о тяжести в клиническом течении заболевания.

Наиболее труден для диагностики начальный период заболевания, когда в различной степени выражены общие явления, а единственным проявлением развивающегося заболевания служит боль в пораженной конечности, а другие симптомы отсутствуют или выражены настолько слабо, что не всегда обнаруживаются. Именно в этот период на догоспитальном этапе допускается 40% ошибок.

Наиболее важны для диагностики острого остеомиелита клинические признаки, так как на них в первую очередь базируется ранний диагноз остеомиелита.

Итак, настораживающим моментом в развитии остеомиелита является возникновение спонтанной боли в конечности. Боли вначале носят ноющий характер, затем нарастают и принимают распирающий, сверлящий характер, усиливающийся при малейшем движении ребенка. Боли в конечности, костная боль — это следствие внутрикостной гипертензии, первый сигнал о воспалении костного мозга.

Боль может исчезнуть или значительно уменьшиться, если произойдет прорыв гноя в надкостницу.

Повышение температуры тела всегда сопутствует остеомиелиту. Как правило, она сразу достигает высоких цифр (39′ — 40 ‘С) и длительно держится, будучи при этом постоянной или реммитирующей. Если течение остеомиелита осложняется образованием метастатических гнойников, то температура приобретает гектический характер.

В большинстве своем общее состояние тяжелое, наблюдается озноб, слабость. Иногда отмечается помрачение сознания.

Кожные покровы у больных сухие, отмечается появление у больных сыпи и петехий. Аппетит снижен или отсутствует. Достаточно часто у больных отмечается клиника сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Как становится ясным, эти симптомы не специфичны для острого остеомиелита, так как отражают ответную реакцию организма на тяжелую интоксикацию.

К местным проявлениям остеомиелита относится локальная болезненность в зоне остеомиелитического очага. Здесь же может появляться отечность мягких тканей, а в более поздних стадиях отмечается повышение местной температуры, появление гиперемии кожи, флюктуация. Возможно развитие лимфаденита региональных лимфоузлов.

Для диагностики острого гематогенного остеомиелита применяются как рутинные методы: анализ крови, биохимические исследования, исследования электролитного обмена, содержание микроэлементов, так и специальные.

Важным диагностическим методом являются различные способы регистрации изменений местной температуры над очагом поражения. Простейшей методикой является электротермометрия, позволяющая обнаружить разницу температуры над симметричными отделами пораженной и здоровой конечности, что является объективным признаком воспаления. Недостатком электротермометрии является «точечный» характер информации о температурной реакции.

Более информативной методикой является определение местной температуры с помощью жидких кристаллов. Методика основана на свойстве жидких кристаллов менять свою окраску от температуры поверхности, на которую они нанесены. Методика позволяет выявить температурный инградиент с точностью до сотых градуса, визуализировать место, размеры и форму очага воспаления.

В последние годы появилась возможность использования в клинической практике тепловизоров. С их помощью можно уловить инфракрасное излучение от объекта исследования и получить на экране изображение “холодных” и “горячих” полей, соответствующих участкам конечности, отличающихся по своей температуре друг от друга.

Ультразвуковая эхолокация костей является еще одним методом диагностики острого гематогенного остеомиелита. Сравнение эхограмм сегментов здоровой и пораженной конечности позволяет установить или отвергнуть наличие остеомиелитического очага.

Рентгенологическое исследование при остром гематогенном остеомиелите дает положительные результаты через 10 — 14 дней от начала заболевания. Рентгенологический диагноз остеомиелита является поздним диагнозом. Однако, с помощью этого метода удается подтвердить или отвергнуть диагноз остеомиелита, уточнить локализацию очага, его протяженность и степень выраженности костных изменений: остеопороз, остеосклероз, секвестрация.

К ранним методам диагностики следует отнести определение внутрикостного давления. Однако, метод этот молод и нуждается в дальнейшей проверке и совершенствовании.

Хронический остеомиелит целесообразно подразделять его на следующие обособленные формы: первично-хроническая, вторично-хроническая, атипичные формы остеомиелита и посттравматический остеомиелит.

Причиной развития первично-хронической формы считается высокая вирулентность микробов при низкой вирулентности организма. Характеризуется эта форма вялым течением.

Вторичный хронический остеомиелит или вторично-последовательный развивается в сроки от 4 недель до 2 — 6 месяцев, при этом, чем старше возраст, тем чаще отмечается хронический остеомиелит, Он характеризуется образованием костной полости и отторжением секвестров. Рентгенологическое выявляют утолщение кости, обтурацию костномозгового канала.

У больных существует длительно функционирующий свищ, периоды стихания болезни сменяются обострениями.

Течение хронического остеомиелита приводит к тяжелым осложнениям, среди которых на первом месте стоит амилоидоз, протекающий по следующим стадиям: 1) альбуминурическая, 2) отечно-гипотоническая, 3) азотемическая.

Возникают различные процессы со стороны конечности в виде деформаций (удлинение или укорочение конечности), анкилозов, патологических переломов и образования ложных суставов. Возможна малигнизация свища.

3. Боевая термическая травма. Ожоговая болезнь. Диагностика глубины и площади поражения. Клиника и лечение ожогового шока. Обработка ожо­говой поверхности.

Билет 18

1. Повреждения костей и суставов у детей. Особенности травматологии дет­ского возраста.

Переломы костей у детей встречаются реже, чем у взрослых, а особенности анатомического строения костной системы у детей и ее физиологические свойства обусловливают возникновение переломов, характерных именно для детей.

v У ребенка кости тоньше и менее минерализованы, чем у взрослого, но содержат большее количество эластических и коллагеновых волокон.

v Обильно снабжаемая кровью толстая надкостница образует вокруг кости амортизирующий футляр, который придает ей большую гибкость.

v Широкий эластический ростковый хрящ между метафизарным отделом и эпифизом ослабляет силу, действующую на кость.

v При падении меньшая масса тела детей и хорошо развитый покров мягких тканей так же ослабляют силу повреждающего агента.

Эти анатомические особенности, препятствующие возникновению переломов костей у детей, обусловливают возникновение повреждений скелета, характерных только для детского возраста:

Ø поднадкостничные переломы,

Ø эпифизеолизы,

Ø остеоэпифизеолизы

Ø апофизеолизы

Ø перелом по типу "зеленой ветки",

Поднадкостничный перелом может является неполным переломом диафизов длинных трубчатых костей от сгибания и наиболее часто встречается на предплечье. При этом на выпуклой стороне кости определяется разрыв кортикального слоя, а на вогнутой - сохраняется нормальная структура.

Возможны компрессионные переломы с минимальным смещением отломков и чаще всего наблюдаются в метафизах костей предплечья и голени. Целостность надкостницы при этом не нарушается, что определяет минимальную клиническую картину перелома.

Эпифизеолиз и остеоэпифизеолиз – повреждения эпифиза, являются самыми частыми повреждениями костей скелета у детей. Диафизы трубчатых костей оссифицируются эндохондрально и перихондрально в период внутриутробного развития. Эпифизы (за исключением дистального эпифиза бедренной кости, имеющего ядро окостенения) оссифицируются в различные сроки после рождения ребенка. Рост кости после рождения в ширину происходит за счет остеобластов надкостницы, а в длину - за счет клеток хрящевой пластинки между эпифизом и метафизом. Ростковая зона эпифизарной пластинки закрывается лишь после завершения роста кости в длину.

Если самый устойчивый к перелому элемент скелета ребенка – надкостница, то самое слабое звено – рыхлая хрящевая зона роста, которая и страдает при травме в первую очередь. Эпифизеолиз или остеоэпифизеолиз чаще возникает в результате прямого воздействия повреждающего фактора на эпифиз. Внесуставное расположение эпифизарного хряща за счет более дистального прикрепления суставной сумки и связок (например, лучезапястный и голеностопный суставы, дистальный эпифиз бедренной кости), способствует отрыву эпифиза. При этом, на противоположной месту приложения силы травмирующего агента стороне от метафиза часто отрывается небольшой костный фрагмент (остеоэпифизеолиз или метаэпифизеолиз), который играет особую роль в диагностике эпифизеолиза в тех случаях, когда эпифиз полностью представлен хрящевой тканью и рентгенонегативен. В местах, где капсула прикрепляется к метафизу так, что зона роста не служит местом ее прикрепления (например, тазобедренный сустав, проксимальный конец большеберцовой кости), эпифизеолиз наблюдается крайне редко. В таких случаях перелом будет внутрисуставным.

Участок эпифиза, наиболее подверженный травме, представляет собой зону гипертрофии хрящевых клеток. Зона зародышевых и неделящихся клеток обычно не страдает и их кровоснабжение не нарушается. Именно поэтому эпифизеолизы, как того можно было бы ожидать, редко приводят к нарушению роста кости.

Широкое распространение за рубежом получила классификация эпифизарных повреждений Salter-Harris, согласно которой выделяют пять типов повреждений:

· повреждения I типа – отрыв по линии эпифизарного росткового хряща. Зародышевый слой не вовлечен, нарушений роста не происходит. Такие переломы очень распространены, их легко репонировать и они редко приводят к поздним осложнениям;

· повреждения II типа - отрыв по линии эпифизарной пластинки с отколом части метафиза. Эти переломы так же имеет благоприятный прогноз;

· повреждения III типа - отрыв по линии ростковой зоны сопровождается переломом эпифиза, проходящим через суставную поверхность. Этот перелом проходит через зародышевый слой. При таких повреждениях очень важно точное сопоставление отломков. Даже при анатомически точном сопоставлении прогноз в отношении изменений роста кости трудно предсказуем.

· повреждения IV типа – отрыв проходит через ростковую зону и метафиз. Если не выполнена анатомически точная репозиция, почти всегда неизбежно нарушение роста кости. Часто требуется открытая репозиция с внутренней фиксацией;

· повреждения V типа трудны для диагностики, поскольку являются вколоченными переломами, при которых разрушается ростковая зона и часто происходит прекращение роста кости. Как и при других повреждениях эпифизарной пластинки, важна точная диагностика.

Апофизиолизом называется отрыв апофиза по линии росткового хряща. Апофизы, дополнительные точки окостенения, располагаются вне суставов, имеют шероховатую поверхность и служат для прикрепления мышц и связок. Примером апофизиолиза может служить отрыв внутреннего или наружного надмыщелков плечевой кости. (Рис. 11).

Диагностика переломов костей у детей более трудна, чем у взрослых, и чем меньше возраст ребенка, тем больше трудностей. Клинические признаки переломов - боль, отек, деформация конечности, нарушение функции, патологическая подвижность и крипитация. Однако не всегда эти признаки могут быть выражены. Они наблюдаются лишь при переломах костей со смещением отломков. Наиболее постоянный признак перелома боль и хотя бы частичная потеря функции. Пассивные и активные движения в травмированной конечности усиливают боль. Пальпировать область перелома всегда нужно очень осторожно, а от определения патологической подвижности и крепитации следует отказаться, так как это усиливает страдание ребенка, может явиться дополнительным шокогенным фактором, и при этом не является основным признаком перелома.

Признаки, характерные для перелома, могут отсутствовать при надломах и поднадкостничных переломах. Возможно сохранение движений в конечности, патологическая подвижность отсутствует, контуры поврежденной конечности остаются неизмененными. Лишь при пальпации определяется локальная болезненность в месте перелома. В подобных случаях только рентгенологическое исследование помогает установить правильный диагноз. Ошибки в диагностике чаще наблюдаются у детей до 3- летнего возраста. Недостаточность анамнеза и возможное отсутствие смещения отломков затрудняют диагностику. Нередко при наличии перелома ставят диагноз ушиба. Неадекватное лечение в подобных случаях приводит к развитию деформации конечности и нарушению ее функции в последующем.

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 887; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!